Expo inotropicos Carlos Garcia Montero
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Uno de nuestros objetivos como anestesiólogos es que durante el acto anestésico mantengamos un adecuado aporte de oxígeno a los tejidos, dentro de las variables que determinan la entrega de oxígeno a los tejidos se encuentra el gasto cardiaco. A su vez el gasto cardiaco depende del volumen de eyección y de la frecuencia cardiaca. El inotropismo a su vez es uno de los determinantes del volumen de eyección. El objetivo entonces de hoy es que revisemos los factores que intervienen en el adecuado inotropismo cardiaco, y como modularlo farmacológicamente
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- 1. INOTRÓPICOS Y ANESTESIA CARLOS GARCÍA MONTERO Anestesiología
- 3. CONCEPTOS Batmotropismo o Excitabilidad: Capacidad de despolarizarse ante la llegada de un estímulo eléctrico. Cronotropismo o Automatismo: Propiedad de fibras cardiacas miocárdicas para excitarse así misma de forma rítmica y automática Dromotropismo o Conductividad: Capacidad de transmitir potenciales de acción siguiendo la ley del todo o el nada y coordinadamente mediante un sistema de cels. especializadas. Inotropismo o Contractibilidad: : Prop. mediante el cual la fibra miocárdica desarrolla fuerza o tensión permitiendo su acortamiento Lusitropismo: Relajacion
- 4. -100 -80 -60 -40 -20 0 20 Phase 0 Phase 1 Phase 2 Phase 3 Phase 4 Na+ ca++ ATPase m v Cardiac Action Potential Na+ m Na+ Na+ Na+Na+ Na+ h K+ ca++ K+ K+K+ ca++ca++ (Plateau Phase) K+K+K+ Na+ K+ Depolarization
- 5. CONTRACCIÓN CARDÍACA LIBERACIÓN DE CALCIO INDUCIDA POR CALCIO RELAJACIÓN DEPENDIENTE DE ATP CALCIO EN RS: SISTOLE SALIDA DE CALCIO: DIÁSTOLE Fosfolamban
- 7. CONTRACCIÓN CARDÍACA ENERGÍA QUÍMICA EN ENERGÍA MECÁNICA NÚMERO DE PUENTES POR UNIDAD DE TIEMPO
- 8. CONTRACCIÓN CARDIACA EL CONSUMO DE ENERGÍA VELOCIDAD DE CONTRACCIÓN Y RELAJACIÓN Disponibilidad de Ca Afinidad del Ca por la Tc Fuerza de unión entre los puentes
- 9. ¿CÓMO EL CORAZÓN REGULA EL INOTROPISMO? • LONGITUD DE LA FIBRA (MECANISMO DE FRANK- STARLING) – El más importante – No depende del calcio (co-operatividad) • FRECUENCIA – Dependiente de calcio • CATECOLAMINAS – Estímulo Beta o Alfaactiva a.ciclasa. – Mediado por AMPc (Fosfolira fosfolambano, canales de calcio tipo l, receptores de rianodina, aumenta ca intracelular) European Heart Journal (2011) 32, 1838-1845
- 11. COMPROMISO DEL INOTROPISMO European Heart Journal (2011) 32, 1838-1845 FUNCIÓN DIASTÓLICA FUNCIÓN SISTÓLICA ARRITMIAS
- 12. MECANISMO DE ACCIÓN European Heart Journal (2011) 32, 1838-1845 Inhibidores de la fosfodiesterasa
- 14. INOTRÓPICOS DOPAMINA SIMPATICOMIMÉTICOS DOBUTAMINA NOREPINEFRINA EPINEFRINA LEVOSIMENDAN SENSIBILIZADOR DEL CA+ MILRINONE INHIBIDOR DE LA FDIII INOTROPICOS
- 16. BETA AGONISTAS POSTOPERATIVE CARDIAC CARE, Society of Cardiovascular Anesthesiologists, 2011
- 17. BETA AGONISTAS POSTOPERATIVE CARDIAC CARE, Society of Cardiovascular Anesthesiologists, 2011
- 18. NT liberado en terminaciones nerviosas adrenergicas postganglionares. Difiere de la adrenalina en su accion sobre los receptors adrenergico . Mayor efecto alfa 1 que B2 Es equipotente con la adrenalina Para β1 Ineficaz por vía oral Ideal IV MAO – CATECOL- OMETILTRANSFERASA P. Latencia: <1min Efecto máximo: 1-2 min Duración efecto: 2- 10 min NORADRENALINA
- 19. Dosis promedio: 0.05mcg/kg/min Ampolla de 4ml (4mg) de norepinefrina en 250cc DAD 5% Cada 1ml de esta dilución contiene 16mcg NORADRENALINA
- 20. • PRECURSOR INMEDIATO DE LA NAD. • USUALMENTE NO ESTA EN LA PERIFERIA POR SER NTS CENTRAL. • LOCALIZADO PRINCIPALMENTE EN EL NUCLEO CAUDADO • NO CRUZA LA BHE • SE ELIMINA POR ORINA. DOPAMINA
- 21. DOSIS (μg/Kg/min) RECEPTOR EFECTO 1-5 DA 1 DA 2 Vasodilatación cerebral, renal ,esplénica y mesentérica. FG y excreción de Na 5-10 β1 Inotrópico + GC, no FC > 10 ∞1 Vasoconstricción arterial y venosa. Aumenta RVP y PA Estimula liberación de NA DOPAMINA
- 22. DOBUTAMINA • Receptores β1 dosis dependiente • Dosis mayores en el paciente que consume crónicamente β-bloqueadores • Combinación con Inoconstrictores para mantener adecuada presión de perfusión • Infusión continua 2-20 ug/kg/min
- 23. DOBUTAMINA • Estructura similar a la dopamina, con substitucion aromatica del grupo amina resultando en actividad primaria por los β 1. • Mas inotropica que cronotropica. • Evitar soluciones con bicarbonato por que se inactiva con soluciones alcalina.
- 24. DOBUTAMINA ESTIMULACIÓN B1 ESTIMULACIÓN B2 INOTROPISMO + VASODILATACIÓN POSTCARGA RVS
- 25. DOBUTAMINA
- 27. INHIBIDORES DE LA FOSFATIDIESTERASA MILRINONA • Independiente del receptor β • Inodilatador puro (↑AMPc) – ↓ postcarga de ambos ventrículos • Efecto lusitrópico • Menor riesgo de arritmias • Efecto sinérgico al combinarlo con β –agonistas • HTP, Falla cardiaca derecha POP cirugía cardiaca • Infusión 0,37-0,75 ug/kg/min
- 28. • Vida media de 30-60’. • No se recomienda por más de 48 horas. • Indicaciones: – Falla de bomba post-cirugía cardíaca. – Post-operatorio de reemplazo valvulares mitrales o aórticos. INHIBIDORES DE LA PDE
- 29. • Contraindicaciones: – Estenosis aórtica severa. – Estenosis subaórtica hipertrófica. – Infarto agudo de miocardio. • Efectos adversos: – Ajustar dosis en pacientes renales. – Arritmias ventriculares. INHIBIDORES DE LA PDE
- 30. • Ampolla de 10 mg/10 ml. • Preparación: – 1 ampolla en 50 ml de SSN 0,9% (concentración de 200 ug/ml). – 2 ampollas en 100 ml de SSN 0,9% (concentración de 200 ug/ml). INHIBIDORES DE LA PDE
- 31. SENSIBILIZADORES DEL CALCIO LEVOSIMENDAN • Aumenta la sensibilidad de la troponina C por el calcio (INOTRÓPICO) – No aumenta el consumo miocárdico de O2 – Sólo durante la sístole • Abre canales de K dependientes de ATP en el músculo liso (VASODILATACIÓN) – Vasculatura pulmonar y coronaria • Metabolito activo que ejerce el efecto hasta por 1 semana – Infusión por no más de 24 horas – 48 horas previo a cirugía cardiaca
- 32. SENSIBILIZADORES DEL CALCIO • Dosis de carga 12 mg/kg en 10 minutos • Infusión continua 0,05 mg/kg/min • Pico de acción: 30 minutos • Duración 1 hora • No se requiere disminución de la dosis en insuficiencia hepática ni renal
- 33. • Ampolla de 12,5 mg/5 ml. • Preparación: – 1 ampolla en 500 ml de SSN 0,9% (concentración de 25 ug/ml). – 2 ampollas en 500 ml de SSN 0,9% (concentración de 50 ug/ml). SENSIBILIZADORES DEL CALCIO
- 34. Núcleo supraoptico Disminuye excreción renal. Actúa en túbulos y conductos colectores aumentando permeabilidad. Acuporinas 2. VASOPRESINA
- 35. Tiempo desde la síntesis hasta su liberación ( 1 hora y media ) Transportador proteico ( neurofisina II ) Vida Media es de 5 – 15 minutos Se metaboliza en el hígado y riñón FARMACOCINÉTICA
- 37. Receptores Receptores VI V2 V3 Musculo liso Arterial Túbulos Contorneados distales y colectores Hipófisis Anterior Vasoconstricción Reabsorción de agua Liberación de ACTH RECEPTORES
- 38. • Semi vida plasmática 10 – 20 minutos • Metabolismo renal y hepático • 0.02 – 0.04 Ud/Min – máxima 2 Ud/H • Reanimación cardiocerebropulmonar 40 Ud IV en bolo dosis Única • Ampollas 20 u/ml) • Diluir en 100 cc :– ss0.09 % • Concentración 0,02/cc • Infusión: 0.02 – 0.04ug/kg/min PRESENTACIÓN
- 39. CONCLUSIONES • Los inotrópicos son medicamentos que hacen parte del manejo del paciente con evidencia de hipoperfusión tisular secundaria a bajo gasto cardiaco. Es deber del anestesiólogo conocer las indicaciones, mecanismo de acción y efectos secundarios de este grupo de medicamentos para hacer un adecuado uso de ellos
Notas del editor
- Uno de nuestros objetivos como anestesiólogos es que durante el acto anestésico mantengamos un adecuado aporte de oxígeno a los tejidos, dentro de las variables que determinan la entrega de oxígeno a los tejidos se encuentra el gasto cardiaco. A su vez el gasto cardiaco depende del volumen de eyección y de la frecuencia cardiaca. El inotropismo a su vez es uno de los determinantes del volumen de eyección. El objetivo entonces de hoy es que revisemos los factores que intervienen en el adecuado inotropismo cardiaco, y como modularlo farmacológicamente
- Normalmente lo que ocurre durante la contracción cardiaca es que en la segunda fase del potencial de acción donde hay una entrada de calcio a la célula por los canales de calcio voltaje de pendientes, esta entrada de Ca es sensada por los receptores de Rianodina del retículo sarcoplásmico produciendo la liberación del calcio almacenado en el retículo sarcoplásmico. Este proceso es deominado liberación de calcio inducida por calcio. A su vez la relajación se debe al reingreso del calcio por los SERCA al RS el cual es dependiente de ATP y se estimula por la concentración de calcio libre en el citoplasma. Además estos receptores son inhibidos por una proteína denominada fosfolamban. La otra pequeña porción de calcio es expusada por los receptoresNCX que lo intercambian con Na. Sin el nivel de calcio requerido para la contracción no se alcanza puede haber co mpromiso de la función sistólica, y también si no alcanza a disminuir a los niveles adecuados puede haber compromiso de la función diastólica. El calcio juega entonces un papel fundamental en la contracción cardiaca
- Ese calcio liberado del retículo sarcoplásmico se une entonces a la tropinina C lo cual genera un cambio conformacional en el complejo regulador que conlleva a que la troponina I exponga el sitio donde se van a unir las cabezas de miosina, todo este mecanismo es dependiente de ATP , y lleva al acortamiento del sarcómero, igualmente el proceso de recuperación de la longitud del sarcómero es dependiente de ATP
- La contractilidad cardiaca se explica mejor a nivel de las pequeñas unidades productores de fuerza contractil es decir los puentes de actina miosina. Cuando hablamos de inotropismo nos referimos a todas las intervenciones que incrementen la fuerza contractil del miocardio,. La miosina es la proteína motora directamente responsible de convertir la energía química en fuerza mecánica que resulta en la contracción cardiaca. La fuerza contractil depende del número de puentes por unidad de tiempo.
- El inotropismo es decir el número de puentes actina-miosina activos, dependen de la cantidad de calcio disponible para unirse a la troponina C, la afinidad del calcio por la troponina C, y alteraciones propias a nivel de la unión en cada ciclo contractil incluyendo la fuerza de unión entre estos puentes y la prolongación en el tiempo. Además de la habilidad de que la unión actina-miosina incremente la afinidad de la troponina C por el calcio y active puentes vecinos (Co-operatividad) pueden activar también la fuerza contractil. Los mecanismos subyacentes al incremento del inotropismo tambien influencian la velocidad de contracción y relajación de miocardio así como también el consumo de energía
- -Con el aumento de la frecuencia cardiaca mas calcio entra a la célula cardíaca y se acumula en el RS y esta disponible para su liberación durante la siguiente contracción, lo que resulta en el reclutamiento de más puentes actina-miosina y el incremento de la fuerza contráctil - A través de la proteín kinasa A el sistema de receptores B fosforila los canales de calcio tipo L lo que incrementea el influjo de calcio y los receptores de Rianodina para aumentar el ingreso de calcio al RS, lo cual lleva a mayor disponibilidad de calcio intracelular y mejora la contractilidad. Al fosforilar tambíen la troponina I por una reducción en la sensibilidad de la tropoinina C al calcio que lleva a un efecto lusitrópico
- - A través de la proteín kinasa A el sistema de receptores B fosforila los canales de calcio tipo L lo que incrementea el influjo de calcio y los receptores de Rianodina para aumentar el ingreso de calcio al RS, lo cual lleva a mayor disponibilidad de calcio intracelular y mejora la contractilidad. Al fosforilar tambíen la troponina I por una reducción en la sensibilidad de la tropoinina C al calcio que lleva a un efecto lusitrópico
- : 1: Rianodina, hipertofiados, no ingresa Ca 2. SERCA, disfunción sistólica, aumento de inhibiocon de fosfolamba 3. NCX, arritmias ventricular es por realizarse el intercambio con Na deja la célula en un estado adecuado para despolarizarce durante la diástole
- Actualmente los inotrópicos disponibles los podeos clasificar en 4 grupos de acuerdo al mecanismo de acción: Los glucósidos cardiacos que inhiben la bomba Na/K ATPasa, lo que resulta en una acumulación de sodio la cual lleva por ende a una acumulación de calcio al influenciar por gradiente ionico el funcionamiento del receptor NCX, y contando con un adecuado funcionamiento del RS el calcio se va acumular allí para la proxima contracción. La estimulación del receptor B favorece el aumento intracelular de AMPc, la activación de la protein kinasa A para fosforilar las proteínas claves del calcio Los inhibidores de la fosfodiesterasa previenen la degradación del AMPc, tambien entonces aumentando la disponibilidad de PKA.. Los sensibilizadores del calcio aumentan la fuerza contractil sin aumentar la liberación de calcio intracelular, el mecanismo de acción es a nivel de la troponina C
- INOCONSTRICTORES: Incluyen las catecolainas naturales -Norepinefrina: efecto B1 y A lo cual lo hace especialmente útil en casos de shock vasodilatado, donde hay depresión miocárdica y vasodilatación -Epinefrina: B1 tiene tambien efecto alfa (vasoconstricción) pero también efecto B2 lo cual produce taquicardia y riesgo alto de arritmias y un efecto impredecible en las RVS -Dopamina es un agente B1 indirecto con un modeseto efecto periférico en los receptores B2 en dosis entre 3-10 mcg/kg/min, a dosis menores de 3 mcg/kg/min tiene más efecto dopaminergico produciendo vasodilatación esplácnica y renal sin ninguna evidencia que tenga algún impacto clínico. A dosis mayores de 10 mcg/kg/min su efecto es predominantemente alfa y es entonces muy similar a la norepinefrina, sin embargo la biotransformación de la dopamina tiene una variabilidad individual bastante importante lo cual lo hace ya impredecible
- INODILATADORES Son todos derivados sintéticos de la dopamina. -La dobutamina es un potente agente de acción directa en el receptor beta 1 y 2, lo cuál lo hace especialmente útil en cardiomiopatía crónica. Produce algo de vasodilatación arterial pulmonar. -Dopexamina está disponible pero en Europa, actual principalente al reducir la postcarga por efecto en los receptores B2, con liberación secundaria de noradrenalina que exalta el efecto inotrópico - Isoproterenol es limitado por su potente efecto cronotrópico que precede el efecto inotropico, lo cual lo indico básicamente como marcapaso farmacológico solamente.
- ACIDO VANIDIL MANDELICO Es el Neuro Trasmisor liberado en terminaciones nerviosas adrenergicas postganglionares. Difiere de la adrenalina en su accion sobre los receptors adrenergico Mayor efecto alfa 1 que B2 , aunque son equipotentes para los receptores beta 1 Es
- Los inhibidores de la fosfodiesterasa previenen la degradación del AMPc, tambien entonces aumentando la disponibilidad de PKA