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UNIDAD 5
INFECCIONES RESPIRATORIAS
CASTRO CASTELAN NATALY
GUERRERO RAMIREZ PERLA ROCIO
PEÑALOZA ESTRADA MAYRA NAYELI
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
DEL RECIÉN NACIDO
El establecimiento adecuado de la respiración es esencial para la
adaptación del RN en la vía extrauterina.
Del 5% al 10% de los neonatos tienen algún problema pulmonar, por lo tanto es la
principal causa morbimortalidad en los RN
MADURACIÓN
PULMONAR
LIQUIDO PULMONAR
•30 mL/Kg.
•Es producido por los
pulmones a partir del
segundo mes
DESARROLLO
BIOQUIMICO
Tiene como
objetivo final
alcanzar la
producción óptima
del agente
tensioactivo o
surfactante
pulmonar
El SDR es la principal causa de morbilidad en
el neonato pretérmino y representa un
enfermedad por inmadurez pulmonar
La insuficiencia respiratoria es la
incapacidad del organismo para mantener
una oxigenación y/o eliminación de CO2
adecuado a través del intercambio gaseoso
A nivel pulmonar
Es causada principalmente por la
falta de surfactante.
El SDR neonatal también puede ser
el resultado de problemas genéticos
con el desarrollo pulmonar.
No se observa en bebés nacidos
después de 39 semanas
Frecuentemente nace con asfixia
Su reanimación es difícil
Requiere de presiones con el ambú,
relativamente altas para abrir los alvéolos
El uso de ventilación asistida con un respirador
puede salvar la vida de algunos bebés.
Los obstetras administran a la madre inyecciones de un corticoesteroide (betametasona). El
corticoesteroide llega al feto y acelera la producción de surfactante.
La insuficiencia respiratoria crónica se
manifiesta por una dificultad al respirar.
MANIFESTACIONESCIANOSIS
TAQUIPNEA
QUEJIDO RESPIRATORIO ALETEO NASAL
TIRAJE INTERCOSTAL
TIRACIÓN XIFOIDEA POBRE EXPANCIÓN
PULMONAR
EDEMA EN MIEMBROS
INFERIORES
HIPOTENSIÓN
CUIDADOS ESPECIALES
Ambiente tranquilo
Manipulación delicada
Permanecer a una temperatura
corporal ideal
Manejo cuidadoso de líquidos y
nutrición
Tratamiento inmediato de
infecciones
Después del parto, los recién
nacidos solo necesitan oxígeno
adicional.
El oxígeno se les administra
mediante una cánula nasal o a
través de una pequeña máscara
de oxígeno.
Necesitan administración de oxígeno mediante
una presión positiva constante en la vía aérea
(técnica que permite a los recién nacidos respirar
de forma espontánea mientras se les administra
oxígeno ligeramente presurizado o aire a través
de una cánula nasal).
En los recién nacidos suele ser necesaria la
intubación con una sonda endotraqueal y es
posible que el recién nacido requiera asistencia
respiratoria mediante un respirador mecánico.
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA GRAVE
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA LEVE
CUIDADOS DE ENFERMERIA
•Mediante la aspiración adecuada de secreciones.
MANTENER
PERMEABLE LAS VÍAS
AÉREAS
•Mantener entre 36º C y 37º C.
•La hipertermia o la hipertermia, aumenta el consumo de
oxígeno.
MANTENIMIENTO DE
TEMPERATURA
CORPORAL
•Mediante catéter nasofaríngeoOXIGENOTERAPIA
MONITOREO DE LA OXIMETRIA DE PULSO Y MONITOREO CARDIACO
TRATAMIENTO
BRONCODILATADORES: Para aumentar el
diámetro de los bronquios
CORTICOIDES O AEROSOLES: Dispersan
finas partículas por los alvéolos para
facilitar la respiración
FISIOTERAPIA RESPIRATORIA
PROMOCIÓN Y
PREVENCIÓN DE LA
SALUD
Difusión de factores de riesgo para
presentar la enfermedad
Control prenatal, sobre todo en
-- Diabéticas
-- Isoinmunizadas
Insistir en la planificación familiar
VENTILACIÓN ASISTIDA CON
RESUCITADOR MANUAL Y
MASCARILLA .
Ventilación con resucitador manual y mascarilla: Es la
aplicación de presión positiva intermitente mediante el
empleo de un resucitador manual (Ambu ) y una
mascarilla que sella la boca y la nariz del paciente.
Resucitador manual (Ambu ): Es una bolsa o balón
autoinflable conectado a una válvula unidireccional
que a su vez conecta, bien con una mascarilla de
ventilación asistida, con un tubo endotraqueal o con
una cánula de traqueostomía y se utiliza para insuflar
aire en la vía aérea. Dispone de una conexión a la
fuente de oxígeno y otra para una bolsa reservorio
opcional, que permite enriquecer la concentración del
mismo.
QUE ES:
Asegurar la ventilación del paciente, mediante un
dispositivo manual, cuando es inadecuada o éste
no es capaz de mantenerla por si mismo.
OBJETIVO:
1. Una menor capacidad para aumentar el volumen inspiratorio, que junto con unos volúmenes
residuales muy bajos favorecen el colapso alveolar.
2. En el recién nacido pre término, el déficit de surfactante lleva a un colapso alveolar con pérdida
de alvéolos funcionales, disminución de la complianza, hipoventilación y aumento del
cortocircuito intrapulmonar.
3. Un pequeño calibre de las vías aéreas intratorácicas con mayor facilidad para la obstrucción y
aumento de las resistencias intrabronquiales.
4. Un tiempo inspiratorio más corto, lo que determina una mayor frecuencia respiratoria.
5. La presencia de cortocircuitos fetales (persistencia del ductos arterioso [PDA] y foramen oval).
6. La persistencia de circulación fetal puede producir hipertensión pulmonar.
INDICACIONES.
• Guantes no estériles y estériles.
• Cánula orofaríngea (cánula de Guedell ) de
diferentes tamaños: adultos 4-5, niños 1-3 y
lactantes 0-1.
• Resucitador manual (Ambu).
• Mascarilla facial, correctamente inflada y de
diferentes tamaños (en menores de un año las
mascarillas son redondas).
• Válvula y bolsa reservorio, comprobando que la
válvula del resucitador manual funciona
correctamente (taponar la salida y presionar la
bolsa comprobando la ausencia de fugas).
• Jeringa de 50 cc. de cono estrecho por si fuera
necesario inflar la mascarilla correctamente.
• Caudalímetro de oxígeno.
• Alargadera de oxígeno con conexión al
caudalímetro.
• Material de aspiración: sondas de aspiración, y
aspirador correctamente montado.
MATERIAL:
• Informar al paciente si su nivel de conciencia lo
permite.
• Colocar al paciente en decúbito supino.
• Retirar el cabecero de la cama.
• Retirar las prótesis dentales móviles, si es
necesario.
• Observar la existencia de cuerpos extraños en la
cavidad oral y retirarlos.
PREPARACION DEL PACIENTE.
• Lavado de manos y colocación de guantes.
• Conectar la alargadera de oxígeno a la bolsa
reservorio, a un flujo de 10-15 litros/minuto.
• Aspirar secreciones, si precisa.
• Elegir el tamaño de la Cánula orofaríngea (cánula de
Guedell) adecuada, que será aquella cuya longitud
vaya desde los incisivos superiores o los labios hasta el
ángulo mandibular.
• Insertar la cánula orofaríngea (cánula de Guedel) con
la concavidad hacia arriba y cuando toque el velo del
paladar darle un giro de 180º. En lactantes se debe
deslizar directamente sobre la lengua y descender con
suavidad
• Si no hay contraindicación, poner la cabeza del
paciente en hiperextensión y situarse en la cabecera de
la cama
PROCEDIMIENTO.
• En lactantes y niños no se debe colocar el cuello en
hiperextensión. En los primeros en posición neutra (eje
de la oreja alineado con el eje del tórax) y en niños
con cierto grado de extensión, según su edad
• Colocar con la mano no dominante, la mascarilla del
tamaño adecuado, adaptándola correctamente. El
tamaño de la mascarilla, debe ser aquel cuyo borde
superior apoye sobre el puente nasal del paciente, sin
tapar los ojos y cubriendo por completo nariz y boca, y
cuyo borde inferior apoye sobre el surco mentoniano.
• Aplicar la mascarilla contra la cara con los dedos
pulgar e índice, distribuyendo la presión a ambos
lados; el dedo medio se sitúa inferior a la barbilla o
sobre la mascarilla, en función del tamaño de la
mano. Los últimos dos dedos se sitúan debajo de la
barbilla, para mantener la vía aérea abierta.
PROCEDIMIENTO.
• Insuflar aproximadamente la mitad de la
capacidad del balón resucitador con la
mano dominante, que debe ser el necesario
para que el tórax se eleve, lo que
correspondería a 500-600ml. No se debe
hiperinsuflar ni hipoinsuflar.
• Seguir un ritmo de 12-14 insuflaciones por
minuto. En lactantes hasta 20 por minuto.
• Comprobar la expansión del tórax del
paciente en cada insuflación.
• Si realizan el procedimiento dos personas,
una de ellas debe utilizar ambas manos para
abrir la vía aérea y sostener la mascarilla,
mientras la otra administra las insuflaciones.
PROCEDIMIENTO.
• Monitorizar los signos vitales y saturación de oxígeno del paciente.
• El inflado de la mascarilla debe ser el adecuado para que se adapte a los relieves faciales, ya
que la adaptación de la mascarilla es el principal condicionante de la efectividad de esta
técnica.
• La elección del tamaño de la cánula orofaríngea (cánula de Guedell) es importante porque si
es demasiado grande desplaza la lengua hacia atrás y obstruye la vía aérea, y si es
demasiado corta no cumple su función.
• Evitar una compresión excesiva de la mascarilla sobre la cara para prevenir lesiones faciales.
• Evitar las presiones excesivas al ventilar ya que pueden dar lugar a bronco aspiración por
vómito o regurgitación.
• Actualmente no se recomienda la presión cricoidea para prevenir la aspiración.
• La concentración de oxígeno que se obtiene es de un 80-100%, cuando se insufla con bolsa
reservorio a un flujo de 12-15 litros por minuto.
OBSERVASIONES.
Hasta que se estabilice la función respiratoria:
• Valorar con frecuencia el patrón respiratorio,
• Valorar el nivel de consciencia
• Mantener la monitorización de signos vitales
y la saturación de oxígeno.
CUIDADOS POSTERIORES.
ANEXOS.
FRECUENCIA
RESPIRATORIA.
TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL
RECIEN NACIDO.
Es un problema respiratorio leve que
comienza después del nacimiento del
bebé y se prolonga por tres días
aproximadamente. Otros términos
que se utilizan para denominar este
trastorno son "pulmones húmedos" .
Suele desarrollarse en niños a término
o pre término por parto vaginal o por
cesárea.
Antecedentes
maternos:
FACTORES DE RIESGO.
Antecedentes
recién nacido:
• Asma
• Diabetes mellitus
• Tabaquismo
• Manejo con abundantes
líquidos
• Sedación por tiempo
prolongado
• Parto precipitado
• Producto macrosomico
• Trabajo de parto ausente, o
prolongado con
consecuente cesárea
• Asfixia perinatal
QUE ES:
Taquipnea >60 x min
Insuficiencia respiratoria
En ocasiones con retracciones o con quejido
espiratorio
También puede haber cianosis que mejora al
administrar mínimas cantidades de oxigeno <40%
SE CARACTERIZA POR:
• Distrés respiratorio leve a moderado caracterizado
fundamentalmente por:
• Polipnea (FR >80) en un RN de 36-37 semanas.
• Puede haber aleteo nasal, quejido, retracción subcostal y
diversos grados de cianosis.
MANIFESTACIONES CLINICAS.
• Obstrucción de la vía aérea
• Hiperaireación del pulmón (2° al
atrapamiento aéreo
• Hipoxia
• Hipercapnia
SINTOMAS
Clínica: taquipnea , auscultación normal o murmullo vesicular algo disminuido
Rx. Tórax : líneas perihiliares prominentes, aumento del volumen pulmonar con depresión
del diafragma e hiperaireación, líquido en cisuras.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
1. Membrana Hialina
2. Bronconeumonía
3. Cuadros Postasfixia Y Cardiovasculares.
DIAGNOSTICO.
TRATAMIENTO.
Oxigenoterapia.
El tratamiento es de sostén y consiste en la administración de O2 en tienda y monitorización de los
gases sanguíneos mediante obtención de muestras de sangre arterial o monitorización
transcutánea y oximetría de pulsación.
Se resuelve generalmente en 48 – 72 horas pudiendo extenderse hasta 1 semana.
SINDROME DE ASPIRACION
DE MECONIO
El síndrome de aspiración meconio es un trastorno respiratorio causado por la inhalación de
meconio del líquido amniótico dentro del árbol bronquial.
La aspiración puede ocurrir antes, durante o inmediatamente después del parto.
Composición del meconio
Agua 70-80 %
LA Moco
Lanugo
Bilis
Detritus celulares
Inhibidores del surfactante:
Ácidos grasos libres E
enzimas, bilirrubina, albumina.
Aspiración
Movimiento respiratorio fetal produce egreso de líquido pulmonar.
Situaciones de Hipoxia ---Reflejo de inhalación(Gasping).
Puede ser antes, durante y después del parto
Síntomas del síndrome aspiración de meconio
Piel de color azulado (cianosis) en el bebé
Problemas respiratorios
dificultad para respirar (el bebé necesita hacer un esfuerzo para poder respirar)
paro respiratorio
respiración acelerada
Flacidez en el bebé al nacer
Causas del síndrome aspiración de
meconio
Meconio es el término utilizado para las primeras heces eliminadas por un recién nacido poco después del nacimiento, antes de
que el bebé haya empezado a digerir leche materna (o leche maternizada en polvo).
En algunos casos, el bebé elimina heces (meconio) mientras aún está dentro del útero.
Esto generalmente sucede cuando los bebés están bajo estrés, debido a que no están recibiendo suficiente sangre y oxígeno.
Una vez que el meconio ha pasado hacia el líquido amniótico circundante, el bebé puede broncoaspirar dicho meconio.
Esto puede suceder mientras el bebé aún está en el útero o aún está cubierto por el líquido amniótico después del nacimiento.
El meconio también puede bloquear las vías respiratorias del bebé inmediatamente después del nacimiento.
Esta afección se denomina aspiración de meconio y puede causar dificultades respiratorias debido a la hinchazón (inflamación) en
los pulmones del bebé después del nacimiento.
Los factores de riesgo que pueden causar estrés en el bebé antes de nacer abarcan:
Disminución del oxígeno al bebé mientras está todavía en el útero
Diabetes en la madre gestante
Parto difícil o trabajo de parto prolongado
Hipertensión arterial en la madre gestante
Pasarse de la fecha prevista para el parto
Los factores de riesgo se deben identificar lo más pronto
posible. Si la madre rompió fuente en la casa, debe
comentarle al pediatra si el líquido era claro o teñido con
una sustancia verdosa o parda.
El monitoreo fetal se inicia, de manera tal que se puede
reconocer a tiempo cualquier signo de sufrimiento del
feto.
La intervención inmediata en la sala de partos puede
algunas veces ayudar a prevenir esta afección. Los
médicos que estén entrenados en reanimación de recién
nacidos deben estar presentes.
PREVENCIÓN EN EL SAM
Factores de riesgo para SAM
1. Hipoxia aguda intraparto.
2. Hipoxia perinatal crónica.
3. Frecuencia cardiaca fetal anormal.
4. Recién nacidos pequeños para la edad gestacional.
5. Perfil biofísico igual o menor a 6.
6. Historia materna:
Embarazo prolongado
preclamsia- eclampsia
Diabetes
Tabaquismo
Exámenes y pruebas del síndrome aspiración de
meconio
Antes del parto, el monitor fetal puede mostrar una frecuencia cardíaca lenta.
Durante el parto o al momento de nacer, el meconio se puede ver en el líquido amniótico y en el
bebé.
El bebé puede necesitar ayuda con la respiración o las palpitaciones inmediatamente después
del nacimiento y por lo tanto puede tener un puntaje bajo en el índice de Apgar.
El equipo médico auscultará el tórax del bebé con un estetoscopio y puede escuchar sonidos
respiratorios anormales, especialmente ruidos roncos y crepitantes.
Una gasometría arterial mostrará bajo pH (acidez) en la sangre, disminución del oxígeno e
incremento del dióxido de carbono.
Una radiografía del tórax puede mostrar áreas con parches o veteadas en los pulmones del
bebé.
Tratamiento del síndrome aspiración de
meconio
El obstetra o la enfermera obstetra que atienden el parto deben
succionar la boca del recién nacido tan pronto como haya salido su
cabeza.
Se necesita un tratamiento posterior si el bebé no está activo y
llorando inmediatamente después del parto.
Se coloca una sonda en la tráquea del niño y se succiona a medida
que se retira la sonda endotraqueal. Este procedimiento se puede
repetir hasta que no se vea meconio en el contenido de la succión.
Se puede colocar al bebé en la sala de cuidados especiales para bebés
o en la unidad de cuidados intensivos neonatales para una
observación cuidadosa. Otros tratamientos pueden abarcar:
Antibióticos para tratar infecciones
Respirador (ventilador) para mantener los pulmones inflados
Oxígeno para mantener los niveles sanguíneos normales
Uso de un calentador para mantener la temperatura corporal
Si no se han presentado signos de sufrimiento fetal durante el
embarazo y se trata de un bebé vigoroso y a término, los expertos
desaconsejan la succión profunda de la tráquea, debido a que ofrece
riesgo de causar un cierto tipo de neumonía
Expectativas
El síndrome de aspiración de meconio es una causa importante de enfermedad grave y muerte en
recién nacidos.
En la mayoría de los casos, el pronóstico es excelente y no hay efectos para la salud a largo plazo.
En casos más graves, se pueden presentar problemas respiratorios, los cuales generalmente
desaparecen en 2 a 4 días, aunque la respiración acelerada puede continuar durante días.
Un bebé con aspiración grave y que requiera un respirador puede tener un pronóstico más
reservado. La falta de oxígeno antes de nacer o a raíz de complicaciones de la aspiración de
meconio puede conducir a daño cerebral y el pronóstico depende del grado de este daño.
La aspiración de meconio rara vez conduce a un daño pulmonar permanente.
Complicaciones
Neumonía por aspiración
Daño cerebral debido a falta de oxígeno
Dificultad respiratoria que dura varios días
Atelectasia pulmonar (neumotórax)
Hipertensión pulmonar persistente del
recién nacido (incapacidad para llevar
suficiente sangre hacia los pulmones con
el fin de tomar oxígeno para el resto del
cuerpo)
HIPERTENSIÓN PULMONAR
PERSISTENTE DEL RECIÉN NACIDO
Es un síndrome caracterizado por cianosis central grave, que se debe a cortocircuito derecha
izquierda a través de los canales fetales, en ausencia de cardiopatía congénita subyacente.
Por ello inicialmente se denominó persistencia de la circulación fetal.
Fisiopatológicamente
Consiste en un fallo en la circulación pulmonar neonatal en
alcanzar o mantener una baja resistencia vascular tras el
nacimiento, por lo que persisten elevadas las resistencias
vasculares pulmonares. En la génesis de la HPPN intervienen:
fallo en la liberación mantenida de dilatadores, aumento en la
producción de vasoconstrictores, fallo en la respuesta ante
estímulos mecánicos o químicos , remodelación vascular
restrictiva y otras anomalías estructurales
Etiopatogénicamente
1/ Restricción de flujo anatómica, con anomalías estructurales de
los vasos pulmonares, bien por disminución del número de
arterias o aumento de la muscularización de las arteriolas. Suelen
ser formas graves.
2/ Restricción de flujo funcional, sin anomalías estructurales de
los vasos pulmonares y con el denominador común de
vasoconstricción arteriolar. Suelen ser formas más benignas y
deberse a múltiples alteraciones pulmonares, hipóxicas,
infecciosas, metabólicas o cardiocirculatorias, que afectan al
recién nacido durante sus primeras horas de vida.
SINTOMATOLOGIA DE SOSPECHA
Los síntomas suelen aparecer entre las 6-12 horas de vida y
se hacen rápidamente progresivos. El síntoma cardinal es la
cianosis central
dificultad respiratoria
acidosis e hipoxia intensa y refractaria.
Los pulsos periféricos y la tensión arterial pueden ser
normales o estar ligeramente disminuidos.
En ocasiones se oye un soplo sistólico que revela insuficiencia
tricúspide y un segundo tono único.
Pruebas y exámenes
Gasometría arterial
Tomografía computarizada del tórax
Radiografía de tórax
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
- Radiografía de tórax. Puede llamar la atención una desproporción entre las necesidades de oxígeno
y las escasas alteraciones radiológicas.
- Gasometría. Muestra hipoxemia intensa y cambiante, con gran labilidad en la oxigenación, a causa
de la gran inestabilidad vascular pulmonar, y acidosis grave
- Test de hiperoxia-hiperventilación. Actualmente se utiliza poco por el barovolutrauma que puede
condicionar. Además, algunas cardiopatías congénitas congénitas cianosantes (como transposición de
las grandes arterias) pueden presentar además hipertensión pulmonar, mejorando en parte con el
test hiperoxiahiperventilación.
- Ecocardiografía. Es en la actualidad el método no invasivo más útil en el diagnóstico de la HPPN. Los
recién nacidos con hipertensión pulmonar presentan ausencia de cardiopatía estructural. La
ecocardiografía con contraste o la ecografía con doppler permiten visualizar el cortocircuito atrial o
ductal con toda claridad, en sentido derecha->izquierda o bidireccional, así como visualizar la
insuficiencia tricuspídea y estimar la presión pulmonar.
- Cateterismo cardíaco. Poco utilizado. Indica directamente la presión elevada en la arteria pulmonar.
TRATAMIENTO
Régimen de vida
En las formas graves, incubadora o cuna térmica y cuidados intensivos, con
control cuidadoso de la tensión arterial y diuresis. Es conveniente colocar una sonda
nasogástrica abierta, catéter umbilical tanto arterial como venoso y sonda vesical.
Alimentación
Dieta absoluta mientras persista la dificultad respiratoria y tendencia a la
hipoxia. Si se prolonga, iniciar alimentación parenteral.
Tratamiento etiopatogénico
Tiene por finalidad dilatar el lecho vascular pulmonar, para disminuir su presión,
que siempre se procurará sea inferior a la sistémica. Los procedimientos utilizados
para ello son:
1. Analgesia, sedación y relajación muscular. Estos aspectos son
fundamentales, pues cualquier crisis de llanto o desadaptación del neonato se seguirá de hipoxemia y
vasoconstricción pulmonar
La administración de fentanilo y La relajación se conseguirá con vecuronio.
Cuidados de Enfermería
• Colocar monitor multiparamétrico.
• Monitorizar frecuencia cardiaca para identificar de forma inmediata
alteraciones en la frecuencia y el ritmo.
• Controlar oximetría de pulso, de ser posible pre y post ductal, los valores
esperados en estos pacientes serán de alrededor de 93-95%.
• Controlar presión arterial invasiva teniendo en cuenta que dependerá del
peso, la edad gestacional y la edad posnatal del recién nacido.
• En el caso de contar con un monitor transcutáneo de PCO2 , rotar
posición cada tres horas para evitar lesiones en la piel.
• Controlar la temperatura axilar y de la servocuna para mantener el
ambiente térmico neutro evitando hipoxia y acidosis.
• Controlar signos de hipoperfusión: relleno capilar normal de 2 a 3
segundos), pulsos femoral, pedio y radial y temperatura en extremidades.
• Mantener el monitoreo gráfico respiratorio para optimizar la ventilación
mecánica.
La displasia broncopulmonar
las secuelas más frecuentes que afecta al recién
nacido de muy bajo peso1,2; aproximadamente
dos tercios de los prematuros, que desarrollan
esta enfermedad son de extremo bajo peso
(menor 1.000 g)1,2. A pesar de los avances de la
medicina perinatal y neonatal que incluyen
principalmente la administración de corticoides
antenatales en partos prematuros y el
tratamiento precoz con surfactante del recién
nacido (RN) con distrés respiratorio, la
incidencia de DBP se ha mantenido sin
variaciones3,4, debido entre otros factores al
aumento en la sobrevida de los RN muy
inmaduros.
Epidemiología
La incidencia de la DBP se encuentra
relacionada con:
la edad gestacional
el peso del niño al nacer
el tipo de definición a la que se avoque
el tiempo del diagnóstico.
Fisiopatología
La DBP es causada por una respuesta aberrante de los
pulmones inmaduros, y no solamente de los inmaduros,
teniendo en cuenta que la enfermedad ocurre tanto en niños
prematuros extrema donde el pulmón se encuentra aún en
fases embrionarias del desarrollo, principalmente en fases
caliculares, como en pulmones de niños a término que
muestran todavía respuesta inadecuada a las noxas
perinatales que sufren. Es universalmente aceptado que es
una afección de origen multifactorial, pero la mayoría de los
casos siguen sucediendo por lesión pulmonar debida a
barotrauma e hiperoxia, junto con inhibición en el
crecimiento alveolar y vascular durante el desarrollo del
pulmón.
Los factores de riesgo
Cardiopatía congénita.
Prematuridad, generalmente en bebés nacidos
antes de las 32 semanas de gestación.
Infección pulmonar o respiratoria grave.
HIPOGLUCEMIA
NEONATAL.
Niveles de glucosa sanguínea menores de 47 mg/dl,
independiente del peso y la edad gestacional, acompañado
de síntomas o no.
Según su duración, la Hipoglicemia puede ser transitoria o
persistente (duración mayor de 7 días).
• Disminución de depósitos de glucógeno o de
producción de glucosa endógena: PEG, antecedente
de madre con diabetes.
• Aumento de la utilización de glucosa: síndrome de distrés
respiratorio, sepsis, asfixia perinatal.
QUE ES:
ETIOLOGIA.
• Hijos de madre diabética: 20%
• Prematuros o retardo de crecimiento
intrauterino: 4-15%
• Recién nacidos grandes para la edad
gestacional: 8%
• Recién nacidos a término aparentemente
sanos: 5-7%
• Relación de hombres a mujeres: 1,6:1
Epidemiología
FACTORES DE RIESGO. FACTORES
NEONATALES:
• RN de Bajo peso
• RN pretérmino
• RN postérmino
• RN pequeño para la edad gestacional (PEG)
• RN grande para la edad gestacional (GEG)
• RN macrosómico
• Enfermedad hemolítica del RN
• Depresión al nacer, Sufrimiento fetal
• Hipotermia
• Sepsis
• Exanguineotransfusión
• Policitemia
• Síndrome de dificultad respiratoria
• Defectos en el metabolismo de carbohidratos (intolerancia a la
fructosa, galactosemia, enfermedad de depósito de glucógeno)
• Síndrome de Beckwith – Wiedemann
• Deficiencias endocrinas (insuficiencia adrenal, deficiencia
hipotalámica, hipopituitarismo congénito)
• Defectos en el metabolismo de aminoácido
FACTORES
MATERNOS:
• Diabetes (Crónica o Gestacional).
• Infusión EV de dextrosa a la madre antes o
durante el parto a razón de > 6g /hora (
>120ml/h de dextrosa al 5%)
• Uso de tocolìticos ( fenoterol, salbutamol)
• Terapia materna con bloqueadores beta
(propanolol)
• El 50% de los casos puede ser asintomático.
MANIFESTACIONES CLINICAS.
• Los síntomas de hipoglucemia no son específicos y su expresividad y su gravedad es muy
variable:
1. Cambios en el nivel de conciencia: Irritabilidad; llanto anormal; letargia; estupor
2. Apatía, ligera hipotonía
3. Temblores
4. Reflejo de succión débil y alimentación, vómitos
5. Respiración irregular. Taquipnea. Apneas
6. Cianosis
7. Convulsiones, hasta un coma
El diagnóstico clínico se confirma por un nivel de glucosa en sangre determinada en laboratorio
inferior a 45 mg/dl (< 2,5 mmol/L) en el momento de aparición de los síntomas.
El método de oro es la determinación de glicemia central (sérica o plasmática) por pruebas
enzimáticas hexocinasa, sin embargo, si la muestra no se procesa rápido, los niveles de glucosa
pueden disminuir 15-20 mg/dl/hora.
El tamizaje se realiza al lado de la cama mediante la determinación de glucosa en sangre total por
glucometría; estos valores tienden a ser un 10-18% más bajos que los valores plasmáticos y están
sujetos a error por variación del hematocrito y de los agentes limpiadores de la piel (deben utilizarse
sustancias que no contengan alcohol, ya que el etanol tiene efecto hipoglicemiante).
DIAGNOSTICO.
1. Favorecer el contacto piel a piel entre la madre y el recién nacido.
2. Iniciar alimentación en los primeros 30-60 minutos de vida. 3.
3. Alimentar a libre demanda y reconocer el llanto como signo de hambre.
4. No ofrecer agua, soluciones glucosadas ni leche diluida para alimentar al recién
nacido.
5. Alimentar frecuentemente si recibe lactancia materna cada 2-3 h durante las
primeras 24 h.
Medidas de prevención primaria
TRATAMIENTO.
DIABETES EN NIÑOS Y
ADOLESCENTES.
CIFRAS DE GLUCEMIA Y HEMOGLOBINA GLUCOSILADA
RECOMENDABLES SEGÚN LA EDAD.
CARACTERISTICAS CLINICAS DE LA DIABETES TIPO
1 Y 2 EN NIÑOS Y ADOLESCENTES.
SIGNOS Y SINTOMAS
La presentación clásica:
• Sed
• Poliuria
• Polidipsia
• Enuresis
• Perdida de peso en 2 a 6 semanas.
Otras manifestaciones clínicas:
• Inicio reciente de enuresis en un niño
que previamente usaba el baño
• Candidiasis vaginal principalmente
en pre púberes.
• Vomitó, que puede ser mal
diagnosticado, como gastroenteritis.
La DMT1 en niños usualmente se
presenta con síntomas severos como:
• Niveles altos de glucosa.
• Glucosuria marcada.
• Cetonuria.
• Cetoacidosis.
• Perdida crónica de peso o falta de
ganancia de peso en un niño en
crecimiento.
• Irritabilidad y disminución del
rendimiento escolar.
• Infecciones de la piel recurrentes.
DIAGNOSTICO.
• Glucemia alterada en ayunas (GAA): 6,1 y < 7,0 mmol/L.
• Tolerancia a la glucosa alterada (TGA): glucemia en ayunas < 7 mmol/L y 2 h después de una
sobrecarga con glucosa entre 7,8 y 11,1 mmol/L.
• DM: glucemia en ayunas 7 mmol/L o glucemia 2 h después de una sobrecarga con la glucosa 11,1
mmol/L.
• Una curva de tolerancia oral a la glucosa
generalmente no es necesaria para los niños
y jóvenes que presentan síntomas, sin
embargo en niños con síntomas no
evidentes, pero con una glucosa plasmática
>11.1 mmo/l (>200mg/dl) la OMS
recomienda una determinación de glucosa
plasmática en ayuno y/o una CTOG para la
confirmación del Dx.
TRATAMIENTO.
En los niños y adolescentes se puede
intentar prevenir la DM 2 actuando sobre
los factores de riesgo modificables.
Evidentemente, la vida moderna ha
determinado, en gran medida, el fomento
de la inactividad física, al prestarle mayor
interés (largas horas) en estos grupos de
edades a la televisión, los videos-juegos y
la computadora, al tiempo que disminuye
la educación física en las escuelas y la
práctica de ejercicio individual.
Por tanto, es muy importante incorporar la actividad
física a la vida de estas personas, la que no tiene
que ser necesariamente la práctica organizada de
un deporte en particular. Estos programas pueden
incluir: ir y regresar de la escuela caminando, andar
en bicicleta, usar las escaleras en vez del ascensor y
limitar el uso de video juego, televisión y la
computadora a 1-2 h diarias. Es recomendable la
práctica de ejercicio sistemático durante 30-60 min
diariamente.
PREVENCION.
HIPOCALCEMIA E
HIPOMAGNESEMIA
ETIOLOGÍA - HIPOCALCEMIA
Adopta 2 formas:
Comienzo temprano (En los
primeros 2 días de vida)
Comienzo tardío (> 3 días)
Algunos recién nacidos con hipoparatiroidismo congénito (Ej. causado por síndrome de
DiGeorge con agenesia o disgenesia de las glándulas paratiroides) presentan hipocalcemia
tanto temprana como tardía (prolongada).
HIPOCALCEMIA DE COMIENZO
TEMPRANO
FACTORES DE RIESGO
Prematurez
La parathormona
mantiene las
concentraciones de
Ca por placenta
En el parto se
interrumpe la
infusión
Un pretermino causa
hipoparatiroidismo
Baja talla y
peso
Glándulas paratiroides todavía no funciona
Diabetes
materna
Presenta concentraciones de Ca ionizado
altas
Asfixia
perinatal
Puede aumentar
el Calcitonina
sérica
Inhibe la
liberación ósea
de Ca
Causa
hipocalcemia
Respuesta
renal
ausente
Elevación de concentración de P Induce hipocalcemia
HIPOCALCEMIA DE
COMIENZO TARDIO
Suele ser la ingesta de leche
de vaca o artificial con una
carga demasiado alta de PO4
(fósforo sérico)
Induce
hipocalcemia
Signos y síntomas
Rara vez se observan signos y síntomas
Los signos son:
• Hipotonía
• Taquicardia
• Apnea
• Escasa alimentación
• Tetania
• Convulsiones
• Puede haber síntomas similares en caso de hipoglucemia y abstinencia de opiáceos.
TRATAMIENTO
COMIENZO TEMPRANO:
Gluconato de Ca al 10% por vía IV
COMIENZO TARDÍO:
Calcitriol o Ca por vía oral
La hipocalcemia de comienzo temprano
se resuelve en algunos días
Consiste en el agregado de calcitriol o Ca
adicional a la leche artificial para lactantes a
fin de alcanzar una relación molar 4:1 de
Ca:PO4 hasta que se mantengan
concentraciones normales de Ca.
HIPOMAGNESEMIA
Todos los órganos en el cuerpo, especialmente:
El corazón
Los músculos
Los riñones
Necesario para muchas
funciones corporales, incluso
físicos, químicos que
convierten o usan energía
SINTOMAS
Movimientos anormales de los ojos
(nistagmo)
Convulsiones
Fatiga
Espasmo o calambres musculares
Debilidad muscular
Entumecimiento
TRATAMIENTO
Depende del tipo de problema de nivel
bajo de magnesio:
Líquidos administrados IV
Magnesio por vía oral o IV
Medicamento para aliviar síntomas
Posibles complicaciones
• Paro cardíaco
• Paro respiratorio
• Muerte
Prevención
•Practica deportes u otras actividades
vigorosas
•Beber líquidos que contengan electrólitos,
como las bebidas para deportistas para
mantener su nivel de magnesio en un
rango saludable.
Referencias
• Martínez de la Barrera, L. I. (26 de Abril de 2011). pdf. Obtenido de https://scp.com.co/precop-old/precop_files/ano12/SEGUNDO/Hipoglicemia_neonatal.pdf
• Altamirano., A. (30 de Octubre de 2014). Slideshare. Obtenido de https://es.slideshare.net/Freyalayours/hipoglicemia-neonatal-40946011
• Hernandez., E. (30 de Septiembre de 2014). Slideshare. Obtenido de https://es.slideshare.net/ejleon91/taquipnea-transitoria-en-el-recin-nacido
• HONDURAS, U. N. (10 de Febrero de 2010). Slideshare. Obtenido de https://es.slideshare.net/Cesita30/taquipnea-transitoria-del-recin-nacido?next_slideshow=1
• J. R. Fernández Lorenzo, M. C. (2008). Asosiacion Española de Pediatria. Obtenido de https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/18_1.pdf
• Marañon, H. G. (01 de MARZO de 2013). SALUD MADRID. Obtenido de
http://www.madrid.org/cs/Satellite?blobcol=urldata&blobheader=application%2Fpdf&blobkey=id&blobtable=MungoBlobs&blobwhere=1352813140754&ssbinary=true
• SEDENA, S. (18 de JULIO de 201OMS. (Noviembre de 2016). Organizacion Mundial de la Salud. Obtenido de http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/es/
• 1). guia de practica clinica GPC. Obtenido de
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/446_GPC_Hipoglucemia_neonatal/GER_Hipoglucemia_neonatal.pdf
• SEDENA, S. (18 de JULIO de 2011). guia de practica clinica GPC. Obtenido de
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/446_GPC_Hipoglucemia_neonatal/GER_Hipoglucemia_neonatal.pdf
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• clinicadam. (s.f.). Obtenido de https://www.clinicadam.com/salud/5/001596.html
• medigraphic. (julio- septiembre de 2012). Obtenido de http://www.medigraphic.com/pdfs/abc/bc-2012/bc123i.pdf
• se-neonatal. (enero de 2000). Obtenido de http://www.se-neonatal.es/Portals/0/HTP.pdf
• medigraphic. (julio- septiembre de 2012). Obtenido de http://www.medigraphic.com/pdfs/abc/bc-2012/bc123i.pdf
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clinicadam. (s.f.). Obtenido de https://www.clinicadam.com/salud/5/001596.html
medigraphic. (julio- septiembre de 2012). Obtenido de http://www.medigraphic.com/pdfs/abc/bc-2012/bc123i.pdf
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Infecciones respiratorias en recién nacidos

  • 1. UNIDAD 5 INFECCIONES RESPIRATORIAS CASTRO CASTELAN NATALY GUERRERO RAMIREZ PERLA ROCIO PEÑALOZA ESTRADA MAYRA NAYELI
  • 2. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA DEL RECIÉN NACIDO El establecimiento adecuado de la respiración es esencial para la adaptación del RN en la vía extrauterina. Del 5% al 10% de los neonatos tienen algún problema pulmonar, por lo tanto es la principal causa morbimortalidad en los RN
  • 3.
  • 4. MADURACIÓN PULMONAR LIQUIDO PULMONAR •30 mL/Kg. •Es producido por los pulmones a partir del segundo mes DESARROLLO BIOQUIMICO Tiene como objetivo final alcanzar la producción óptima del agente tensioactivo o surfactante pulmonar El SDR es la principal causa de morbilidad en el neonato pretérmino y representa un enfermedad por inmadurez pulmonar
  • 5. La insuficiencia respiratoria es la incapacidad del organismo para mantener una oxigenación y/o eliminación de CO2 adecuado a través del intercambio gaseoso A nivel pulmonar Es causada principalmente por la falta de surfactante. El SDR neonatal también puede ser el resultado de problemas genéticos con el desarrollo pulmonar. No se observa en bebés nacidos después de 39 semanas
  • 6. Frecuentemente nace con asfixia Su reanimación es difícil Requiere de presiones con el ambú, relativamente altas para abrir los alvéolos El uso de ventilación asistida con un respirador puede salvar la vida de algunos bebés. Los obstetras administran a la madre inyecciones de un corticoesteroide (betametasona). El corticoesteroide llega al feto y acelera la producción de surfactante. La insuficiencia respiratoria crónica se manifiesta por una dificultad al respirar.
  • 7. MANIFESTACIONESCIANOSIS TAQUIPNEA QUEJIDO RESPIRATORIO ALETEO NASAL TIRAJE INTERCOSTAL TIRACIÓN XIFOIDEA POBRE EXPANCIÓN PULMONAR EDEMA EN MIEMBROS INFERIORES HIPOTENSIÓN
  • 8.
  • 9. CUIDADOS ESPECIALES Ambiente tranquilo Manipulación delicada Permanecer a una temperatura corporal ideal Manejo cuidadoso de líquidos y nutrición Tratamiento inmediato de infecciones
  • 10. Después del parto, los recién nacidos solo necesitan oxígeno adicional. El oxígeno se les administra mediante una cánula nasal o a través de una pequeña máscara de oxígeno. Necesitan administración de oxígeno mediante una presión positiva constante en la vía aérea (técnica que permite a los recién nacidos respirar de forma espontánea mientras se les administra oxígeno ligeramente presurizado o aire a través de una cánula nasal). En los recién nacidos suele ser necesaria la intubación con una sonda endotraqueal y es posible que el recién nacido requiera asistencia respiratoria mediante un respirador mecánico. SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA GRAVE SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA LEVE
  • 11.
  • 12. CUIDADOS DE ENFERMERIA •Mediante la aspiración adecuada de secreciones. MANTENER PERMEABLE LAS VÍAS AÉREAS •Mantener entre 36º C y 37º C. •La hipertermia o la hipertermia, aumenta el consumo de oxígeno. MANTENIMIENTO DE TEMPERATURA CORPORAL •Mediante catéter nasofaríngeoOXIGENOTERAPIA MONITOREO DE LA OXIMETRIA DE PULSO Y MONITOREO CARDIACO
  • 13. TRATAMIENTO BRONCODILATADORES: Para aumentar el diámetro de los bronquios CORTICOIDES O AEROSOLES: Dispersan finas partículas por los alvéolos para facilitar la respiración FISIOTERAPIA RESPIRATORIA
  • 14. PROMOCIÓN Y PREVENCIÓN DE LA SALUD Difusión de factores de riesgo para presentar la enfermedad Control prenatal, sobre todo en -- Diabéticas -- Isoinmunizadas Insistir en la planificación familiar
  • 15.
  • 16. VENTILACIÓN ASISTIDA CON RESUCITADOR MANUAL Y MASCARILLA .
  • 17. Ventilación con resucitador manual y mascarilla: Es la aplicación de presión positiva intermitente mediante el empleo de un resucitador manual (Ambu ) y una mascarilla que sella la boca y la nariz del paciente. Resucitador manual (Ambu ): Es una bolsa o balón autoinflable conectado a una válvula unidireccional que a su vez conecta, bien con una mascarilla de ventilación asistida, con un tubo endotraqueal o con una cánula de traqueostomía y se utiliza para insuflar aire en la vía aérea. Dispone de una conexión a la fuente de oxígeno y otra para una bolsa reservorio opcional, que permite enriquecer la concentración del mismo. QUE ES: Asegurar la ventilación del paciente, mediante un dispositivo manual, cuando es inadecuada o éste no es capaz de mantenerla por si mismo. OBJETIVO:
  • 18. 1. Una menor capacidad para aumentar el volumen inspiratorio, que junto con unos volúmenes residuales muy bajos favorecen el colapso alveolar. 2. En el recién nacido pre término, el déficit de surfactante lleva a un colapso alveolar con pérdida de alvéolos funcionales, disminución de la complianza, hipoventilación y aumento del cortocircuito intrapulmonar. 3. Un pequeño calibre de las vías aéreas intratorácicas con mayor facilidad para la obstrucción y aumento de las resistencias intrabronquiales. 4. Un tiempo inspiratorio más corto, lo que determina una mayor frecuencia respiratoria. 5. La presencia de cortocircuitos fetales (persistencia del ductos arterioso [PDA] y foramen oval). 6. La persistencia de circulación fetal puede producir hipertensión pulmonar. INDICACIONES.
  • 19. • Guantes no estériles y estériles. • Cánula orofaríngea (cánula de Guedell ) de diferentes tamaños: adultos 4-5, niños 1-3 y lactantes 0-1. • Resucitador manual (Ambu). • Mascarilla facial, correctamente inflada y de diferentes tamaños (en menores de un año las mascarillas son redondas). • Válvula y bolsa reservorio, comprobando que la válvula del resucitador manual funciona correctamente (taponar la salida y presionar la bolsa comprobando la ausencia de fugas). • Jeringa de 50 cc. de cono estrecho por si fuera necesario inflar la mascarilla correctamente. • Caudalímetro de oxígeno. • Alargadera de oxígeno con conexión al caudalímetro. • Material de aspiración: sondas de aspiración, y aspirador correctamente montado. MATERIAL:
  • 20. • Informar al paciente si su nivel de conciencia lo permite. • Colocar al paciente en decúbito supino. • Retirar el cabecero de la cama. • Retirar las prótesis dentales móviles, si es necesario. • Observar la existencia de cuerpos extraños en la cavidad oral y retirarlos. PREPARACION DEL PACIENTE.
  • 21. • Lavado de manos y colocación de guantes. • Conectar la alargadera de oxígeno a la bolsa reservorio, a un flujo de 10-15 litros/minuto. • Aspirar secreciones, si precisa. • Elegir el tamaño de la Cánula orofaríngea (cánula de Guedell) adecuada, que será aquella cuya longitud vaya desde los incisivos superiores o los labios hasta el ángulo mandibular. • Insertar la cánula orofaríngea (cánula de Guedel) con la concavidad hacia arriba y cuando toque el velo del paladar darle un giro de 180º. En lactantes se debe deslizar directamente sobre la lengua y descender con suavidad • Si no hay contraindicación, poner la cabeza del paciente en hiperextensión y situarse en la cabecera de la cama PROCEDIMIENTO.
  • 22. • En lactantes y niños no se debe colocar el cuello en hiperextensión. En los primeros en posición neutra (eje de la oreja alineado con el eje del tórax) y en niños con cierto grado de extensión, según su edad • Colocar con la mano no dominante, la mascarilla del tamaño adecuado, adaptándola correctamente. El tamaño de la mascarilla, debe ser aquel cuyo borde superior apoye sobre el puente nasal del paciente, sin tapar los ojos y cubriendo por completo nariz y boca, y cuyo borde inferior apoye sobre el surco mentoniano. • Aplicar la mascarilla contra la cara con los dedos pulgar e índice, distribuyendo la presión a ambos lados; el dedo medio se sitúa inferior a la barbilla o sobre la mascarilla, en función del tamaño de la mano. Los últimos dos dedos se sitúan debajo de la barbilla, para mantener la vía aérea abierta. PROCEDIMIENTO.
  • 23. • Insuflar aproximadamente la mitad de la capacidad del balón resucitador con la mano dominante, que debe ser el necesario para que el tórax se eleve, lo que correspondería a 500-600ml. No se debe hiperinsuflar ni hipoinsuflar. • Seguir un ritmo de 12-14 insuflaciones por minuto. En lactantes hasta 20 por minuto. • Comprobar la expansión del tórax del paciente en cada insuflación. • Si realizan el procedimiento dos personas, una de ellas debe utilizar ambas manos para abrir la vía aérea y sostener la mascarilla, mientras la otra administra las insuflaciones. PROCEDIMIENTO.
  • 24. • Monitorizar los signos vitales y saturación de oxígeno del paciente. • El inflado de la mascarilla debe ser el adecuado para que se adapte a los relieves faciales, ya que la adaptación de la mascarilla es el principal condicionante de la efectividad de esta técnica. • La elección del tamaño de la cánula orofaríngea (cánula de Guedell) es importante porque si es demasiado grande desplaza la lengua hacia atrás y obstruye la vía aérea, y si es demasiado corta no cumple su función. • Evitar una compresión excesiva de la mascarilla sobre la cara para prevenir lesiones faciales. • Evitar las presiones excesivas al ventilar ya que pueden dar lugar a bronco aspiración por vómito o regurgitación. • Actualmente no se recomienda la presión cricoidea para prevenir la aspiración. • La concentración de oxígeno que se obtiene es de un 80-100%, cuando se insufla con bolsa reservorio a un flujo de 12-15 litros por minuto. OBSERVASIONES.
  • 25. Hasta que se estabilice la función respiratoria: • Valorar con frecuencia el patrón respiratorio, • Valorar el nivel de consciencia • Mantener la monitorización de signos vitales y la saturación de oxígeno. CUIDADOS POSTERIORES.
  • 28. Es un problema respiratorio leve que comienza después del nacimiento del bebé y se prolonga por tres días aproximadamente. Otros términos que se utilizan para denominar este trastorno son "pulmones húmedos" . Suele desarrollarse en niños a término o pre término por parto vaginal o por cesárea. Antecedentes maternos: FACTORES DE RIESGO. Antecedentes recién nacido: • Asma • Diabetes mellitus • Tabaquismo • Manejo con abundantes líquidos • Sedación por tiempo prolongado • Parto precipitado • Producto macrosomico • Trabajo de parto ausente, o prolongado con consecuente cesárea • Asfixia perinatal QUE ES:
  • 29. Taquipnea >60 x min Insuficiencia respiratoria En ocasiones con retracciones o con quejido espiratorio También puede haber cianosis que mejora al administrar mínimas cantidades de oxigeno <40% SE CARACTERIZA POR:
  • 30. • Distrés respiratorio leve a moderado caracterizado fundamentalmente por: • Polipnea (FR >80) en un RN de 36-37 semanas. • Puede haber aleteo nasal, quejido, retracción subcostal y diversos grados de cianosis. MANIFESTACIONES CLINICAS. • Obstrucción de la vía aérea • Hiperaireación del pulmón (2° al atrapamiento aéreo • Hipoxia • Hipercapnia SINTOMAS
  • 31. Clínica: taquipnea , auscultación normal o murmullo vesicular algo disminuido Rx. Tórax : líneas perihiliares prominentes, aumento del volumen pulmonar con depresión del diafragma e hiperaireación, líquido en cisuras. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: 1. Membrana Hialina 2. Bronconeumonía 3. Cuadros Postasfixia Y Cardiovasculares. DIAGNOSTICO.
  • 32. TRATAMIENTO. Oxigenoterapia. El tratamiento es de sostén y consiste en la administración de O2 en tienda y monitorización de los gases sanguíneos mediante obtención de muestras de sangre arterial o monitorización transcutánea y oximetría de pulsación. Se resuelve generalmente en 48 – 72 horas pudiendo extenderse hasta 1 semana.
  • 33.
  • 34. SINDROME DE ASPIRACION DE MECONIO El síndrome de aspiración meconio es un trastorno respiratorio causado por la inhalación de meconio del líquido amniótico dentro del árbol bronquial. La aspiración puede ocurrir antes, durante o inmediatamente después del parto.
  • 35.
  • 36. Composición del meconio Agua 70-80 % LA Moco Lanugo Bilis Detritus celulares Inhibidores del surfactante: Ácidos grasos libres E enzimas, bilirrubina, albumina.
  • 37. Aspiración Movimiento respiratorio fetal produce egreso de líquido pulmonar. Situaciones de Hipoxia ---Reflejo de inhalación(Gasping). Puede ser antes, durante y después del parto
  • 38. Síntomas del síndrome aspiración de meconio Piel de color azulado (cianosis) en el bebé Problemas respiratorios dificultad para respirar (el bebé necesita hacer un esfuerzo para poder respirar) paro respiratorio respiración acelerada Flacidez en el bebé al nacer
  • 39. Causas del síndrome aspiración de meconio Meconio es el término utilizado para las primeras heces eliminadas por un recién nacido poco después del nacimiento, antes de que el bebé haya empezado a digerir leche materna (o leche maternizada en polvo). En algunos casos, el bebé elimina heces (meconio) mientras aún está dentro del útero. Esto generalmente sucede cuando los bebés están bajo estrés, debido a que no están recibiendo suficiente sangre y oxígeno. Una vez que el meconio ha pasado hacia el líquido amniótico circundante, el bebé puede broncoaspirar dicho meconio. Esto puede suceder mientras el bebé aún está en el útero o aún está cubierto por el líquido amniótico después del nacimiento. El meconio también puede bloquear las vías respiratorias del bebé inmediatamente después del nacimiento. Esta afección se denomina aspiración de meconio y puede causar dificultades respiratorias debido a la hinchazón (inflamación) en los pulmones del bebé después del nacimiento. Los factores de riesgo que pueden causar estrés en el bebé antes de nacer abarcan: Disminución del oxígeno al bebé mientras está todavía en el útero Diabetes en la madre gestante Parto difícil o trabajo de parto prolongado Hipertensión arterial en la madre gestante Pasarse de la fecha prevista para el parto
  • 40. Los factores de riesgo se deben identificar lo más pronto posible. Si la madre rompió fuente en la casa, debe comentarle al pediatra si el líquido era claro o teñido con una sustancia verdosa o parda. El monitoreo fetal se inicia, de manera tal que se puede reconocer a tiempo cualquier signo de sufrimiento del feto. La intervención inmediata en la sala de partos puede algunas veces ayudar a prevenir esta afección. Los médicos que estén entrenados en reanimación de recién nacidos deben estar presentes. PREVENCIÓN EN EL SAM
  • 41. Factores de riesgo para SAM 1. Hipoxia aguda intraparto. 2. Hipoxia perinatal crónica. 3. Frecuencia cardiaca fetal anormal. 4. Recién nacidos pequeños para la edad gestacional. 5. Perfil biofísico igual o menor a 6. 6. Historia materna: Embarazo prolongado preclamsia- eclampsia Diabetes Tabaquismo
  • 42. Exámenes y pruebas del síndrome aspiración de meconio Antes del parto, el monitor fetal puede mostrar una frecuencia cardíaca lenta. Durante el parto o al momento de nacer, el meconio se puede ver en el líquido amniótico y en el bebé. El bebé puede necesitar ayuda con la respiración o las palpitaciones inmediatamente después del nacimiento y por lo tanto puede tener un puntaje bajo en el índice de Apgar. El equipo médico auscultará el tórax del bebé con un estetoscopio y puede escuchar sonidos respiratorios anormales, especialmente ruidos roncos y crepitantes. Una gasometría arterial mostrará bajo pH (acidez) en la sangre, disminución del oxígeno e incremento del dióxido de carbono. Una radiografía del tórax puede mostrar áreas con parches o veteadas en los pulmones del bebé.
  • 43. Tratamiento del síndrome aspiración de meconio El obstetra o la enfermera obstetra que atienden el parto deben succionar la boca del recién nacido tan pronto como haya salido su cabeza. Se necesita un tratamiento posterior si el bebé no está activo y llorando inmediatamente después del parto. Se coloca una sonda en la tráquea del niño y se succiona a medida que se retira la sonda endotraqueal. Este procedimiento se puede repetir hasta que no se vea meconio en el contenido de la succión. Se puede colocar al bebé en la sala de cuidados especiales para bebés o en la unidad de cuidados intensivos neonatales para una observación cuidadosa. Otros tratamientos pueden abarcar: Antibióticos para tratar infecciones Respirador (ventilador) para mantener los pulmones inflados Oxígeno para mantener los niveles sanguíneos normales Uso de un calentador para mantener la temperatura corporal Si no se han presentado signos de sufrimiento fetal durante el embarazo y se trata de un bebé vigoroso y a término, los expertos desaconsejan la succión profunda de la tráquea, debido a que ofrece riesgo de causar un cierto tipo de neumonía
  • 44. Expectativas El síndrome de aspiración de meconio es una causa importante de enfermedad grave y muerte en recién nacidos. En la mayoría de los casos, el pronóstico es excelente y no hay efectos para la salud a largo plazo. En casos más graves, se pueden presentar problemas respiratorios, los cuales generalmente desaparecen en 2 a 4 días, aunque la respiración acelerada puede continuar durante días. Un bebé con aspiración grave y que requiera un respirador puede tener un pronóstico más reservado. La falta de oxígeno antes de nacer o a raíz de complicaciones de la aspiración de meconio puede conducir a daño cerebral y el pronóstico depende del grado de este daño. La aspiración de meconio rara vez conduce a un daño pulmonar permanente.
  • 45. Complicaciones Neumonía por aspiración Daño cerebral debido a falta de oxígeno Dificultad respiratoria que dura varios días Atelectasia pulmonar (neumotórax) Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido (incapacidad para llevar suficiente sangre hacia los pulmones con el fin de tomar oxígeno para el resto del cuerpo)
  • 46. HIPERTENSIÓN PULMONAR PERSISTENTE DEL RECIÉN NACIDO Es un síndrome caracterizado por cianosis central grave, que se debe a cortocircuito derecha izquierda a través de los canales fetales, en ausencia de cardiopatía congénita subyacente. Por ello inicialmente se denominó persistencia de la circulación fetal.
  • 47. Fisiopatológicamente Consiste en un fallo en la circulación pulmonar neonatal en alcanzar o mantener una baja resistencia vascular tras el nacimiento, por lo que persisten elevadas las resistencias vasculares pulmonares. En la génesis de la HPPN intervienen: fallo en la liberación mantenida de dilatadores, aumento en la producción de vasoconstrictores, fallo en la respuesta ante estímulos mecánicos o químicos , remodelación vascular restrictiva y otras anomalías estructurales
  • 48. Etiopatogénicamente 1/ Restricción de flujo anatómica, con anomalías estructurales de los vasos pulmonares, bien por disminución del número de arterias o aumento de la muscularización de las arteriolas. Suelen ser formas graves. 2/ Restricción de flujo funcional, sin anomalías estructurales de los vasos pulmonares y con el denominador común de vasoconstricción arteriolar. Suelen ser formas más benignas y deberse a múltiples alteraciones pulmonares, hipóxicas, infecciosas, metabólicas o cardiocirculatorias, que afectan al recién nacido durante sus primeras horas de vida.
  • 49. SINTOMATOLOGIA DE SOSPECHA Los síntomas suelen aparecer entre las 6-12 horas de vida y se hacen rápidamente progresivos. El síntoma cardinal es la cianosis central dificultad respiratoria acidosis e hipoxia intensa y refractaria. Los pulsos periféricos y la tensión arterial pueden ser normales o estar ligeramente disminuidos. En ocasiones se oye un soplo sistólico que revela insuficiencia tricúspide y un segundo tono único.
  • 50. Pruebas y exámenes Gasometría arterial Tomografía computarizada del tórax Radiografía de tórax
  • 51. CRITERIOS DIAGNOSTICOS - Radiografía de tórax. Puede llamar la atención una desproporción entre las necesidades de oxígeno y las escasas alteraciones radiológicas. - Gasometría. Muestra hipoxemia intensa y cambiante, con gran labilidad en la oxigenación, a causa de la gran inestabilidad vascular pulmonar, y acidosis grave - Test de hiperoxia-hiperventilación. Actualmente se utiliza poco por el barovolutrauma que puede condicionar. Además, algunas cardiopatías congénitas congénitas cianosantes (como transposición de las grandes arterias) pueden presentar además hipertensión pulmonar, mejorando en parte con el test hiperoxiahiperventilación. - Ecocardiografía. Es en la actualidad el método no invasivo más útil en el diagnóstico de la HPPN. Los recién nacidos con hipertensión pulmonar presentan ausencia de cardiopatía estructural. La ecocardiografía con contraste o la ecografía con doppler permiten visualizar el cortocircuito atrial o ductal con toda claridad, en sentido derecha->izquierda o bidireccional, así como visualizar la insuficiencia tricuspídea y estimar la presión pulmonar. - Cateterismo cardíaco. Poco utilizado. Indica directamente la presión elevada en la arteria pulmonar.
  • 52. TRATAMIENTO Régimen de vida En las formas graves, incubadora o cuna térmica y cuidados intensivos, con control cuidadoso de la tensión arterial y diuresis. Es conveniente colocar una sonda nasogástrica abierta, catéter umbilical tanto arterial como venoso y sonda vesical. Alimentación Dieta absoluta mientras persista la dificultad respiratoria y tendencia a la hipoxia. Si se prolonga, iniciar alimentación parenteral. Tratamiento etiopatogénico Tiene por finalidad dilatar el lecho vascular pulmonar, para disminuir su presión, que siempre se procurará sea inferior a la sistémica. Los procedimientos utilizados para ello son: 1. Analgesia, sedación y relajación muscular. Estos aspectos son fundamentales, pues cualquier crisis de llanto o desadaptación del neonato se seguirá de hipoxemia y vasoconstricción pulmonar La administración de fentanilo y La relajación se conseguirá con vecuronio.
  • 53. Cuidados de Enfermería • Colocar monitor multiparamétrico. • Monitorizar frecuencia cardiaca para identificar de forma inmediata alteraciones en la frecuencia y el ritmo. • Controlar oximetría de pulso, de ser posible pre y post ductal, los valores esperados en estos pacientes serán de alrededor de 93-95%. • Controlar presión arterial invasiva teniendo en cuenta que dependerá del peso, la edad gestacional y la edad posnatal del recién nacido. • En el caso de contar con un monitor transcutáneo de PCO2 , rotar posición cada tres horas para evitar lesiones en la piel. • Controlar la temperatura axilar y de la servocuna para mantener el ambiente térmico neutro evitando hipoxia y acidosis. • Controlar signos de hipoperfusión: relleno capilar normal de 2 a 3 segundos), pulsos femoral, pedio y radial y temperatura en extremidades. • Mantener el monitoreo gráfico respiratorio para optimizar la ventilación mecánica.
  • 54. La displasia broncopulmonar las secuelas más frecuentes que afecta al recién nacido de muy bajo peso1,2; aproximadamente dos tercios de los prematuros, que desarrollan esta enfermedad son de extremo bajo peso (menor 1.000 g)1,2. A pesar de los avances de la medicina perinatal y neonatal que incluyen principalmente la administración de corticoides antenatales en partos prematuros y el tratamiento precoz con surfactante del recién nacido (RN) con distrés respiratorio, la incidencia de DBP se ha mantenido sin variaciones3,4, debido entre otros factores al aumento en la sobrevida de los RN muy inmaduros.
  • 55.
  • 56. Epidemiología La incidencia de la DBP se encuentra relacionada con: la edad gestacional el peso del niño al nacer el tipo de definición a la que se avoque el tiempo del diagnóstico.
  • 57. Fisiopatología La DBP es causada por una respuesta aberrante de los pulmones inmaduros, y no solamente de los inmaduros, teniendo en cuenta que la enfermedad ocurre tanto en niños prematuros extrema donde el pulmón se encuentra aún en fases embrionarias del desarrollo, principalmente en fases caliculares, como en pulmones de niños a término que muestran todavía respuesta inadecuada a las noxas perinatales que sufren. Es universalmente aceptado que es una afección de origen multifactorial, pero la mayoría de los casos siguen sucediendo por lesión pulmonar debida a barotrauma e hiperoxia, junto con inhibición en el crecimiento alveolar y vascular durante el desarrollo del pulmón.
  • 58. Los factores de riesgo Cardiopatía congénita. Prematuridad, generalmente en bebés nacidos antes de las 32 semanas de gestación. Infección pulmonar o respiratoria grave.
  • 59.
  • 60.
  • 61.
  • 62.
  • 64. Niveles de glucosa sanguínea menores de 47 mg/dl, independiente del peso y la edad gestacional, acompañado de síntomas o no. Según su duración, la Hipoglicemia puede ser transitoria o persistente (duración mayor de 7 días). • Disminución de depósitos de glucógeno o de producción de glucosa endógena: PEG, antecedente de madre con diabetes. • Aumento de la utilización de glucosa: síndrome de distrés respiratorio, sepsis, asfixia perinatal. QUE ES: ETIOLOGIA.
  • 65. • Hijos de madre diabética: 20% • Prematuros o retardo de crecimiento intrauterino: 4-15% • Recién nacidos grandes para la edad gestacional: 8% • Recién nacidos a término aparentemente sanos: 5-7% • Relación de hombres a mujeres: 1,6:1 Epidemiología
  • 66. FACTORES DE RIESGO. FACTORES NEONATALES: • RN de Bajo peso • RN pretérmino • RN postérmino • RN pequeño para la edad gestacional (PEG) • RN grande para la edad gestacional (GEG) • RN macrosómico • Enfermedad hemolítica del RN • Depresión al nacer, Sufrimiento fetal • Hipotermia • Sepsis • Exanguineotransfusión • Policitemia • Síndrome de dificultad respiratoria • Defectos en el metabolismo de carbohidratos (intolerancia a la fructosa, galactosemia, enfermedad de depósito de glucógeno) • Síndrome de Beckwith – Wiedemann • Deficiencias endocrinas (insuficiencia adrenal, deficiencia hipotalámica, hipopituitarismo congénito) • Defectos en el metabolismo de aminoácido
  • 67. FACTORES MATERNOS: • Diabetes (Crónica o Gestacional). • Infusión EV de dextrosa a la madre antes o durante el parto a razón de > 6g /hora ( >120ml/h de dextrosa al 5%) • Uso de tocolìticos ( fenoterol, salbutamol) • Terapia materna con bloqueadores beta (propanolol)
  • 68. • El 50% de los casos puede ser asintomático. MANIFESTACIONES CLINICAS. • Los síntomas de hipoglucemia no son específicos y su expresividad y su gravedad es muy variable: 1. Cambios en el nivel de conciencia: Irritabilidad; llanto anormal; letargia; estupor 2. Apatía, ligera hipotonía 3. Temblores 4. Reflejo de succión débil y alimentación, vómitos 5. Respiración irregular. Taquipnea. Apneas 6. Cianosis 7. Convulsiones, hasta un coma
  • 69. El diagnóstico clínico se confirma por un nivel de glucosa en sangre determinada en laboratorio inferior a 45 mg/dl (< 2,5 mmol/L) en el momento de aparición de los síntomas. El método de oro es la determinación de glicemia central (sérica o plasmática) por pruebas enzimáticas hexocinasa, sin embargo, si la muestra no se procesa rápido, los niveles de glucosa pueden disminuir 15-20 mg/dl/hora. El tamizaje se realiza al lado de la cama mediante la determinación de glucosa en sangre total por glucometría; estos valores tienden a ser un 10-18% más bajos que los valores plasmáticos y están sujetos a error por variación del hematocrito y de los agentes limpiadores de la piel (deben utilizarse sustancias que no contengan alcohol, ya que el etanol tiene efecto hipoglicemiante). DIAGNOSTICO.
  • 70. 1. Favorecer el contacto piel a piel entre la madre y el recién nacido. 2. Iniciar alimentación en los primeros 30-60 minutos de vida. 3. 3. Alimentar a libre demanda y reconocer el llanto como signo de hambre. 4. No ofrecer agua, soluciones glucosadas ni leche diluida para alimentar al recién nacido. 5. Alimentar frecuentemente si recibe lactancia materna cada 2-3 h durante las primeras 24 h. Medidas de prevención primaria
  • 72. DIABETES EN NIÑOS Y ADOLESCENTES.
  • 73. CIFRAS DE GLUCEMIA Y HEMOGLOBINA GLUCOSILADA RECOMENDABLES SEGÚN LA EDAD.
  • 74. CARACTERISTICAS CLINICAS DE LA DIABETES TIPO 1 Y 2 EN NIÑOS Y ADOLESCENTES.
  • 75. SIGNOS Y SINTOMAS La presentación clásica: • Sed • Poliuria • Polidipsia • Enuresis • Perdida de peso en 2 a 6 semanas. Otras manifestaciones clínicas: • Inicio reciente de enuresis en un niño que previamente usaba el baño • Candidiasis vaginal principalmente en pre púberes. • Vomitó, que puede ser mal diagnosticado, como gastroenteritis. La DMT1 en niños usualmente se presenta con síntomas severos como: • Niveles altos de glucosa. • Glucosuria marcada. • Cetonuria. • Cetoacidosis. • Perdida crónica de peso o falta de ganancia de peso en un niño en crecimiento. • Irritabilidad y disminución del rendimiento escolar. • Infecciones de la piel recurrentes.
  • 76. DIAGNOSTICO. • Glucemia alterada en ayunas (GAA): 6,1 y < 7,0 mmol/L. • Tolerancia a la glucosa alterada (TGA): glucemia en ayunas < 7 mmol/L y 2 h después de una sobrecarga con glucosa entre 7,8 y 11,1 mmol/L. • DM: glucemia en ayunas 7 mmol/L o glucemia 2 h después de una sobrecarga con la glucosa 11,1 mmol/L. • Una curva de tolerancia oral a la glucosa generalmente no es necesaria para los niños y jóvenes que presentan síntomas, sin embargo en niños con síntomas no evidentes, pero con una glucosa plasmática >11.1 mmo/l (>200mg/dl) la OMS recomienda una determinación de glucosa plasmática en ayuno y/o una CTOG para la confirmación del Dx.
  • 78. En los niños y adolescentes se puede intentar prevenir la DM 2 actuando sobre los factores de riesgo modificables. Evidentemente, la vida moderna ha determinado, en gran medida, el fomento de la inactividad física, al prestarle mayor interés (largas horas) en estos grupos de edades a la televisión, los videos-juegos y la computadora, al tiempo que disminuye la educación física en las escuelas y la práctica de ejercicio individual. Por tanto, es muy importante incorporar la actividad física a la vida de estas personas, la que no tiene que ser necesariamente la práctica organizada de un deporte en particular. Estos programas pueden incluir: ir y regresar de la escuela caminando, andar en bicicleta, usar las escaleras en vez del ascensor y limitar el uso de video juego, televisión y la computadora a 1-2 h diarias. Es recomendable la práctica de ejercicio sistemático durante 30-60 min diariamente. PREVENCION.
  • 80. ETIOLOGÍA - HIPOCALCEMIA Adopta 2 formas: Comienzo temprano (En los primeros 2 días de vida) Comienzo tardío (> 3 días) Algunos recién nacidos con hipoparatiroidismo congénito (Ej. causado por síndrome de DiGeorge con agenesia o disgenesia de las glándulas paratiroides) presentan hipocalcemia tanto temprana como tardía (prolongada).
  • 81. HIPOCALCEMIA DE COMIENZO TEMPRANO FACTORES DE RIESGO Prematurez La parathormona mantiene las concentraciones de Ca por placenta En el parto se interrumpe la infusión Un pretermino causa hipoparatiroidismo Baja talla y peso Glándulas paratiroides todavía no funciona Diabetes materna Presenta concentraciones de Ca ionizado altas Asfixia perinatal Puede aumentar el Calcitonina sérica Inhibe la liberación ósea de Ca Causa hipocalcemia Respuesta renal ausente Elevación de concentración de P Induce hipocalcemia
  • 82. HIPOCALCEMIA DE COMIENZO TARDIO Suele ser la ingesta de leche de vaca o artificial con una carga demasiado alta de PO4 (fósforo sérico) Induce hipocalcemia
  • 83.
  • 84. Signos y síntomas Rara vez se observan signos y síntomas Los signos son: • Hipotonía • Taquicardia • Apnea • Escasa alimentación • Tetania • Convulsiones • Puede haber síntomas similares en caso de hipoglucemia y abstinencia de opiáceos.
  • 85. TRATAMIENTO COMIENZO TEMPRANO: Gluconato de Ca al 10% por vía IV COMIENZO TARDÍO: Calcitriol o Ca por vía oral La hipocalcemia de comienzo temprano se resuelve en algunos días Consiste en el agregado de calcitriol o Ca adicional a la leche artificial para lactantes a fin de alcanzar una relación molar 4:1 de Ca:PO4 hasta que se mantengan concentraciones normales de Ca.
  • 86. HIPOMAGNESEMIA Todos los órganos en el cuerpo, especialmente: El corazón Los músculos Los riñones Necesario para muchas funciones corporales, incluso físicos, químicos que convierten o usan energía
  • 87. SINTOMAS Movimientos anormales de los ojos (nistagmo) Convulsiones Fatiga Espasmo o calambres musculares Debilidad muscular Entumecimiento
  • 88. TRATAMIENTO Depende del tipo de problema de nivel bajo de magnesio: Líquidos administrados IV Magnesio por vía oral o IV Medicamento para aliviar síntomas
  • 89. Posibles complicaciones • Paro cardíaco • Paro respiratorio • Muerte Prevención •Practica deportes u otras actividades vigorosas •Beber líquidos que contengan electrólitos, como las bebidas para deportistas para mantener su nivel de magnesio en un rango saludable.
  • 90.
  • 91. Referencias • Martínez de la Barrera, L. I. (26 de Abril de 2011). pdf. Obtenido de https://scp.com.co/precop-old/precop_files/ano12/SEGUNDO/Hipoglicemia_neonatal.pdf • Altamirano., A. (30 de Octubre de 2014). Slideshare. Obtenido de https://es.slideshare.net/Freyalayours/hipoglicemia-neonatal-40946011 • Hernandez., E. (30 de Septiembre de 2014). Slideshare. Obtenido de https://es.slideshare.net/ejleon91/taquipnea-transitoria-en-el-recin-nacido • HONDURAS, U. N. (10 de Febrero de 2010). Slideshare. Obtenido de https://es.slideshare.net/Cesita30/taquipnea-transitoria-del-recin-nacido?next_slideshow=1 • J. R. Fernández Lorenzo, M. C. (2008). Asosiacion Española de Pediatria. Obtenido de https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/18_1.pdf • Marañon, H. G. (01 de MARZO de 2013). SALUD MADRID. Obtenido de http://www.madrid.org/cs/Satellite?blobcol=urldata&blobheader=application%2Fpdf&blobkey=id&blobtable=MungoBlobs&blobwhere=1352813140754&ssbinary=true • SEDENA, S. (18 de JULIO de 201OMS. (Noviembre de 2016). Organizacion Mundial de la Salud. Obtenido de http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/es/ • 1). guia de practica clinica GPC. Obtenido de http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/446_GPC_Hipoglucemia_neonatal/GER_Hipoglucemia_neonatal.pdf • SEDENA, S. (18 de JULIO de 2011). guia de practica clinica GPC. Obtenido de http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/446_GPC_Hipoglucemia_neonatal/GER_Hipoglucemia_neonatal.pdf • SEDENA, S. (18 de JULIO de 2011). guia de practica clinica GPC. Obtenido de http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/446_GPC_Hipoglucemia_neonatal/GER_Hipoglucemia_neonatal.pdf • clinicadam. (s.f.). Obtenido de https://www.clinicadam.com/salud/5/001596.html • medigraphic. (julio- septiembre de 2012). Obtenido de http://www.medigraphic.com/pdfs/abc/bc-2012/bc123i.pdf • se-neonatal. (enero de 2000). Obtenido de http://www.se-neonatal.es/Portals/0/HTP.pdf • medigraphic. (julio- septiembre de 2012). Obtenido de http://www.medigraphic.com/pdfs/abc/bc-2012/bc123i.pdf • se-neonatal. (enero de 2000). Obtenido de http://www.se-neonatal.es/Portals/0/HTP.pdf clinicadam. (s.f.). Obtenido de https://www.clinicadam.com/salud/5/001596.html medigraphic. (julio- septiembre de 2012). Obtenido de http://www.medigraphic.com/pdfs/abc/bc-2012/bc123i.pdf se-neonatal. (enero de 2000). Obtenido de http://www.se-neonatal.es/Portals/0/HTP.pdf