RITMOS DE PARO NO
                 DESFIBRILABLES

SAID CABALLERO BOYANO
KEVIN GUZMAN JIMENEZ
MELISSA A. MACAYZA ZARZA
JULIETH PEREZ BENEDETTI
EYLIN TURIZO
ELIETH VELZQUEZ



CORPORACION UNIVERSITARIA RAFAEL NUÑEZ
        FACULTAD DE MEDICINA
Asistolia
Definición

• Ausencia completa de actividad eléctrica en
  el miocardio, representa una isquemia
  miocárdica por periodos prolongados de
  perfusión coronaria inadecuada.

• - Ausencia de actividad eléctrica o presencia de ondas
  P aisladas sin respuesta ventricular
Criterios de definición (ECG)

• La asistolia se presenta como una «línea plana»

   – Frecuencia: no se observa actividad ventricular o ≤6 complejos por minuto; la
      denominada “asistolia con ondas P” ocurre cuando hay impulsos auriculares únicamente
      (ondas P)

   – Ritmo: no se observa actividad ventricular o ≤6 complejos por minuto

   – PR: no se puede determinar; ocasionalmente se observa onda P pero, por definición,
      debe haber ausencia de la onda R


   – Complejo QRS: no se observan complejo QRS
Trazados (asistolia )
AESP




“Ritmo” de la asistolia ventricular. Este paciente no tiene pulso y no
responde. Obsérvense los 2 complejos similares al QRS al inicio de la pantalla
que muestra el ritmo. probablemente latidos de escape ventricular.               Asistolia
Obsérvese la sección prolongada en la que hay ausencia total
de actividad eléctrica. En este momento el paciente presenta asistolia.
Manifestaciones clínicas

• Posible bloqueo o
  respiración agónica


• Ausencia de pulso o
  presión arterial


• Paro cardiaco
ACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO
Definición

presencia de actividad eléctrica cardiaca
organizada, sin traducirse en actividad
mecánica (ausencia de pulso arterial central) o
TAS < 60 mmHg.
•La AESP incluye un grupo heterogéneo de
ritmos organizados o semiorganizados en los
que no hay pulsos palpables; en donde se
incluyen:

         RITMOS          RITMO VENTRICULAR DE
    IDIOVENTRICULARES           ESCAPE




         RITMOS
    IDIOVENTRICULARES          RITMOS
     POSTERIORES A LA      BRADIASISTOLICOS
      DESFRIBILACION
fisiopatología

impulsos de conducción cardiaca

• forman un patrón organizado pero no producen
  contracción del miocardio

llenado ventricular insuficiente

• Durante la diástole

contracciones ineficaces
Fisiopatología
                                   Paro
                                 cardiaco
      se obtiene
      energía por                                     colapso
      vía adenil-                                   circulatorio
         kinasa




  5 minutos
 reservas de
                             AESP                         reducción en
                                                          el transporte
ATP celular se                                            de oxígeno a
    agotan                                                   la célula



                 2 moléculas
                                             cambio de
                  de ATP por
                                            metabolismo
                  unidad de
                                             aeróbico a
                   glucosa y
                                            anaeróbico
                 ácido láctico
fisiopatología

                            Las bombas iónicas ATP       depleción intracelular
         AMP
                            dependientes se pierden      de potasio y magnesio




                                                           Inactivación de los
                             Produciendo además            canales de Na+ y la
convertido en adenosina
                            vasodilatación arteriolar   activación de los canales
                                                             lentos de Ca2+



                                deprimiendo la             Mg interfiere con la
                                 conducción             producción mitocondrial
  efectos deletéreos                                        de ATP y activa la
                            a través del nodo atrio-
                                                         respuesta inflamatoria
                                   ventricular
                                                                 celular
Criterios De Definición Según El ECG
El ritmo muestra actividad eléctrica organizada (no FV/TV sin
pulso).



Normalmente no tan organizada como el ritmo sinusal normal.


Puede ser de complejo estrecho (QRS <0,10 mm) o ancho (QRS
>0,12 segundos); rápida (>100 por minuto) o lenta (<60 por
minuto).

Puede ser estrecha (etiología no cardiaca) o ancha (a menudo de
etiología cardiaca), y puede ser lenta (de etiología cardiaca) o
rápida (a menudo de etiología no cardiaca)
Manifestaciones clínica




• colapso, no responde
• Boqueo agónico o apnea
• No hay pulso detectable mediante palpación
CAUSAS
Las 6 H               Las 6 T
• Hipovolemia         • Tóxicos/Tabletas
• Hipoxia             • Taponamiento
• Hidrogeniones       • Neumotórax/ a
  (acidosis)            Tensión
• Hiper/Hipocalemia   • Trombosis Coronaria
• Hipo/Hipertemia     • TEP
• Hipoglucemia        • Trauma
Tratamiento

• Adrenalina         • Sulfato de magnesio
• Atropina           • Bicarbonato
adrenalina

• Dosis i.v./i.o.: 1 mg      • Después de cada dosis,
  (10ml de solución 1:10       administre 20 ml de
  000)                         solución de lavado

• cada 3 a 5 minutos
  durante la resucitación.   • eleve el brazo durante
                               10 a 20 segundos
Vasopresina Vasopresina
• Razón de su uso en RCP Potente vasoconstrictor periférico

• Indicaciones:
FV refractaria a la descarga eléctrica como alternativo a la adrenalina, apoyo
en choque séptico

• Dosis IV:
IV: 40 UI en dosis única, Transtraqueal: 40 UI en bolo de dosis única. No
aprobada en niños aunque en estudios se recomiendan dosis de 0.5 – 1 U/k.
Atropina

• Dosis:
• Bolo de 1 mg i.v./i.o.

• Se puede repetir cada 3 a 5 minutos

• dosis max. 3 dosis (3 mg).
6H


                                   HIPO-
   HIPOXIA      HIPOVOLEMIA
                              HIPERPOTASEMIA



HIDROGENIONES
                HIPOTERMIA     HIPOGLICEMIA
   (ACIDOSIS)
• Deficiencia de oxigeno en la sangre, células, y tejidos de organismo
  con compromiso de estos.
• la PaO2 baja 15 mmHg.
• Cianosis.
• Se recomienda minimizar riego de hipoxia:



            Asegurar una ventilación
           adecuada y con oxígeno al
                    100%.

              Comprobar que la
            ventilación es bilateral y
           que el tórax se expanden
                correctamente.

            Tras intubación traqueal,
           comprobar que el tubo no
              está en el esófago o
           Desplazado a un bronquio.
Disminución en el volumen circulante de sangre puede tener su origen en
diversos factores, como deshidratación o por:



                                                           Rotura de
 Hemorragia grave por              Sangrado
                                                           aneurisma
    traumatismo.                gastrointestinal.
                                                            aórtico
De inmediato Restaurar volumen intravascular:

1. Soluciones cristaloides
proporcionan agua y sodio para mantener el positivo
   gradiente osmótico entre el espacio extracelular y el
   intracelular.
                                 Dextrosa al 5 %



                Cloruro sódico                     Cloruro sódico al
                   al 7,5 %                             0,9 %




                     Cloruro sódico al
                                            Ringer lactato.
                            3%


• DOPAMINA: 5-10 Mcgr /kg/min
• trastornos en la conducción eléctrica del corazón.
• provoca complejos QRS ancho ECG.
• Ondas T mas altas
• Ondas P se vuelen pequeñas
• AESP onda sinusal
 Se diagnostica analíticamente.
 (>5.0 mmol/litro)
Indicios antecedentes y examen físico:
1. Insuficiencia renal
2. Diabetes
3. Diálisis reciente
TRATAMIENTO
• El bicarbonato sódico IV, a dosis de 1 mEq/Kg en
  bolo.
• Insulina.
Administrar Cloruro Cálcico IV:
• Dosis 10ml al 10% o La dosis recomendada es de 2 a
  4 mg/kg y puede repetirse según necesidad a
  intervalos de 10 minutos.
• diálisis largo plazo
•   (<3.4 mmol/litro).
•    ECG : ondas T aplanadas
•   Ondas U prominentes
•    QRS se ensancha
•   QT se prolonga
•   Taquicardia complejo ancho
Tratamiento

•  infusión de potasio rápida pero controlada.
• agregar sulfato de magnesio:
2 gr en 1-2 minutos ( 4 ml de sulfato magnésico al 50%).
  repetirse cada 10-15 min.
• La acidemia metabólica extrema (pH < 6,9)

• TRATAMIENTO:
 El bicarbonato sódico IV, a dosis de 1 mEq/Kg en bolo.
• En los ahogamientos.




• Se diagnostica con un termómetro.
Tratamiento
  Pasivo:             Activo:

                       inmersión en agua
      ambiente           caliente, cobijas
  caliente, cobijas         eléctricas,
                          calentadores
                          ambientales.
• valores están por debajo de 40-50 mg/dl



• TRATAMIENTO:
• Dosis : 20- 30 gr de glucosa

   SOLUCIÓN GLUCOSADA 5% (5G DEXTROSA) 100ML --------253 MOSML
   SOLUCIÓN GLUCOSADA 10% (10G DEXTROSA) 100ML---------505 MOSML
   SOLUCIÓN GLUCOSADA 20% (20G DEXTROSA) 100ML --------1,010 MOSML
   SOLUCIÓN GLUCOSADA 30% (30G DEXTROSA) 100ML---------1,515 MOSML
   SOLUCIÓN GLUCOSADA 50% (50G DEXTROSA) 100ML --------2525 MOSML
CAUSAS TRATABLES DE PCR 6T
CORRESPONDEN A:
1. Intoxicación por antidepresivos triciclicos.
2. Tromboembolismo pulmonar.
3. Taponamiento cardiaco.
4. Trombosis coronaria.
5. Neumotórax a tensión.
6. Trauma.
1. INTOXICACION

• Sobredosis de fármacos:
  – Triciclos (amitriptilina, clomipramina,
    imipramina)
     • Bicarbonato de sodio 50ml
     • Flumazenil amp 5 ml (0.1mg/ml) (benzodiacepinas)


  – Digoxina (colestiramina 4gr /cada 6 horas)
           » Ac antidigitales (80 mg)
– Beta- bloqueantes (atenolol, propanolol,
  metropolol)
   • Bicarbonato de sodio (1 – 2 meq /kg)
   • Epinefrina infusión 1 – 4 mcg /min



– Bloqueantes de los canales de calcio (nifedipina,
  amlodipina, nimodipina)
   • Gluconato de calcio al 10% dosis 0.2 – 03 ml / kg
• Efectos Centrales: agitación, letargia,
  alucinaciones, hipotermia, ataxia,
  convulsiones, coma.
b) Arritmias de “complejos QRS anchos”.
c) QT prolongados
Signos y síntomas
•   BOCA SECA
•   HIPERTERMIA
•   MIDRIASIS
•   ATAXIA
•   DISMINUCION PERISTALSIS
•   RETENCION URINARIA
•   HIPERREFLEXIA GENERALIZADA
MANEJO
1. Carbón Activado: 1-2 Gr –Kg
2. Grandes Cantidades Agua
• Se Liga A Antidepresivos y Reduce V/M De 36
  a 4 Hrs.
3. Uso De Catárticos:
• Sulfato De Sodio Y Mg. (250 Mg/Kg)
• Acelera Eliminación Del Fármaco
4. Sostén Ventilatorio
5. Equilibrio Acido-base
• Muchos Cambios Cv Se Deben A Cambios En
  Ph Y Empeoran con La Acidosis.
• Conservar en 7.45 O +
2. TAPONAMIENTO CARDIACO
• Compresión cardíaca por líquido o sangre en
  el pericardio.
• aumenta la presión intrapericardica que
  origina hipertensión venosa sistémica y
  posterior colapso circulatorio.
ABORDAJE
Signos Agudos:
• -Triada de Beck:
1. Presión arterial baja.
2. Elevación de la presión venosa
    central.
3. Ruidos cardiacos apagados (corazón
    quieto).
• - La injurgitación yugular puede estar
   ausente debido a
hipovolemia.

•Antecedentes
•No se siente el pulso en la RCP
EKG
• Alternancia eléctrica signo patognomónico de TC
  cambios en la morfología y voltaje de onda P, y onda
  T.
• QRS estrecho
• Es usual encontrar taquicardia sinusal.
• anomalías inespecíficas de la repolarización
  ventricular como la elevación cóncava del segmento
  ST.
• Complejos QRS de bajo voltaje, elevación de ST y
  depresión de PR.
Manejo
Pericardiocentesis: extracción de líquido para
eliminar la compresión del corazón.
3. NEUMOTORAX A TENSION
• Acúmulo de aire en el espacio pleural por
  lesión de la pleura visceral o parietal.
• Insuficiencia respiratoria de mayor o menor
  intensidad, por colapso pulmonar.
• Puede ser espontaneo o traumático.
EKG
• Complejo estrecho
• Frecuencia lenta por hipoxia.
Clínica
• Antecedentes.
• No se siente el pulso con la RCP.
• Distención de las venas del cuello.
• Desviación traqueal.

• Ruidos respiratorios desiguales.
• Dificultad para ventilar al paciente.
MANEJO
DESCOMPRESION CON AGUJA
1. Localizar 2° espacio intercostal.
2. Insertar el angiocateter nº 14G, conectado a
    la jeringa de 10cc con 3cc de SSF en su
    interior.
3. Se inserta a través del borde superior de la
    costilla inferior, 3ª costilla, a la vez que se va
    aspirando, a 90º de la piel.
4. Cuando al aspirar burbujea el líquido de la jeringa,
   se hace progresar el catéter y se retira el fiador
   metálico.

4. Fijar el catéter de plástico a la piel con el
   esparadrapo y las gasas.

6. Conectar el catéter a la válvula de Heimlich,
   comprobando la salida de aire

7. Si no se dispone de válvula se puede usar un dedo
   de guante o llave de 3 pasos conectada a jeringa
   de 10 ml
4. TROMBOSIS CORONARIA
EKG
Anomalías:
• Onda Q
• Segmento ST:
• Elevación inferior del segmento ST en las
  derivaciones II, III, y Avf.
• Depresión recíproca del segmento ST en las
  derivaciones I y aVL.
• Onda T invertida
EKG
Marcadores cardiacos




           •   Troponina I: menos de 10 µg/L
           •   Troponina T: 0–0.1 µg/L
           •   Mioglobina: 85-90ng/ml
           •   CPK total: mujer :166U/L hombres:
               190U/L
           •   LDH: 230-460 U/L
MANEJO
1. FIBRINOLITICOS:
a) Estreptoquinasa 1.500 000 U en 30-60 min i/v
b) Tenecteplasa en bolo i/v dosis de acuerdo al peso del paciente
• < 60k           30 mg
• 60 a < 70k 35 mg
• 70 a < 80k 40 mg
• 80 a < 90k 45 mg
• ≥90k            50 mg
2. OXIGENO:
2 / 3 litros min.
3. ANALGESICO:
• morfina (ampollas de cloruro morfico de 1 ml con 10 mg).
4. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS:
• ASPIRINA en dosis de 100-300 mg al día, y el CLOPIDROGEL.
6. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
• Enclavamiento de diverso material, (95%) coágulos
  sanguíneos procedentes del sistema venoso, en el
  árbol arterial pulmonar.
• Aire, grasa ósea, líquido amniótico, bacterias o
  parásitos, neoplasias o talco y contrastes
  radiológicos.
• Dificil Dx.
La oclusión aguda de la circulación arterial
pulmonar produce:
• Aumento del espacio muerto
• Aumento de resistencia vías respiratorias
• Hipoxemia
• Hiperventilación
• Disminución de distensibilidad pulmonar
• Aumento resistencia vascular pulmonar
• Sobrecarga ventrículo derecho
Trombosis pulmonar
• Complejo estrecho y FC    TVP
  rápida                    Embolia pulmonar
                             previa
• Mirar:
 Antecedentes             • Tx:
                            Embolectomía
 No pulso en RCP
                             quirúrgica
 Distensión de la venas
                            Fobrinolíticos
  del cuello
MANEJO
1. Embolectomía pulmonar
2. fibrinoliticos
6. TRAUMA
ALGORITMOS
RITMOS DE PARO DESFIBRILABLES
RITMOS DE PARO DESFIBRILABLES
RITMOS DE PARO DESFIBRILABLES

RITMOS DE PARO DESFIBRILABLES

  • 1.
    RITMOS DE PARONO DESFIBRILABLES SAID CABALLERO BOYANO KEVIN GUZMAN JIMENEZ MELISSA A. MACAYZA ZARZA JULIETH PEREZ BENEDETTI EYLIN TURIZO ELIETH VELZQUEZ CORPORACION UNIVERSITARIA RAFAEL NUÑEZ FACULTAD DE MEDICINA
  • 2.
    Asistolia Definición • Ausencia completade actividad eléctrica en el miocardio, representa una isquemia miocárdica por periodos prolongados de perfusión coronaria inadecuada. • - Ausencia de actividad eléctrica o presencia de ondas P aisladas sin respuesta ventricular
  • 3.
    Criterios de definición(ECG) • La asistolia se presenta como una «línea plana» – Frecuencia: no se observa actividad ventricular o ≤6 complejos por minuto; la denominada “asistolia con ondas P” ocurre cuando hay impulsos auriculares únicamente (ondas P) – Ritmo: no se observa actividad ventricular o ≤6 complejos por minuto – PR: no se puede determinar; ocasionalmente se observa onda P pero, por definición, debe haber ausencia de la onda R – Complejo QRS: no se observan complejo QRS
  • 4.
  • 5.
    AESP “Ritmo” de laasistolia ventricular. Este paciente no tiene pulso y no responde. Obsérvense los 2 complejos similares al QRS al inicio de la pantalla que muestra el ritmo. probablemente latidos de escape ventricular. Asistolia Obsérvese la sección prolongada en la que hay ausencia total de actividad eléctrica. En este momento el paciente presenta asistolia.
  • 6.
    Manifestaciones clínicas • Posiblebloqueo o respiración agónica • Ausencia de pulso o presión arterial • Paro cardiaco
  • 7.
  • 8.
    Definición presencia de actividadeléctrica cardiaca organizada, sin traducirse en actividad mecánica (ausencia de pulso arterial central) o TAS < 60 mmHg.
  • 9.
    •La AESP incluyeun grupo heterogéneo de ritmos organizados o semiorganizados en los que no hay pulsos palpables; en donde se incluyen: RITMOS RITMO VENTRICULAR DE IDIOVENTRICULARES ESCAPE RITMOS IDIOVENTRICULARES RITMOS POSTERIORES A LA BRADIASISTOLICOS DESFRIBILACION
  • 10.
    fisiopatología impulsos de conduccióncardiaca • forman un patrón organizado pero no producen contracción del miocardio llenado ventricular insuficiente • Durante la diástole contracciones ineficaces
  • 11.
    Fisiopatología Paro cardiaco se obtiene energía por colapso vía adenil- circulatorio kinasa 5 minutos reservas de AESP reducción en el transporte ATP celular se de oxígeno a agotan la célula 2 moléculas cambio de de ATP por metabolismo unidad de aeróbico a glucosa y anaeróbico ácido láctico
  • 12.
    fisiopatología Las bombas iónicas ATP depleción intracelular AMP dependientes se pierden de potasio y magnesio Inactivación de los Produciendo además canales de Na+ y la convertido en adenosina vasodilatación arteriolar activación de los canales lentos de Ca2+ deprimiendo la Mg interfiere con la conducción producción mitocondrial efectos deletéreos de ATP y activa la a través del nodo atrio- respuesta inflamatoria ventricular celular
  • 13.
    Criterios De DefiniciónSegún El ECG El ritmo muestra actividad eléctrica organizada (no FV/TV sin pulso). Normalmente no tan organizada como el ritmo sinusal normal. Puede ser de complejo estrecho (QRS <0,10 mm) o ancho (QRS >0,12 segundos); rápida (>100 por minuto) o lenta (<60 por minuto). Puede ser estrecha (etiología no cardiaca) o ancha (a menudo de etiología cardiaca), y puede ser lenta (de etiología cardiaca) o rápida (a menudo de etiología no cardiaca)
  • 14.
    Manifestaciones clínica • colapso,no responde • Boqueo agónico o apnea • No hay pulso detectable mediante palpación
  • 15.
    CAUSAS Las 6 H Las 6 T • Hipovolemia • Tóxicos/Tabletas • Hipoxia • Taponamiento • Hidrogeniones • Neumotórax/ a (acidosis) Tensión • Hiper/Hipocalemia • Trombosis Coronaria • Hipo/Hipertemia • TEP • Hipoglucemia • Trauma
  • 16.
    Tratamiento • Adrenalina • Sulfato de magnesio • Atropina • Bicarbonato
  • 17.
    adrenalina • Dosis i.v./i.o.:1 mg • Después de cada dosis, (10ml de solución 1:10 administre 20 ml de 000) solución de lavado • cada 3 a 5 minutos durante la resucitación. • eleve el brazo durante 10 a 20 segundos
  • 18.
    Vasopresina Vasopresina • Razónde su uso en RCP Potente vasoconstrictor periférico • Indicaciones: FV refractaria a la descarga eléctrica como alternativo a la adrenalina, apoyo en choque séptico • Dosis IV: IV: 40 UI en dosis única, Transtraqueal: 40 UI en bolo de dosis única. No aprobada en niños aunque en estudios se recomiendan dosis de 0.5 – 1 U/k.
  • 19.
    Atropina • Dosis: • Bolode 1 mg i.v./i.o. • Se puede repetir cada 3 a 5 minutos • dosis max. 3 dosis (3 mg).
  • 20.
    6H HIPO- HIPOXIA HIPOVOLEMIA HIPERPOTASEMIA HIDROGENIONES HIPOTERMIA HIPOGLICEMIA (ACIDOSIS)
  • 21.
    • Deficiencia deoxigeno en la sangre, células, y tejidos de organismo con compromiso de estos. • la PaO2 baja 15 mmHg. • Cianosis.
  • 22.
    • Se recomiendaminimizar riego de hipoxia: Asegurar una ventilación adecuada y con oxígeno al 100%. Comprobar que la ventilación es bilateral y que el tórax se expanden correctamente. Tras intubación traqueal, comprobar que el tubo no está en el esófago o Desplazado a un bronquio.
  • 23.
    Disminución en elvolumen circulante de sangre puede tener su origen en diversos factores, como deshidratación o por: Rotura de Hemorragia grave por Sangrado aneurisma traumatismo. gastrointestinal. aórtico
  • 24.
    De inmediato Restaurarvolumen intravascular: 1. Soluciones cristaloides proporcionan agua y sodio para mantener el positivo gradiente osmótico entre el espacio extracelular y el intracelular. Dextrosa al 5 % Cloruro sódico Cloruro sódico al al 7,5 % 0,9 % Cloruro sódico al Ringer lactato. 3% • DOPAMINA: 5-10 Mcgr /kg/min
  • 25.
    • trastornos enla conducción eléctrica del corazón. • provoca complejos QRS ancho ECG. • Ondas T mas altas • Ondas P se vuelen pequeñas • AESP onda sinusal  Se diagnostica analíticamente. (>5.0 mmol/litro) Indicios antecedentes y examen físico: 1. Insuficiencia renal 2. Diabetes 3. Diálisis reciente
  • 26.
    TRATAMIENTO • El bicarbonatosódico IV, a dosis de 1 mEq/Kg en bolo. • Insulina. Administrar Cloruro Cálcico IV: • Dosis 10ml al 10% o La dosis recomendada es de 2 a 4 mg/kg y puede repetirse según necesidad a intervalos de 10 minutos. • diálisis largo plazo
  • 27.
    (<3.4 mmol/litro). • ECG : ondas T aplanadas • Ondas U prominentes • QRS se ensancha • QT se prolonga • Taquicardia complejo ancho
  • 28.
    Tratamiento • infusiónde potasio rápida pero controlada. • agregar sulfato de magnesio: 2 gr en 1-2 minutos ( 4 ml de sulfato magnésico al 50%). repetirse cada 10-15 min.
  • 29.
    • La acidemiametabólica extrema (pH < 6,9) • TRATAMIENTO:  El bicarbonato sódico IV, a dosis de 1 mEq/Kg en bolo.
  • 30.
    • En losahogamientos. • Se diagnostica con un termómetro.
  • 31.
    Tratamiento Pasivo: Activo: inmersión en agua ambiente caliente, cobijas caliente, cobijas eléctricas, calentadores ambientales.
  • 32.
    • valores estánpor debajo de 40-50 mg/dl • TRATAMIENTO: • Dosis : 20- 30 gr de glucosa  SOLUCIÓN GLUCOSADA 5% (5G DEXTROSA) 100ML --------253 MOSML  SOLUCIÓN GLUCOSADA 10% (10G DEXTROSA) 100ML---------505 MOSML  SOLUCIÓN GLUCOSADA 20% (20G DEXTROSA) 100ML --------1,010 MOSML  SOLUCIÓN GLUCOSADA 30% (30G DEXTROSA) 100ML---------1,515 MOSML  SOLUCIÓN GLUCOSADA 50% (50G DEXTROSA) 100ML --------2525 MOSML
  • 33.
    CAUSAS TRATABLES DEPCR 6T CORRESPONDEN A: 1. Intoxicación por antidepresivos triciclicos. 2. Tromboembolismo pulmonar. 3. Taponamiento cardiaco. 4. Trombosis coronaria. 5. Neumotórax a tensión. 6. Trauma.
  • 34.
    1. INTOXICACION • Sobredosisde fármacos: – Triciclos (amitriptilina, clomipramina, imipramina) • Bicarbonato de sodio 50ml • Flumazenil amp 5 ml (0.1mg/ml) (benzodiacepinas) – Digoxina (colestiramina 4gr /cada 6 horas) » Ac antidigitales (80 mg)
  • 35.
    – Beta- bloqueantes(atenolol, propanolol, metropolol) • Bicarbonato de sodio (1 – 2 meq /kg) • Epinefrina infusión 1 – 4 mcg /min – Bloqueantes de los canales de calcio (nifedipina, amlodipina, nimodipina) • Gluconato de calcio al 10% dosis 0.2 – 03 ml / kg
  • 36.
    • Efectos Centrales:agitación, letargia, alucinaciones, hipotermia, ataxia, convulsiones, coma.
  • 37.
    b) Arritmias de“complejos QRS anchos”. c) QT prolongados
  • 38.
    Signos y síntomas • BOCA SECA • HIPERTERMIA • MIDRIASIS • ATAXIA • DISMINUCION PERISTALSIS • RETENCION URINARIA • HIPERREFLEXIA GENERALIZADA
  • 39.
    MANEJO 1. Carbón Activado:1-2 Gr –Kg 2. Grandes Cantidades Agua • Se Liga A Antidepresivos y Reduce V/M De 36 a 4 Hrs. 3. Uso De Catárticos: • Sulfato De Sodio Y Mg. (250 Mg/Kg) • Acelera Eliminación Del Fármaco
  • 40.
    4. Sostén Ventilatorio 5.Equilibrio Acido-base • Muchos Cambios Cv Se Deben A Cambios En Ph Y Empeoran con La Acidosis. • Conservar en 7.45 O +
  • 41.
    2. TAPONAMIENTO CARDIACO •Compresión cardíaca por líquido o sangre en el pericardio. • aumenta la presión intrapericardica que origina hipertensión venosa sistémica y posterior colapso circulatorio.
  • 42.
    ABORDAJE Signos Agudos: • -Triadade Beck: 1. Presión arterial baja. 2. Elevación de la presión venosa central. 3. Ruidos cardiacos apagados (corazón quieto). • - La injurgitación yugular puede estar ausente debido a hipovolemia. •Antecedentes •No se siente el pulso en la RCP
  • 43.
    EKG • Alternancia eléctricasigno patognomónico de TC cambios en la morfología y voltaje de onda P, y onda T. • QRS estrecho • Es usual encontrar taquicardia sinusal. • anomalías inespecíficas de la repolarización ventricular como la elevación cóncava del segmento ST. • Complejos QRS de bajo voltaje, elevación de ST y depresión de PR.
  • 45.
    Manejo Pericardiocentesis: extracción delíquido para eliminar la compresión del corazón.
  • 46.
    3. NEUMOTORAX ATENSION • Acúmulo de aire en el espacio pleural por lesión de la pleura visceral o parietal. • Insuficiencia respiratoria de mayor o menor intensidad, por colapso pulmonar. • Puede ser espontaneo o traumático.
  • 47.
    EKG • Complejo estrecho •Frecuencia lenta por hipoxia.
  • 48.
    Clínica • Antecedentes. • Nose siente el pulso con la RCP. • Distención de las venas del cuello. • Desviación traqueal. • Ruidos respiratorios desiguales. • Dificultad para ventilar al paciente.
  • 49.
    MANEJO DESCOMPRESION CON AGUJA 1.Localizar 2° espacio intercostal. 2. Insertar el angiocateter nº 14G, conectado a la jeringa de 10cc con 3cc de SSF en su interior. 3. Se inserta a través del borde superior de la costilla inferior, 3ª costilla, a la vez que se va aspirando, a 90º de la piel.
  • 50.
    4. Cuando alaspirar burbujea el líquido de la jeringa, se hace progresar el catéter y se retira el fiador metálico. 4. Fijar el catéter de plástico a la piel con el esparadrapo y las gasas. 6. Conectar el catéter a la válvula de Heimlich, comprobando la salida de aire 7. Si no se dispone de válvula se puede usar un dedo de guante o llave de 3 pasos conectada a jeringa de 10 ml
  • 51.
  • 52.
    EKG Anomalías: • Onda Q •Segmento ST: • Elevación inferior del segmento ST en las derivaciones II, III, y Avf. • Depresión recíproca del segmento ST en las derivaciones I y aVL. • Onda T invertida
  • 53.
  • 54.
    Marcadores cardiacos • Troponina I: menos de 10 µg/L • Troponina T: 0–0.1 µg/L • Mioglobina: 85-90ng/ml • CPK total: mujer :166U/L hombres: 190U/L • LDH: 230-460 U/L
  • 55.
    MANEJO 1. FIBRINOLITICOS: a) Estreptoquinasa1.500 000 U en 30-60 min i/v b) Tenecteplasa en bolo i/v dosis de acuerdo al peso del paciente • < 60k 30 mg • 60 a < 70k 35 mg • 70 a < 80k 40 mg • 80 a < 90k 45 mg • ≥90k 50 mg 2. OXIGENO: 2 / 3 litros min. 3. ANALGESICO: • morfina (ampollas de cloruro morfico de 1 ml con 10 mg). 4. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS: • ASPIRINA en dosis de 100-300 mg al día, y el CLOPIDROGEL.
  • 56.
    6. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR •Enclavamiento de diverso material, (95%) coágulos sanguíneos procedentes del sistema venoso, en el árbol arterial pulmonar. • Aire, grasa ósea, líquido amniótico, bacterias o parásitos, neoplasias o talco y contrastes radiológicos. • Dificil Dx.
  • 57.
    La oclusión agudade la circulación arterial pulmonar produce: • Aumento del espacio muerto • Aumento de resistencia vías respiratorias • Hipoxemia • Hiperventilación • Disminución de distensibilidad pulmonar • Aumento resistencia vascular pulmonar • Sobrecarga ventrículo derecho
  • 58.
    Trombosis pulmonar • Complejoestrecho y FC  TVP rápida  Embolia pulmonar previa • Mirar:  Antecedentes • Tx:  Embolectomía  No pulso en RCP quirúrgica  Distensión de la venas  Fobrinolíticos del cuello
  • 59.
  • 60.
  • 61.
  • 62.