El documento describe la anatomía y fisiología del sistema del equilibrio. Explica que el sistema vestibular detecta los movimientos de la cabeza y mantiene la postura a través de conexiones con el sistema nervioso central. Describe las estructuras anatómicas como el laberinto óseo y las células sensoriales, y explica trastornos del equilibrio como el vértigo de diversas etiologías, como lesiones vestibulares, factores precipitantes, y exámenes para el diagnóstico diferencial.

1. VÉRTIGO Y ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO
QUINTO ANO USC

2. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL SISTEMA DEL EQUILIBRIO
Aparato
vestibular
SISTEMA
BIOLÓGICO
Unidades
sensoriales
Información
visual

3. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL SISTEMA DEL EQUILIBRIO

4. funciones del sistema vestibular
Informar al
sistema nervioso
central sobre
cualquier
aceleración o
desaceleración
angular o lineal.
Ayudar en la
orientación visual,
mediante el
control de los
músculos
oculares
Controlar el tono
de los músculos
esqueléticos para
mantener una
postura adecuada.
Detecta los Mov.
De la cabeza y su
posición en el
espacio

5. Laberinto óseo
Localización: Oído interno
Contenido : Endolinfa y rodeado de perilinfa (NA)

6. Endolinfa
Localización: Interior del laberinto óseo
Alto contenido en potasio
Origen : Estría vascular de la cóclea y
células oscuras del laberinto vascular
Se reabsorbe en el saco endolinfático

7. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL SISTEMA DEL
EQUILIBRIO
Art. Basilar y Cerebelosa antero-inferior

8. Máculas del utrículo y el sáculo

9. Receptores de las ampulas en CS.
La cúpula (sust. Gelatinosa )
Terminaciones
nerviosas
Cilias
Células
sensoriales en la
cresta ampular

11. Sistema vestibular central
• LOS PA GENERADOS EN LAS CELULAS SENSORIALES
DEL APARATO VESTIBULAR PERIFERICO SON
CONDUCIDAS HASTA LOS NUCLEOS VESTIBULARES
1. Nucleo vestibular
superior
2. Nucleo vestibular lateral
3. Nucleo vestibular medial
4. Nucleo ve3stibular
inferior
•LOS N. OCULOMOTORES
DEL III, IV Y VI
•PARTE MOTORA DE LA ME
•VIAS CEREBELOSAS
•CORTEZA DEL LOB
TEMPORAL

12. SISTEMA VESTIBULAR CENTRAL
LA FORMACION RETICULAR EN EL TALLO ES EL CENTRO DE INTEGRACION Y
ALMACENAMIENTO DE INFOMACION ADQUIRIDA EN LA INFANCIA
ES CONSTANTEMENTE COMPARADA CON LA YA ALMACENADA
EL SIST. VESTIBULAR ES COMPLEJO CON MULTIPLES CONEXIONES POR LO TANTO
SUCEPTIBLE DE MULTIPLES AFECCIONES
LA INTEGRACION DE LOS DOS SIST PERIFERICOS CON EL SNC INFOMRA AL
ORGANISMO DE LOS DIFERENTES MOV Y LE PERMITE AL CUERPO AJUSTARSE A
NUEVAS SITUACIONES

13. VERTIGO
TERMINO UTILIAZADO PARA DESCRIBIR ALUCINACION,
ILUSION DE MOVIMINETOS Y ES ESPECIFICOS DE ENF.
VESTIBULAR
LA SENSACION MAS COMUN ES DE ROTACION O
SENSACION DE MOVIMIENTOS COMO DESPLAZAMIENTOS
LINEALES O INCLINACION LATERAL
VERTIGO NO ES IGUAL A MAREO

14. HISTORIA CLINICA DEL PTE CON
VERTIGO
1. VERTIGO O MAREO
2. CARACTERISTICAS DEL VERTIGO: EPISODICO/ CAMBIOS DE POSICION/
DURACION
3. FACTORES DESCENCADENANTES: MOVIMIENTOS DE LA CABEZA/
CAMBIOS DE POSICION/ ESTIMULOS VISUALES, SONOROS, PRESION
4. SINTOMAS ASOCIADOS: VISUALES (FOSFENOS, VISION DOBLE O
BORROSA) / OTOLOGICOS/ NEUROLOGICOS/ VAGALES
5. ANTECEDENTES: TRAUMATICOS/ FARMACOLOGICOS/ VASCULARES/
TOXICOS/ PSIQUIATRICOS

15. s. visual
s.
vegetativos
Síntomas
Asociados
s.
psicogenos
s.
otologicos

16. SINTOMAS OTOLOGICOS
hipoacusia: sintomas mas frecuente
el pacientes no es consientes de la perdida;
hay que preguntar… ante la sospecha de perdida
auditiva
localizar sitio de la lesión:
conductiva (oido medio)
Problema conductivo:
“el paciente habla con tono de voz normal”
neurosensorial (oido interno)
Debido a la relación entre las
vías vestibular y coclear; los
síntomas auditivos se asocian
con frecuencia a problemas
vestibulares entre ellos:
Problema Neurosensorial:
Hipoacusia neurosensorial
Paciente habla con voz alta
Habilidad de entendimiento en la
conversaciondisminuida
PERDIDA AUDITIVA
SUBITA O PROGRESIVA ???

17. SINTOMAS OTOLOGICOS
ACUFENOS
persistentes
unilaterales
Asociado a hipoacusia neurosensorial: neurinoma acústico
ACUFENOS PULSATILES
Asociarse a glumos yugular o timpánico
OTALGIA
Descartar compromiso de la ATM
OTORREA
Colesteatomas que invaden el laberinto

18. SINTOMAS NEUROLOGICOS
Parestesias
hipoestesias
ppalmente area
del trigemino
Alteraciones de la
conciencia
Problema
retrolaberintico
(insuficiencia
vertebrobasilar)
Desequilibrio
Sintomatología
migrañosa

19. SINTOMAS VISUALES
Vision borrosa
diploplia
fosfenos
Oscilopsia iluminacion de los objetos
estacionarios que se mueven hacia un
lado y otro. Transitoria vertigo periferico,
persistente en lesiones centrales

20. SINTOMAS VEGETATIVOS
NAUSEAS
VOMITO
DIAFORESIS

21. SINTOMAS PSICOGENOS
EN LAS CRISIS VERTIGINOSAS
LA ANGUSTIA SE VA
ACUMULANDO
LLEVANDO A ESTADOS
NEUROTICOS Y DEPRESIVOS
LA CONSULTA PSIQUIATRICA
SER D GRAN AYUDA
EN PTES NEUROTICOS LOS
SINTOMAS SON MAS
PROLONGADOS
EL DX DE VERTIGO
PSICOGENO SE DA DESPUES
DE REALIZAR ESTUDIO
OTONEUROLOGICO Y
DESCARTAR PATOLOGIA
ORGANICA

22. FACTORES PRECIPITANTES
VERTIGO POR
LESIONES
VESTIBULARES
• EMPEORAN CON CAMBIOS DE POSICION DE LA CABEZA
• EN VPPBES INDUCIDO POR UNAS POSICIONES CRITICAS Y CAMBIOS BRUSCOS
EN LA CABEZA
• CADA VEZ QUE LA PERSONA AUSME LA POSICION CRITICA,
• PERSISTENTES EMPEORAN CON EL TIEMPO SE ASOCIAN A SINTOMAS
VISUALES Y PARESTESIAS
COMPRESION DE LA
A. BASILAR
TRAUMAS
• FISTULAS LABERINTICAS POSTRAUMATICA=HIPOACUSIA Y VERTIGO
• TCE= DAÑO EN EL SISTEMA DE OTOLITOS PRODUCE NISTAGMO POSTURAL
• TX CERVICAL=DANÑAN LA PROPIOCEPCION EN LIGAMENTOS Y
ARTICULACIONES- COMPRESIONES VASCULARES

23. FACTORES PRECIPITANTES
• QUIMICOS COMO ARSENICOS PLPMO MERCURIO TINTAS
DE ANILINA( SIST VESTIBULAR)
• AMINOGLUCOSIDOS ESTREPTOMICINA- GENTAMICINA)
• COMPROMETE LOS LABERINTOS= DESEQUILIBRIO
MTOS – QUIMICOS PERSISTENTE –OPSCILOPSIA
• DIURETICOS( FUROSEMIDA)
OTOTOXICOS
• EN MUJERES ES NECESARIO CONSIDERAR SIEMPRE EL USO
DE ANTICONCEPTIVOS
ANTICONCEPTIVOS

24. EXAMEN CLINICO GENERAL
DETERMINAR ALGUNA
ALTERACION ARRTIMIAS
HIPOTENSION ORTOSTATICA, ALT
TIROIDEAS, HIPERLIPIDEMIAS,
AUTOINMUNIDAD
EXAMEN OTONEUROLOGICO
NO OLVIDAR RELACION ENTRE
SIFILIS TERCIARIA Y VERTIGO= ENF
MENIERE(VDRL- FTA-ABS), CH,
GLICEMIA
OIDO, NARIZ Y GARGANTA, PARES
CRANEALES FONDO DE
OJO,MARCHA FUNCION
CEREBELOSA, MVTOS
OCULARES,PRUEBAS
POICIONALES PRUEBAS
CALORICAS

25. EXAMEN DE OIDO,NARIZ Y GARGANTA
DESCARTAR PATOLOGIA DE
OIDO NARIZ Y GARGANTA
LA CAPSULA OTICA PUEDE
EROSIONAR Y PRODUCE UNA
FISTULA DEL CANAL
SEMICIRCULAR EXTERNO
OTOSCOPIA
PABELLON AURICULARVESICULAS 0 HERPEZ,
CERUMEM IMPACTADO
LAVADO DE OIDO PARA
MEJOR OTOSCOPIA
PERFORACION TIMPANICA
EN LA PARS FALCCIDA
ASOCIADA A OTORREA
FETIDA=COLESTEATOMA
SE COMPROBARA CON EL
TEST DE LA FISTULA
SE COLOCA PRESION
POSITIVA MEDIANTE LA
NEUMATOSCOPIA
Y SI HAY FISTULA
LABERINTICA EL TEST SERA
POSITIVO E INDUCIRA
VERTIGO Y NISTAGMO
AGUDEZA AUDITIVA RINNE –
WEBER
PTE CON SINTOMAS
VERTIGINOSOS REQUIERE
PRUEBAS ESPECIALIZADAS
AYUDA EN DX DIFERENCIAL
DE PATOLOGIA COCLEAR Y
RETROCOCLEAR

26. EXAMEN DE LOS PARES CRANEANOS Y
FONDO DE OJO
PAPILEDEMA =LESION DE
FOSA POSTERIOR
ALT PARES CRANEANOS
= LESION DEL ANGULO
PONTOCEREBELOSO O
FORAMEN YUGULAR
NO REFLEJO CORNEANO

27. PRUBAS DE
MARCHA Y
FUNCION
CEREBELOSA
EXAMEN DE LOS
MVTOS OCULARES
ORUEBAS
POSICIONALES

28. Nistagmo
Movimiento ocular rítmico e involuntario,
caracterizado por una desviación lenta de los ojos en
determinado sentido, seguida de inmediato por el
retorno rápido de los ojos en sentido opuesto.
Vertical
Rotatorio
Horizontal
Oblicuo

29. • Se realizan en el consultorio
• Irriga el oído con agua a 20 grados Cº , 100 cc.
• Al estimular el oído derecho se observa un
nistagmus horizontal izquierdo y viceversa.
• Se cuenta el # de nistagmus en 30 segundos.
• Normal: 10 a 39 Nistagmus en 30´´
• Lo ideal es realizar una videonistagmografia.

30. • Signos indicativos de una lesión central son:
– Nistagmo sin vértigo
– Vértigo y nistagmo persistente durante toda la
posición critica, siendo reproducibles.
– Vomito sin vértigo

31. • Estudios complementarios
• Resonancia Magnética en caso de:
– Lesiones centrales como tumores del Angulo
pontocerebeloso, infartos, enf desmielinizantes,
malformaciones congénitas…
• TAC con contraste en caso de:
– Sospecha de hueso temporal como la
otoesclerosis laberíntica en colesteatoma o
tumores vasculares

32. • Se dividen en 3 grupos según la
sintomatología que presente:
1. Crisis vertiginosa aguda prolongada
2. Crisis de vértigo recurrente
3. Episodios recurrentes de vértigo posicional.

33. • El vértigo agudo espontaneo es producido por
una perdida súbita unilateral de la función
vestibular

34. Se asocia a sensación de lateropulsion que dificulta
la marcha y produce Sx vágales intensos.
El objetivo es diferenciar si es de origen central o
periférica (+ fc).
Tener en cuenta todas la patologías o antecedentes
del paciente.
• Característica de las lesione centrales:
– Nistagmus persistente y multidireccional
• Características de las lesiones periféricas agudas:
– Mejoran en 48-72 H.
– El Nistagmus es unidireccional y horizontal, desaparece a las 4872 H.

35. • Cuando existe perdida súbita, temporal y
reversible de la normal actividad tónica del
laberinto y de sus conexiones centrales.

36. • Vértigo de origen vascular: episodios
isquémicos transitorios, duran pocos minutos
mientras las patologías periféricas laberínticas
duran horas.
• Si hay presencia de Sx de neurología realizar
RM
• Se puede acompañar con cefalea o migraña.
• Los + FC en este tipo de presentación clínica
son los Sd periféricos (Enf. de Meniere
vestibular o vestibulopatia recurrente
periférica).

37. La mas frecuente de todas

38. • Se presenta por una excitación transitoria de
las vías vestibulares inducida por cambios
posicionales.
• Las pruebas posicionales permiten identificar
la cauda del vértigo postural.
• La etiología mas FC frecuente es el vértigo
postural paroxístico benigno causado por
partículas flotantes (otoconias) en el canal
semicircular posterior o lateral.
• El nistagmus inducido es característicamente
periférico.

39. • Diferenciar el vértigo periférico (laberintico) del
vértigo causado por una lesión en el SNC.
• Se realiza mediante buena historia clínica y examen
otoneurologico

40. a)
b)
c)
d)
e)
f)
g)
h)
i)
j)
k)
l)
Enfermedad de Meniere
Vértigo postural paroxístico benigno
Dehiscencia del canal semicircular superior
Laberintitis viral
Laberintitis toxica
Laberintitis serosa
Laberintitis supurativa aguda
Fistula laberíntica
Trauma
Sífilis
Síndrome de Cogan
Desequilibrio del envejecimiento:
–
–
–
Cupulolitiasis
Desequilibrio ampular
Desequilibrio macular

41. • Sd consistente en vértigo episódico, acufenos
e hipoacusia fluctuante.
• Se caracteriza por periodos de actividad y
remisión, duración variable e impredecible.
EPIDEMIOLOGIA:
Aparece entre la 3ª o 4ta década de la vida.
Afecta a ambos sexos.
30 a 50% de los pacientes desarrollan enf bilateral.
Incidencia es baja.

42. SINTOMAS
Presión en el oído afectado
Vértigo agudo
Acufeno intenso
Sx vegetativos: nauseas, vómitos, diaforesis
Puede presentar caída súbita sin previo aviso, episodio conocido como
crisis otoliticas de Tumarkim
Duración: varia entre 20 min a 4 horas
La evolución de la enfermedad es progresiva
Se desconoce la etiología de la enfermedad
Respecto a la audición, los pacientes presentan
intolerancia a los sonidos intensos y en ocasiones
tienen la sensación de percibir tonos diferentes en el
oído comprometido.

43. DIAGNOSTICO
• De exclusión y se basa en el cuadro clínico.
• Evidencia Audiometría de una hipoacusia neurosensorial coclear.
• Alteraciones en la electrococleografía
• Signo característico de Hidrops endolinfático
• Presencia de hiporreflexia laberintica.
• RM de la fosa posterior
Según el committee on Hearing and Equilibrium de la Academia Americana de
otorrinolaringología la enf de Meniere depende de un Dx esencialmente Clinico:
1. Enfermedad de Meniere Posible
• Vértigo episódico sin hipoacusia neurosensorial (HNS)documentada.
• HNS fluctuante o persistente sin episodios definidos.
2. Enfermedad de Meniere Probable
• Un episodio definido de vértigo
• HNS documentada en una ocasión
• Tinnitus y plenitud aural
3. Enfermedad de Meniere definitiva
• Dos o mas episodios de vertigo > d 20´
• HNS documentada en mas de una ocasión
• Tinnitus y plenitud aural

44. • TRATAMIENTO
Manejo conservador
Control de enfermedades de base
Restringir consumo de cafeina y alcohol
Medicamentos
flunarizina 5-10mg/dia
dehinhidrinota 50-150mg/dia
Diazepam 10-20mg/dia IV crisis muy severas
Betahistina
En pacientes que falla la terapia farmacológica inicial se debe
administrar Gentamicina intratimpanica en una dosis semanal de 40mg
con permanente monitoreo audiometrico.

45. Vértigo Postural Paroxístico Benigno
(VPPB)
• Forma más frecuente de vértigo postural.
• Entre los 45 y 65 años
• Asociado a :

46. FISIOPATOLOGIA
•
El nistagmus posicional inducido es debido a las conexiones excitatorias del canal
semicircular posterior y las neuronas oculomotoras.

47. CUADRO CLINICO
• Vértigo ocurre abruptamente, con fcia al
acostarse.
• Sensación
de
Vértigo
rotacional
y
desequilibrio es momentánea ( 5 – 10 seg )
• Nauseas y vomito mayor duración.
• Sx desencadenados por mov. Bruscos de la
cabeza.
• Se
pueden
presentar
exacerbaciones
espontaneas.

48. • Para
el
canal
semicircular
derecho
anormal la fase rápida
del nistagmus tiene un
componente rotatorio
antihorario.
• Para
el
canal
semicircular
posterior
izq. Con canalitiasis, la
fase rápida el nistagmus
rotatorio es horaria.

49. TRATAMIENTO

50. SINDROME DE DEHISCENCIA DEL
CANAL SEMICIRCULAR SUPERIOR.
• Se caracteriza por Sx vertiginosos inducidos por
sonidos intensos ( fenómeno de Tullio) y/o
cambios en la presión endocraneana, debido a
una dehiscencia osea del canal semicircular
superior.
• Los ptes presentan un nistagmo vertical rotatorio
con componente lento al canal semicircular
superior.
• Presenta signo de Weber lateralizado al oido
afectado.

51. SINDROME DE DEHISCENCIA DEL
CANAL SEMICIRCULAR SUPERIOR.
• Audiometría
muestra
una
hipoacusia
conductiva en frecuencias graves.
• Los timpanogramas son normales y los reflejos
estapediales están presentes.

52. FISIOPATOLOGIA
La dehisencia ósea del CSS crea
una “tercera ventana móvil”
dentro del oido interno, lo que va a
interferir con el normal
funcionamiento del laberinto y sus
ventanas
Esta desviación causa un aumento
en el rango de descarga del nervio
vestibular aferente que inerva el
CSS, produciendose un nistagmo
vertical-rotatorio.
Cuando hay un CSS dehisente, los
cambios de presión en el vestíbulo
genera un flujo de fluido desde el
vestíbulo hacia la dehisencia,
generándose la deflexión de la
cúpula del CSS.
La presión positiva en el conducto
auditivo externo, las maniobras de
Valsalva con nariz ocluida y el
sonido de alta intensidad
determinan un movimiento de la
endolinfa que produce una
deflexión ampulífuga de la Cúpula.

53. DIAGNOSTICO
• Ante la sospecha del SDCSS se confirma
mediante TAC de hueso temporal de alta
resolución.
• En estos ptes el VEMP ( potencial vestibular
miogénico evocado) está alterado.

54. TRATAMIENTO
• Aconsejar a estos ptes que eviten estímulos
desencadenantes del vértigo.
• Si no mejora se recomienda cx. Via abordaje
de fosa media el cierre de la dehiscencia con
un injerto de facia, musculo y tabla ósea.

55. LABERINTITIS VIRAL AGUDA
• Su cuadro cursa con: Aparición súbita de
vértigo intenso, nauseas y vomito cuya
duración oscila entre pocos días y de 2 a 3
semanas.
• Previo existe un cuadro viral respiratorio
• No sx auditivos.
• Ptes jovenes.
• Se puede presentar en forma Epidemica.

56. LABERINTITIS VIRAL AGUDA
• Se observa una lesión laberíntica destructiva.
• Nistagmo espontaneo intenso ( III grado ) por
hiporreflexia o arreflexia vestibular en las
pruebas caloricas y tendencia a caer del lado
afectado.
• En ocasiones se debe hospitalizar al pte.

57. TRATAMIENTO
• Sedantes
laberinticos
como
el
DEMENHIDRINATO
y
en
supresores
vestibulares tipo Diacepam. No mantener la
sedación por largos periodos. Se debe insistir
al pte una pronta deambulación acompañada,
según la tolerancia.

58. LABERINTITIS TOXICA
Vestibulotoxicidad
medicamentos.
• Quinina
producida
por

59. TRATAMIENTO
• Preventivo
• Descontinuar el agente causal ante su posible
ototoxicidad.
• Cuando se utilizan drogas potencialmente
ototoxicas, los ptes deberan ser evaluados con
cuidado, audiologica y vestibularmente.

60. • .
LABERINTITIS SEROSA
Se
observa
después de un
procedimiento
Inflamación
Por trauma o otológico,
ej:
Estapedectomía.
aséptica
del infecciones
Se
puede
oído interno.
vecinas.
asociar
a
problemas de
oido medio
El cuadro clinico
es tipicamente
periferico, sin
compromiso
auditivo.
Episodio
completamente
reversible
y
siempre

61. LABERINTITIS SUPURATIVA AGUDA
• Se presenta como secuela de la otomastoiditis
crónica supurativa.
• Sx de forma súbita: Vértigo intenso,
nistagmos, nauseas y vómito.
• Nistagmo presenta un componente rápido
hacia el oído afectado en las primeras horas,
luego la infección progresa cambia de
dirección al oído sano.

62. NEURONITIS VESTIBULAR
• Sx agudos vértigo severo y vómito, de varios
dias de duración con intervalos de sensación
de desequilibrio.
• El cuadro clínico empeora con los mov. De la
cabeza.
• De etiologia desconocida pero se ha
observado cambios degenerativos en el
ganglio de Scarpa y en el nervio vestibular,
relacionado con procesos virales.

63. NEURONITIS VESTIBULAR
• Examenes otoscópico y audiométrico son
normales y las pruebas vestibulares muestran
respuesta calorica disminuida o ausente del
lado comprometido.
• El TTO es sx con sedantes laberinticos.

64. FISTULA LABERINTICA
• Otitis Media Cronica supurativa
colesteatomatosa podra erosionar el laberinto
oseo y producir una fistula laberintica.

66. CARACTERISTICAS
Comienzo
Vértigo
central
Gradual
Duración y
Evolución
Audición
Acúfenos
Variable,
No se altera Ausentes
Pero rara
vez continuo
Mx Adicionales
Habitualmente, con
otros defectos del
tronco encefálico:
disartria, ataxia,
defectos motores y
sensitivos cruzados

69. CAUSAS
INFLAMATORIAS
VASCULARES
NEOPLASIAS
SISTEMICAS
-insuficiencia
vertebrobasilar
-Supratentoriales
-infratentoriales
-Toxinas(metales,
alcohol).
-Migraña
vertebrobasilar
.Cerebelo
- Esclerosis múltiple.
.Angulo
pontocerebeloso
(neurinoma del
acústico,
meningioma)
MALFORMACIONES
CONGENITAS
-Meningitis
-Absceso cerebral
-Encefalitis
Neuronitis vestibular
TRAUMATICAS
-Síndrome
Wallenberg
- Trauma
Craneoencefalico
-Vertigo Posicional
Incapacitante
-Trombosis de arteria
auditiva externa.
-Quistes aracnoideos
- (Arnold Chiairi).

70. “Schwannoma
vestibular”
Meningiomas,
colesteatomas
primario.
Neurofibroma
s de V, VII, IX
par.
Metastasis
Lesiones no
tumorales
(quistes
subaracnoideo
).

71. TUMORES DE FOSA POSTERIOR

73. NEURINOMA DEL ACUSTICO
Siempre descartar ante el
vertigo
80-90% de lesiones
tumorales
Se originan del VII par.
Proviene de division
vestibular y celulas de
Schwann.
+en mujeres 35-60 años.
(niños y mayores de 70)

74. Hipoacusia neurosensorial que
compromete frecuencias altas.
Hipoacusia súbita
Tinitus
Vertigo, mareos, desequilibrio
De creciemiento lento.
TODO PACIENTE CON HIPOACUSIA
NEUROSENSORIAL ASIMETRICA SIN
CAUSA CLARA, REALIZAR RM CON
GADOLINIUM PARA DESCARTAR.

75. LESIONES VASCULARES
MIGRAÑA VERTEBROBASILAR:
sindrome migrañoso con vertigo severo. Disartria, ataxia,
parestesias, diplopía, alteraciones del campo visual.
Ayuda mucho historia familiar de migraña.

76. INSUFICIENCIA VASCULAR:
VERTEBROBASILAR
Mayores de 60
años.
Puede iniciar con
vertigo posicional
con transtornos
visuales, disfagia,
disartria.
Hipoacusia
neurosensorial
simétrica bilateral,
con frecuencias
altas.

77. ROBO DE SUBCLAVIA.
La arteria presenta oclusión
proximal al origen de la vertebral.
Puede estar soplo supraclavicular
diferencia de presion sistólica en
ambos brazos.

78. Vertigo postural incapacitante
Vertigo posicional severo sin hipoacusia.
Hay sintomas en cualquier posicion de la cabeza
No responde a sedantes laberínticos ni ejercicios posturales.
Sintomas como otalgia, tinitus, neuralgia del trigemino, espasmos faciales.
Causado por las asas vasculares de la arteria cerebelosa anteroinferior en la fosa posterior
que comprime el VII par.
En RM se observa compresiones vasculares. Tto: descompresion quirurgica

79. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Paciente con sintomas vertiginosos agudos
(vertigo rotacional, lateropulsion, sintomas
vagales) se recomienda:
SINTOMAS SEVEROS:
SINTOMAS LEVES O
MODERADOS:
Dimenhidrato 50mg VO
3/dia o asociado a
Flunarizina 5-10mg Dia.
Dimenhidrato IV con
diazepam 10mg lento en 30
min. Solo en fase aguda (2448 horas). Asociar
antieméticos con acción
central antiserotoninergicos
(ondansetron 4-8 mg IV
c/8h.

80. LOS MÁS UTILIZADOS
• Anticolinergicos: Atropina(inhibe los núcleos vestibulares).indicados
en vertigo agudo.
• Antidepresivos: Fluoxetina. Inhibe captura de serotinina en nucleos
vestibulares. Indicado si está asociado con depresion y ansiedad.
• Betahistina: Bloqueo especifico H3. incrementa liberacion de H1
(vasodilatacion y permeabilidad vascular de oído interno ) en vertigo
recurrente y enf. Meniere.
• Benzodiazepinas: diazepam, lorazepam. En Vertigo severo asociado
con ansiedad e insomnio.
• Cinarizina, Flunarizina. Disminucion de excitabilidad vestibular.
Modifica neurotransmision en vias vestibulares. En vertigo recurrente
y migrañoso.
• Nimodipino, Ginkgo biloba: vasodilatarores, calcioantagonistas. En
vertigo migrañoso y de la tercera edad.

81. EJERCICIOS DE REHABILITACION