2. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
DEL RECIÉN NACIDO
El establecimiento adecuado de la respiración es esencial para la
adaptación del RN en la vía extrauterina.
Del 5% al 10% de los neonatos tienen algún problema pulmonar, por lo tanto es la
principal causa morbimortalidad en los RN
3.
4. MADURACIÓN
PULMONAR
LIQUIDO PULMONAR
•30 mL/Kg.
•Es producido por los
pulmones a partir del
segundo mes
DESARROLLO
BIOQUIMICO
Tiene como
objetivo final
alcanzar la
producción óptima
del agente
tensioactivo o
surfactante
pulmonar
El SDR es la principal causa de morbilidad en
el neonato pretérmino y representa un
enfermedad por inmadurez pulmonar
5. La insuficiencia respiratoria es la
incapacidad del organismo para mantener
una oxigenación y/o eliminación de CO2
adecuado a través del intercambio gaseoso
A nivel pulmonar
Es causada principalmente por la
falta de surfactante.
El SDR neonatal también puede ser
el resultado de problemas genéticos
con el desarrollo pulmonar.
No se observa en bebés nacidos
después de 39 semanas
6. Frecuentemente nace con asfixia
Su reanimación es difícil
Requiere de presiones con el ambú,
relativamente altas para abrir los alvéolos
El uso de ventilación asistida con un respirador
puede salvar la vida de algunos bebés.
Los obstetras administran a la madre inyecciones de un corticoesteroide (betametasona). El
corticoesteroide llega al feto y acelera la producción de surfactante.
La insuficiencia respiratoria crónica se
manifiesta por una dificultad al respirar.
10. Después del parto, los recién
nacidos solo necesitan oxígeno
adicional.
El oxígeno se les administra
mediante una cánula nasal o a
través de una pequeña máscara
de oxígeno.
Necesitan administración de oxígeno mediante
una presión positiva constante en la vía aérea
(técnica que permite a los recién nacidos respirar
de forma espontánea mientras se les administra
oxígeno ligeramente presurizado o aire a través
de una cánula nasal).
En los recién nacidos suele ser necesaria la
intubación con una sonda endotraqueal y es
posible que el recién nacido requiera asistencia
respiratoria mediante un respirador mecánico.
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA GRAVE
SINDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA LEVE
11.
12. CUIDADOS DE ENFERMERIA
•Mediante la aspiración adecuada de secreciones.
MANTENER
PERMEABLE LAS VÍAS
AÉREAS
•Mantener entre 36º C y 37º C.
•La hipertermia o la hipertermia, aumenta el consumo de
oxígeno.
MANTENIMIENTO DE
TEMPERATURA
CORPORAL
•Mediante catéter nasofaríngeoOXIGENOTERAPIA
MONITOREO DE LA OXIMETRIA DE PULSO Y MONITOREO CARDIACO
13. TRATAMIENTO
BRONCODILATADORES: Para aumentar el
diámetro de los bronquios
CORTICOIDES O AEROSOLES: Dispersan
finas partículas por los alvéolos para
facilitar la respiración
FISIOTERAPIA RESPIRATORIA
14. PROMOCIÓN Y
PREVENCIÓN DE LA
SALUD
Difusión de factores de riesgo para
presentar la enfermedad
Control prenatal, sobre todo en
-- Diabéticas
-- Isoinmunizadas
Insistir en la planificación familiar
17. Ventilación con resucitador manual y mascarilla: Es la
aplicación de presión positiva intermitente mediante el
empleo de un resucitador manual (Ambu ) y una
mascarilla que sella la boca y la nariz del paciente.
Resucitador manual (Ambu ): Es una bolsa o balón
autoinflable conectado a una válvula unidireccional
que a su vez conecta, bien con una mascarilla de
ventilación asistida, con un tubo endotraqueal o con
una cánula de traqueostomía y se utiliza para insuflar
aire en la vía aérea. Dispone de una conexión a la
fuente de oxígeno y otra para una bolsa reservorio
opcional, que permite enriquecer la concentración del
mismo.
QUE ES:
Asegurar la ventilación del paciente, mediante un
dispositivo manual, cuando es inadecuada o éste
no es capaz de mantenerla por si mismo.
OBJETIVO:
18. 1. Una menor capacidad para aumentar el volumen inspiratorio, que junto con unos volúmenes
residuales muy bajos favorecen el colapso alveolar.
2. En el recién nacido pre término, el déficit de surfactante lleva a un colapso alveolar con pérdida
de alvéolos funcionales, disminución de la complianza, hipoventilación y aumento del
cortocircuito intrapulmonar.
3. Un pequeño calibre de las vías aéreas intratorácicas con mayor facilidad para la obstrucción y
aumento de las resistencias intrabronquiales.
4. Un tiempo inspiratorio más corto, lo que determina una mayor frecuencia respiratoria.
5. La presencia de cortocircuitos fetales (persistencia del ductos arterioso [PDA] y foramen oval).
6. La persistencia de circulación fetal puede producir hipertensión pulmonar.
INDICACIONES.
19. • Guantes no estériles y estériles.
• Cánula orofaríngea (cánula de Guedell ) de
diferentes tamaños: adultos 4-5, niños 1-3 y
lactantes 0-1.
• Resucitador manual (Ambu).
• Mascarilla facial, correctamente inflada y de
diferentes tamaños (en menores de un año las
mascarillas son redondas).
• Válvula y bolsa reservorio, comprobando que la
válvula del resucitador manual funciona
correctamente (taponar la salida y presionar la
bolsa comprobando la ausencia de fugas).
• Jeringa de 50 cc. de cono estrecho por si fuera
necesario inflar la mascarilla correctamente.
• Caudalímetro de oxígeno.
• Alargadera de oxígeno con conexión al
caudalímetro.
• Material de aspiración: sondas de aspiración, y
aspirador correctamente montado.
MATERIAL:
20. • Informar al paciente si su nivel de conciencia lo
permite.
• Colocar al paciente en decúbito supino.
• Retirar el cabecero de la cama.
• Retirar las prótesis dentales móviles, si es
necesario.
• Observar la existencia de cuerpos extraños en la
cavidad oral y retirarlos.
PREPARACION DEL PACIENTE.
21. • Lavado de manos y colocación de guantes.
• Conectar la alargadera de oxígeno a la bolsa
reservorio, a un flujo de 10-15 litros/minuto.
• Aspirar secreciones, si precisa.
• Elegir el tamaño de la Cánula orofaríngea (cánula de
Guedell) adecuada, que será aquella cuya longitud
vaya desde los incisivos superiores o los labios hasta el
ángulo mandibular.
• Insertar la cánula orofaríngea (cánula de Guedel) con
la concavidad hacia arriba y cuando toque el velo del
paladar darle un giro de 180º. En lactantes se debe
deslizar directamente sobre la lengua y descender con
suavidad
• Si no hay contraindicación, poner la cabeza del
paciente en hiperextensión y situarse en la cabecera de
la cama
PROCEDIMIENTO.
22. • En lactantes y niños no se debe colocar el cuello en
hiperextensión. En los primeros en posición neutra (eje
de la oreja alineado con el eje del tórax) y en niños
con cierto grado de extensión, según su edad
• Colocar con la mano no dominante, la mascarilla del
tamaño adecuado, adaptándola correctamente. El
tamaño de la mascarilla, debe ser aquel cuyo borde
superior apoye sobre el puente nasal del paciente, sin
tapar los ojos y cubriendo por completo nariz y boca, y
cuyo borde inferior apoye sobre el surco mentoniano.
• Aplicar la mascarilla contra la cara con los dedos
pulgar e índice, distribuyendo la presión a ambos
lados; el dedo medio se sitúa inferior a la barbilla o
sobre la mascarilla, en función del tamaño de la
mano. Los últimos dos dedos se sitúan debajo de la
barbilla, para mantener la vía aérea abierta.
PROCEDIMIENTO.
23. • Insuflar aproximadamente la mitad de la
capacidad del balón resucitador con la
mano dominante, que debe ser el necesario
para que el tórax se eleve, lo que
correspondería a 500-600ml. No se debe
hiperinsuflar ni hipoinsuflar.
• Seguir un ritmo de 12-14 insuflaciones por
minuto. En lactantes hasta 20 por minuto.
• Comprobar la expansión del tórax del
paciente en cada insuflación.
• Si realizan el procedimiento dos personas,
una de ellas debe utilizar ambas manos para
abrir la vía aérea y sostener la mascarilla,
mientras la otra administra las insuflaciones.
PROCEDIMIENTO.
24. • Monitorizar los signos vitales y saturación de oxígeno del paciente.
• El inflado de la mascarilla debe ser el adecuado para que se adapte a los relieves faciales, ya
que la adaptación de la mascarilla es el principal condicionante de la efectividad de esta
técnica.
• La elección del tamaño de la cánula orofaríngea (cánula de Guedell) es importante porque si
es demasiado grande desplaza la lengua hacia atrás y obstruye la vía aérea, y si es
demasiado corta no cumple su función.
• Evitar una compresión excesiva de la mascarilla sobre la cara para prevenir lesiones faciales.
• Evitar las presiones excesivas al ventilar ya que pueden dar lugar a bronco aspiración por
vómito o regurgitación.
• Actualmente no se recomienda la presión cricoidea para prevenir la aspiración.
• La concentración de oxígeno que se obtiene es de un 80-100%, cuando se insufla con bolsa
reservorio a un flujo de 12-15 litros por minuto.
OBSERVASIONES.
25. Hasta que se estabilice la función respiratoria:
• Valorar con frecuencia el patrón respiratorio,
• Valorar el nivel de consciencia
• Mantener la monitorización de signos vitales
y la saturación de oxígeno.
CUIDADOS POSTERIORES.
28. Es un problema respiratorio leve que
comienza después del nacimiento del
bebé y se prolonga por tres días
aproximadamente. Otros términos
que se utilizan para denominar este
trastorno son "pulmones húmedos" .
Suele desarrollarse en niños a término
o pre término por parto vaginal o por
cesárea.
Antecedentes
maternos:
FACTORES DE RIESGO.
Antecedentes
recién nacido:
• Asma
• Diabetes mellitus
• Tabaquismo
• Manejo con abundantes
líquidos
• Sedación por tiempo
prolongado
• Parto precipitado
• Producto macrosomico
• Trabajo de parto ausente, o
prolongado con
consecuente cesárea
• Asfixia perinatal
QUE ES:
29. Taquipnea >60 x min
Insuficiencia respiratoria
En ocasiones con retracciones o con quejido
espiratorio
También puede haber cianosis que mejora al
administrar mínimas cantidades de oxigeno <40%
SE CARACTERIZA POR:
30. • Distrés respiratorio leve a moderado caracterizado
fundamentalmente por:
• Polipnea (FR >80) en un RN de 36-37 semanas.
• Puede haber aleteo nasal, quejido, retracción subcostal y
diversos grados de cianosis.
MANIFESTACIONES CLINICAS.
• Obstrucción de la vía aérea
• Hiperaireación del pulmón (2° al
atrapamiento aéreo
• Hipoxia
• Hipercapnia
SINTOMAS
31. Clínica: taquipnea , auscultación normal o murmullo vesicular algo disminuido
Rx. Tórax : líneas perihiliares prominentes, aumento del volumen pulmonar con depresión
del diafragma e hiperaireación, líquido en cisuras.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
1. Membrana Hialina
2. Bronconeumonía
3. Cuadros Postasfixia Y Cardiovasculares.
DIAGNOSTICO.
32. TRATAMIENTO.
Oxigenoterapia.
El tratamiento es de sostén y consiste en la administración de O2 en tienda y monitorización de los
gases sanguíneos mediante obtención de muestras de sangre arterial o monitorización
transcutánea y oximetría de pulsación.
Se resuelve generalmente en 48 – 72 horas pudiendo extenderse hasta 1 semana.
33.
34. SINDROME DE ASPIRACION
DE MECONIO
El síndrome de aspiración meconio es un trastorno respiratorio causado por la inhalación de
meconio del líquido amniótico dentro del árbol bronquial.
La aspiración puede ocurrir antes, durante o inmediatamente después del parto.
35.
36. Composición del meconio
Agua 70-80 %
LA Moco
Lanugo
Bilis
Detritus celulares
Inhibidores del surfactante:
Ácidos grasos libres E
enzimas, bilirrubina, albumina.
37. Aspiración
Movimiento respiratorio fetal produce egreso de líquido pulmonar.
Situaciones de Hipoxia ---Reflejo de inhalación(Gasping).
Puede ser antes, durante y después del parto
38. Síntomas del síndrome aspiración de meconio
Piel de color azulado (cianosis) en el bebé
Problemas respiratorios
dificultad para respirar (el bebé necesita hacer un esfuerzo para poder respirar)
paro respiratorio
respiración acelerada
Flacidez en el bebé al nacer
39. Causas del síndrome aspiración de
meconio
Meconio es el término utilizado para las primeras heces eliminadas por un recién nacido poco después del nacimiento, antes de
que el bebé haya empezado a digerir leche materna (o leche maternizada en polvo).
En algunos casos, el bebé elimina heces (meconio) mientras aún está dentro del útero.
Esto generalmente sucede cuando los bebés están bajo estrés, debido a que no están recibiendo suficiente sangre y oxígeno.
Una vez que el meconio ha pasado hacia el líquido amniótico circundante, el bebé puede broncoaspirar dicho meconio.
Esto puede suceder mientras el bebé aún está en el útero o aún está cubierto por el líquido amniótico después del nacimiento.
El meconio también puede bloquear las vías respiratorias del bebé inmediatamente después del nacimiento.
Esta afección se denomina aspiración de meconio y puede causar dificultades respiratorias debido a la hinchazón (inflamación) en
los pulmones del bebé después del nacimiento.
Los factores de riesgo que pueden causar estrés en el bebé antes de nacer abarcan:
Disminución del oxígeno al bebé mientras está todavía en el útero
Diabetes en la madre gestante
Parto difícil o trabajo de parto prolongado
Hipertensión arterial en la madre gestante
Pasarse de la fecha prevista para el parto
40. Los factores de riesgo se deben identificar lo más pronto
posible. Si la madre rompió fuente en la casa, debe
comentarle al pediatra si el líquido era claro o teñido con
una sustancia verdosa o parda.
El monitoreo fetal se inicia, de manera tal que se puede
reconocer a tiempo cualquier signo de sufrimiento del
feto.
La intervención inmediata en la sala de partos puede
algunas veces ayudar a prevenir esta afección. Los
médicos que estén entrenados en reanimación de recién
nacidos deben estar presentes.
PREVENCIÓN EN EL SAM
41. Factores de riesgo para SAM
1. Hipoxia aguda intraparto.
2. Hipoxia perinatal crónica.
3. Frecuencia cardiaca fetal anormal.
4. Recién nacidos pequeños para la edad gestacional.
5. Perfil biofísico igual o menor a 6.
6. Historia materna:
Embarazo prolongado
preclamsia- eclampsia
Diabetes
Tabaquismo
42. Exámenes y pruebas del síndrome aspiración de
meconio
Antes del parto, el monitor fetal puede mostrar una frecuencia cardíaca lenta.
Durante el parto o al momento de nacer, el meconio se puede ver en el líquido amniótico y en el
bebé.
El bebé puede necesitar ayuda con la respiración o las palpitaciones inmediatamente después
del nacimiento y por lo tanto puede tener un puntaje bajo en el índice de Apgar.
El equipo médico auscultará el tórax del bebé con un estetoscopio y puede escuchar sonidos
respiratorios anormales, especialmente ruidos roncos y crepitantes.
Una gasometría arterial mostrará bajo pH (acidez) en la sangre, disminución del oxígeno e
incremento del dióxido de carbono.
Una radiografía del tórax puede mostrar áreas con parches o veteadas en los pulmones del
bebé.
43. Tratamiento del síndrome aspiración de
meconio
El obstetra o la enfermera obstetra que atienden el parto deben
succionar la boca del recién nacido tan pronto como haya salido su
cabeza.
Se necesita un tratamiento posterior si el bebé no está activo y
llorando inmediatamente después del parto.
Se coloca una sonda en la tráquea del niño y se succiona a medida
que se retira la sonda endotraqueal. Este procedimiento se puede
repetir hasta que no se vea meconio en el contenido de la succión.
Se puede colocar al bebé en la sala de cuidados especiales para bebés
o en la unidad de cuidados intensivos neonatales para una
observación cuidadosa. Otros tratamientos pueden abarcar:
Antibióticos para tratar infecciones
Respirador (ventilador) para mantener los pulmones inflados
Oxígeno para mantener los niveles sanguíneos normales
Uso de un calentador para mantener la temperatura corporal
Si no se han presentado signos de sufrimiento fetal durante el
embarazo y se trata de un bebé vigoroso y a término, los expertos
desaconsejan la succión profunda de la tráquea, debido a que ofrece
riesgo de causar un cierto tipo de neumonía
44. Expectativas
El síndrome de aspiración de meconio es una causa importante de enfermedad grave y muerte en
recién nacidos.
En la mayoría de los casos, el pronóstico es excelente y no hay efectos para la salud a largo plazo.
En casos más graves, se pueden presentar problemas respiratorios, los cuales generalmente
desaparecen en 2 a 4 días, aunque la respiración acelerada puede continuar durante días.
Un bebé con aspiración grave y que requiera un respirador puede tener un pronóstico más
reservado. La falta de oxígeno antes de nacer o a raíz de complicaciones de la aspiración de
meconio puede conducir a daño cerebral y el pronóstico depende del grado de este daño.
La aspiración de meconio rara vez conduce a un daño pulmonar permanente.
45. Complicaciones
Neumonía por aspiración
Daño cerebral debido a falta de oxígeno
Dificultad respiratoria que dura varios días
Atelectasia pulmonar (neumotórax)
Hipertensión pulmonar persistente del
recién nacido (incapacidad para llevar
suficiente sangre hacia los pulmones con
el fin de tomar oxígeno para el resto del
cuerpo)
46. HIPERTENSIÓN PULMONAR
PERSISTENTE DEL RECIÉN NACIDO
Es un síndrome caracterizado por cianosis central grave, que se debe a cortocircuito derecha
izquierda a través de los canales fetales, en ausencia de cardiopatía congénita subyacente.
Por ello inicialmente se denominó persistencia de la circulación fetal.
47. Fisiopatológicamente
Consiste en un fallo en la circulación pulmonar neonatal en
alcanzar o mantener una baja resistencia vascular tras el
nacimiento, por lo que persisten elevadas las resistencias
vasculares pulmonares. En la génesis de la HPPN intervienen:
fallo en la liberación mantenida de dilatadores, aumento en la
producción de vasoconstrictores, fallo en la respuesta ante
estímulos mecánicos o químicos , remodelación vascular
restrictiva y otras anomalías estructurales
48. Etiopatogénicamente
1/ Restricción de flujo anatómica, con anomalías estructurales de
los vasos pulmonares, bien por disminución del número de
arterias o aumento de la muscularización de las arteriolas. Suelen
ser formas graves.
2/ Restricción de flujo funcional, sin anomalías estructurales de
los vasos pulmonares y con el denominador común de
vasoconstricción arteriolar. Suelen ser formas más benignas y
deberse a múltiples alteraciones pulmonares, hipóxicas,
infecciosas, metabólicas o cardiocirculatorias, que afectan al
recién nacido durante sus primeras horas de vida.
49. SINTOMATOLOGIA DE SOSPECHA
Los síntomas suelen aparecer entre las 6-12 horas de vida y
se hacen rápidamente progresivos. El síntoma cardinal es la
cianosis central
dificultad respiratoria
acidosis e hipoxia intensa y refractaria.
Los pulsos periféricos y la tensión arterial pueden ser
normales o estar ligeramente disminuidos.
En ocasiones se oye un soplo sistólico que revela insuficiencia
tricúspide y un segundo tono único.
51. CRITERIOS DIAGNOSTICOS
- Radiografía de tórax. Puede llamar la atención una desproporción entre las necesidades de oxígeno
y las escasas alteraciones radiológicas.
- Gasometría. Muestra hipoxemia intensa y cambiante, con gran labilidad en la oxigenación, a causa
de la gran inestabilidad vascular pulmonar, y acidosis grave
- Test de hiperoxia-hiperventilación. Actualmente se utiliza poco por el barovolutrauma que puede
condicionar. Además, algunas cardiopatías congénitas congénitas cianosantes (como transposición de
las grandes arterias) pueden presentar además hipertensión pulmonar, mejorando en parte con el
test hiperoxiahiperventilación.
- Ecocardiografía. Es en la actualidad el método no invasivo más útil en el diagnóstico de la HPPN. Los
recién nacidos con hipertensión pulmonar presentan ausencia de cardiopatía estructural. La
ecocardiografía con contraste o la ecografía con doppler permiten visualizar el cortocircuito atrial o
ductal con toda claridad, en sentido derecha->izquierda o bidireccional, así como visualizar la
insuficiencia tricuspídea y estimar la presión pulmonar.
- Cateterismo cardíaco. Poco utilizado. Indica directamente la presión elevada en la arteria pulmonar.
52. TRATAMIENTO
Régimen de vida
En las formas graves, incubadora o cuna térmica y cuidados intensivos, con
control cuidadoso de la tensión arterial y diuresis. Es conveniente colocar una sonda
nasogástrica abierta, catéter umbilical tanto arterial como venoso y sonda vesical.
Alimentación
Dieta absoluta mientras persista la dificultad respiratoria y tendencia a la
hipoxia. Si se prolonga, iniciar alimentación parenteral.
Tratamiento etiopatogénico
Tiene por finalidad dilatar el lecho vascular pulmonar, para disminuir su presión,
que siempre se procurará sea inferior a la sistémica. Los procedimientos utilizados
para ello son:
1. Analgesia, sedación y relajación muscular. Estos aspectos son
fundamentales, pues cualquier crisis de llanto o desadaptación del neonato se seguirá de hipoxemia y
vasoconstricción pulmonar
La administración de fentanilo y La relajación se conseguirá con vecuronio.
53. Cuidados de Enfermería
• Colocar monitor multiparamétrico.
• Monitorizar frecuencia cardiaca para identificar de forma inmediata
alteraciones en la frecuencia y el ritmo.
• Controlar oximetría de pulso, de ser posible pre y post ductal, los valores
esperados en estos pacientes serán de alrededor de 93-95%.
• Controlar presión arterial invasiva teniendo en cuenta que dependerá del
peso, la edad gestacional y la edad posnatal del recién nacido.
• En el caso de contar con un monitor transcutáneo de PCO2 , rotar
posición cada tres horas para evitar lesiones en la piel.
• Controlar la temperatura axilar y de la servocuna para mantener el
ambiente térmico neutro evitando hipoxia y acidosis.
• Controlar signos de hipoperfusión: relleno capilar normal de 2 a 3
segundos), pulsos femoral, pedio y radial y temperatura en extremidades.
• Mantener el monitoreo gráfico respiratorio para optimizar la ventilación
mecánica.
54. La displasia broncopulmonar
las secuelas más frecuentes que afecta al recién
nacido de muy bajo peso1,2; aproximadamente
dos tercios de los prematuros, que desarrollan
esta enfermedad son de extremo bajo peso
(menor 1.000 g)1,2. A pesar de los avances de la
medicina perinatal y neonatal que incluyen
principalmente la administración de corticoides
antenatales en partos prematuros y el
tratamiento precoz con surfactante del recién
nacido (RN) con distrés respiratorio, la
incidencia de DBP se ha mantenido sin
variaciones3,4, debido entre otros factores al
aumento en la sobrevida de los RN muy
inmaduros.
55.
56. Epidemiología
La incidencia de la DBP se encuentra
relacionada con:
la edad gestacional
el peso del niño al nacer
el tipo de definición a la que se avoque
el tiempo del diagnóstico.
57. Fisiopatología
La DBP es causada por una respuesta aberrante de los
pulmones inmaduros, y no solamente de los inmaduros,
teniendo en cuenta que la enfermedad ocurre tanto en niños
prematuros extrema donde el pulmón se encuentra aún en
fases embrionarias del desarrollo, principalmente en fases
caliculares, como en pulmones de niños a término que
muestran todavía respuesta inadecuada a las noxas
perinatales que sufren. Es universalmente aceptado que es
una afección de origen multifactorial, pero la mayoría de los
casos siguen sucediendo por lesión pulmonar debida a
barotrauma e hiperoxia, junto con inhibición en el
crecimiento alveolar y vascular durante el desarrollo del
pulmón.
58. Los factores de riesgo
Cardiopatía congénita.
Prematuridad, generalmente en bebés nacidos
antes de las 32 semanas de gestación.
Infección pulmonar o respiratoria grave.
64. Niveles de glucosa sanguínea menores de 47 mg/dl,
independiente del peso y la edad gestacional, acompañado
de síntomas o no.
Según su duración, la Hipoglicemia puede ser transitoria o
persistente (duración mayor de 7 días).
• Disminución de depósitos de glucógeno o de
producción de glucosa endógena: PEG, antecedente
de madre con diabetes.
• Aumento de la utilización de glucosa: síndrome de distrés
respiratorio, sepsis, asfixia perinatal.
QUE ES:
ETIOLOGIA.
65. • Hijos de madre diabética: 20%
• Prematuros o retardo de crecimiento
intrauterino: 4-15%
• Recién nacidos grandes para la edad
gestacional: 8%
• Recién nacidos a término aparentemente
sanos: 5-7%
• Relación de hombres a mujeres: 1,6:1
Epidemiología
66. FACTORES DE RIESGO. FACTORES
NEONATALES:
• RN de Bajo peso
• RN pretérmino
• RN postérmino
• RN pequeño para la edad gestacional (PEG)
• RN grande para la edad gestacional (GEG)
• RN macrosómico
• Enfermedad hemolítica del RN
• Depresión al nacer, Sufrimiento fetal
• Hipotermia
• Sepsis
• Exanguineotransfusión
• Policitemia
• Síndrome de dificultad respiratoria
• Defectos en el metabolismo de carbohidratos (intolerancia a la
fructosa, galactosemia, enfermedad de depósito de glucógeno)
• Síndrome de Beckwith – Wiedemann
• Deficiencias endocrinas (insuficiencia adrenal, deficiencia
hipotalámica, hipopituitarismo congénito)
• Defectos en el metabolismo de aminoácido
67. FACTORES
MATERNOS:
• Diabetes (Crónica o Gestacional).
• Infusión EV de dextrosa a la madre antes o
durante el parto a razón de > 6g /hora (
>120ml/h de dextrosa al 5%)
• Uso de tocolìticos ( fenoterol, salbutamol)
• Terapia materna con bloqueadores beta
(propanolol)
68. • El 50% de los casos puede ser asintomático.
MANIFESTACIONES CLINICAS.
• Los síntomas de hipoglucemia no son específicos y su expresividad y su gravedad es muy
variable:
1. Cambios en el nivel de conciencia: Irritabilidad; llanto anormal; letargia; estupor
2. Apatía, ligera hipotonía
3. Temblores
4. Reflejo de succión débil y alimentación, vómitos
5. Respiración irregular. Taquipnea. Apneas
6. Cianosis
7. Convulsiones, hasta un coma
69. El diagnóstico clínico se confirma por un nivel de glucosa en sangre determinada en laboratorio
inferior a 45 mg/dl (< 2,5 mmol/L) en el momento de aparición de los síntomas.
El método de oro es la determinación de glicemia central (sérica o plasmática) por pruebas
enzimáticas hexocinasa, sin embargo, si la muestra no se procesa rápido, los niveles de glucosa
pueden disminuir 15-20 mg/dl/hora.
El tamizaje se realiza al lado de la cama mediante la determinación de glucosa en sangre total por
glucometría; estos valores tienden a ser un 10-18% más bajos que los valores plasmáticos y están
sujetos a error por variación del hematocrito y de los agentes limpiadores de la piel (deben utilizarse
sustancias que no contengan alcohol, ya que el etanol tiene efecto hipoglicemiante).
DIAGNOSTICO.
70. 1. Favorecer el contacto piel a piel entre la madre y el recién nacido.
2. Iniciar alimentación en los primeros 30-60 minutos de vida. 3.
3. Alimentar a libre demanda y reconocer el llanto como signo de hambre.
4. No ofrecer agua, soluciones glucosadas ni leche diluida para alimentar al recién
nacido.
5. Alimentar frecuentemente si recibe lactancia materna cada 2-3 h durante las
primeras 24 h.
Medidas de prevención primaria
75. SIGNOS Y SINTOMAS
La presentación clásica:
• Sed
• Poliuria
• Polidipsia
• Enuresis
• Perdida de peso en 2 a 6 semanas.
Otras manifestaciones clínicas:
• Inicio reciente de enuresis en un niño
que previamente usaba el baño
• Candidiasis vaginal principalmente
en pre púberes.
• Vomitó, que puede ser mal
diagnosticado, como gastroenteritis.
La DMT1 en niños usualmente se
presenta con síntomas severos como:
• Niveles altos de glucosa.
• Glucosuria marcada.
• Cetonuria.
• Cetoacidosis.
• Perdida crónica de peso o falta de
ganancia de peso en un niño en
crecimiento.
• Irritabilidad y disminución del
rendimiento escolar.
• Infecciones de la piel recurrentes.
76. DIAGNOSTICO.
• Glucemia alterada en ayunas (GAA): 6,1 y < 7,0 mmol/L.
• Tolerancia a la glucosa alterada (TGA): glucemia en ayunas < 7 mmol/L y 2 h después de una
sobrecarga con glucosa entre 7,8 y 11,1 mmol/L.
• DM: glucemia en ayunas 7 mmol/L o glucemia 2 h después de una sobrecarga con la glucosa 11,1
mmol/L.
• Una curva de tolerancia oral a la glucosa
generalmente no es necesaria para los niños
y jóvenes que presentan síntomas, sin
embargo en niños con síntomas no
evidentes, pero con una glucosa plasmática
>11.1 mmo/l (>200mg/dl) la OMS
recomienda una determinación de glucosa
plasmática en ayuno y/o una CTOG para la
confirmación del Dx.
78. En los niños y adolescentes se puede
intentar prevenir la DM 2 actuando sobre
los factores de riesgo modificables.
Evidentemente, la vida moderna ha
determinado, en gran medida, el fomento
de la inactividad física, al prestarle mayor
interés (largas horas) en estos grupos de
edades a la televisión, los videos-juegos y
la computadora, al tiempo que disminuye
la educación física en las escuelas y la
práctica de ejercicio individual.
Por tanto, es muy importante incorporar la actividad
física a la vida de estas personas, la que no tiene
que ser necesariamente la práctica organizada de
un deporte en particular. Estos programas pueden
incluir: ir y regresar de la escuela caminando, andar
en bicicleta, usar las escaleras en vez del ascensor y
limitar el uso de video juego, televisión y la
computadora a 1-2 h diarias. Es recomendable la
práctica de ejercicio sistemático durante 30-60 min
diariamente.
PREVENCION.
80. ETIOLOGÍA - HIPOCALCEMIA
Adopta 2 formas:
Comienzo temprano (En los
primeros 2 días de vida)
Comienzo tardío (> 3 días)
Algunos recién nacidos con hipoparatiroidismo congénito (Ej. causado por síndrome de
DiGeorge con agenesia o disgenesia de las glándulas paratiroides) presentan hipocalcemia
tanto temprana como tardía (prolongada).
81. HIPOCALCEMIA DE COMIENZO
TEMPRANO
FACTORES DE RIESGO
Prematurez
La parathormona
mantiene las
concentraciones de
Ca por placenta
En el parto se
interrumpe la
infusión
Un pretermino causa
hipoparatiroidismo
Baja talla y
peso
Glándulas paratiroides todavía no funciona
Diabetes
materna
Presenta concentraciones de Ca ionizado
altas
Asfixia
perinatal
Puede aumentar
el Calcitonina
sérica
Inhibe la
liberación ósea
de Ca
Causa
hipocalcemia
Respuesta
renal
ausente
Elevación de concentración de P Induce hipocalcemia
82. HIPOCALCEMIA DE
COMIENZO TARDIO
Suele ser la ingesta de leche
de vaca o artificial con una
carga demasiado alta de PO4
(fósforo sérico)
Induce
hipocalcemia
83.
84. Signos y síntomas
Rara vez se observan signos y síntomas
Los signos son:
• Hipotonía
• Taquicardia
• Apnea
• Escasa alimentación
• Tetania
• Convulsiones
• Puede haber síntomas similares en caso de hipoglucemia y abstinencia de opiáceos.
85. TRATAMIENTO
COMIENZO TEMPRANO:
Gluconato de Ca al 10% por vía IV
COMIENZO TARDÍO:
Calcitriol o Ca por vía oral
La hipocalcemia de comienzo temprano
se resuelve en algunos días
Consiste en el agregado de calcitriol o Ca
adicional a la leche artificial para lactantes a
fin de alcanzar una relación molar 4:1 de
Ca:PO4 hasta que se mantengan
concentraciones normales de Ca.
86. HIPOMAGNESEMIA
Todos los órganos en el cuerpo, especialmente:
El corazón
Los músculos
Los riñones
Necesario para muchas
funciones corporales, incluso
físicos, químicos que
convierten o usan energía
87. SINTOMAS
Movimientos anormales de los ojos
(nistagmo)
Convulsiones
Fatiga
Espasmo o calambres musculares
Debilidad muscular
Entumecimiento
88. TRATAMIENTO
Depende del tipo de problema de nivel
bajo de magnesio:
Líquidos administrados IV
Magnesio por vía oral o IV
Medicamento para aliviar síntomas
89. Posibles complicaciones
• Paro cardíaco
• Paro respiratorio
• Muerte
Prevención
•Practica deportes u otras actividades
vigorosas
•Beber líquidos que contengan electrólitos,
como las bebidas para deportistas para
mantener su nivel de magnesio en un
rango saludable.
90.
91. Referencias
• Martínez de la Barrera, L. I. (26 de Abril de 2011). pdf. Obtenido de https://scp.com.co/precop-old/precop_files/ano12/SEGUNDO/Hipoglicemia_neonatal.pdf
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• HONDURAS, U. N. (10 de Febrero de 2010). Slideshare. Obtenido de https://es.slideshare.net/Cesita30/taquipnea-transitoria-del-recin-nacido?next_slideshow=1
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