Vía aérea pediátrica

FALLA
VENTILATORIA
LAURA MARÍA ZABALA SEPÚLVEDA
RESIDENTE PRIMER AÑO DE PEDIATRÍA
UNIVERSIDAD LIBRE – SECCIONAL CALI

La insuficiencia respiratoria aguda tiene lugar
cuando los pulmones son incapaces de entregar el
oxígeno y/o eliminar el dióxido de carbono (CO2 )
necesarios para satisfacer las necesidades
metabólicas.
Alteración o falla en : transporte de oxígeno al
alveolo, difusión de oxígeno a través de la
membrana alveolocapilar, transferencia de
oxígeno desde los pulmones a los tejidos y
eliminación de CO2 desde la sangre al alveolo para
ser exhalado.
Introducción
Pastor Vivero MD, Pérez Tarazona S, Rodríguez Cimadevilla JL. Fracaso respiratorio agudo y crónico. Oxigenoterapia. Protoc diagn ter pediatr. 2017;1:369-399.

CARACTERÍSTICAS
VÍA AÉREA
PEDIÁTRICA

Occipucio prominente
Cuello mas corto
La lengua es más grande y la mandíbula más corta
Las adenoides y las amígdalas prominentes (preescolares)
Hipofaringe mas corta y estrecha
Laringe mas alta
El anillo cricoides
Bhananker, S., Harless, J., & Ramaiah, R. (2014). Pediatric airway management. International Journal of Critical Illness and Injury Science, 4(1), 65.
Haydee Osses. Vía aérea difícil en pediatría. Rev Chil Anest, 2010; 39: 125-132

La epiglotis: forma en U y menos alineada con la tráquea
Cartílagos tráquea: flexibles
La vía aérea pediátrica tiene forma de embudo > estrecha cricoides
Cuerdas vocales anguladas respecto a la tráquea
La epiglotis más anterior, es más larga, angosta y menos firme

El diámetro y tamaño de la vía aérea traqueo bronquial es de menor
tamaño, longitud y calibre que la del adulto
> Distensibilidad, < Cartílago soporte, < Tono
Mayor número y tamaño de las glándulas mucosas
Reflejo de tos ineficiente.
Nacer: ambos pulmones de 200grs y en etapa adulta alcanza el izq.
500grs y el der. 600grs
Actividad metabólica aumentada, requiriendo mayor aporte de
oxígeno (6 a 8ml/kg/minuto en comparación a los 3 a 4ml/kg/minuto
del adulto)
Carlos a. Asenjo, ricardo a. Pinto. Características anátomo-funcional del aparato respiratorio durante la infancia. Rev. Med. Clin. Condes - 2017; 28(1) 7-19

Caja torácica: redonda, blanda y fácilmente compresible
Costillas se ubican en posición horizontal
Los músculos intercostales están poco desarrollados y se fatigan fácilmente

Ventilación colateral

● El acto de respirar tiene la finalidad de llevar el
oxígeno al organismo y eliminar el dióxido de
carbono de la sangre
● La inspiración es un proceso activo que necesita
la generación de una presión intraalveolar
negativa de –1 o –2 cmH2O en relación con la
presión barométrica.
● No sólo es necesario que el oxígeno llegue al
alveolo en una concentración adecuada, sino que
pase al capilar y de allí sea llevado por la sangre a
la célula
Consideraciones fisiológicas

Espacio
muerto
• Volumen de aire
que no participa
en el intercambio
• 1/3
Espacio
alveolar
• Entra en contacto
con el alveolo y
participa en el
intercambio
• 2/3
Espacio
muerto
fisiológico
• Volumen que esta
en el espacio
alveolar pero no
participa en el
intercambio.
Espacio
alveolar
efectivo **
• Volumen que
participa
exitosamente en el
intercambio.

VOLUMEN es la
cantidad de aire
que se respira en
alguna parte del
ciclo respiratorio.
CAPACIDAD es
la suma de dos o
más volúmenes

Volumen tidal o corriente (VT)
Es el volumen que
respiramos en cada ciclo
ventilatorio;
Neonato: 3 a 5 mL/kg
Lactante: 6 a 8 mL/kg
Adulto: 6 a 10 mL/kg
Ventilación: volúmenes y capacidades

Volumen de reserva
inspiratoria (VRI):
Es la cantidad de aire que
podemos inspirar después de
una respiración normal (2.5 L).

Volumen de reserva
espiratoria (VRE)
Es el volumen de aire que
podemos exhalar después de
una espiración normal (1.5 L)

Volumen residual (VR)
Es el volumen de aire que
queda en el pulmón después
de una espiración forzada y
que no puede salir de él (1.5 L).

Capacidad pulmonar total
(CPT)
Es el volumen contenido en los
pulmones después de una
inspiración máxima; es la
suma de todos los volúmenes.
(6 L).

Capacidad vital (VC)
Es el volumen de aire que se
puede espirar después de una
inspiración máxima; es la
suma de VT + VRI + VRE (4.5 L).

Capacidad inspiratoria (CI)
Es el volumen de aire máximo
que se puede inspirar en la
respiración y es la suma de VT
+ VRI (3 L).

Capacidad residual funcional
(CRF)
Es el volumen de aire que se
mantiene en el pulmón
después de una espiración
normal y está formado por
VRE+VR.
(3 L).

● La presión alveolar  Presión transpulmonar: volumen intraalveolar -
presión de colapso
● La presión de difusión alveolar o gradiente alveolo-arterial de oxígeno:
Presión alveolar de oxígeno (PAO2) - presión arterial de oxígeno (PaO2).
● Corto circuito pulmonar : sangre desoxigenada del lado derecho de la
circulación pasa al lado izquierdo sin oxigenarse.
● Presión arterial de oxígeno (PaO2): Presión inspiratoria de O2 (PIO2) -
Presión alveolar de dióxido de carbono (PACO2).
Mecánica respiratoria

● Fórmula del gradiente alveolo arterial de oxígeno / en condiciones normales <10 mmhg
Mecánica respiratoria
PB  Presión barométrica (Cali 670 mmHg, Nivel del mar:760 mmHg)
PvH2O Presión del vapor del agua ( 47 mmHg)
PiO2  Presión de entrada a la vía aérea del aire

● La concentración de O2 y CO2 en la sangre
arterial depende de la forma en que el flujo
sanguíneo y la ventilación se distribuyen
dentro de los pulmones.
● Esto se llama relación V/P o cociente
respiratorio; normalmente es de 0.8
Ventilación/ Perfusión
VENTILACION Litros/min
CIRCULACION Litros/min

Ventilación/ Perfusión
Normal
0.8
Ventilación > Perfusion
>0.8
Choque
descompensado
Embolia
Trombosis
pulmonar
Perfusion > Ventilación
> 0.8
Neumonía
SDR
Atelectasias

● Pulmones reciben cerca del 1%
del GC
● Su distribución esta regida por las
variaciones en la presiones
alveolar (PA), arterial (Pap) y
venosa (Pvp) pulmonar en contra
de la gravedad, originando las
llamadas zonas de West
● Las zonas menos perfundidas se
encuentran en los ápices y las
más perfundidas en las bases.

● La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) se define como un aporte insuficiente de
oxígeno o la eliminación inadecuada de dióxido de carbono a nivel tisular. A nivel
pulmonar esto representa la incapacidad del sistema respiratorio para hacer frente
a las necesidades metabólicas del organismo y eliminar CO2
Falla respiratoria aguda
Dueñas Castell C, Mejía Bermúdez J, Coronel C, Ortiz Ruiz G. Insuficiencia respiratoria aguda. Acta Colombiana de Cuidado Intensivo. Junio de 2016;16:1-24.
Evolución
Aguda- Crónica-
Crónica agudizada
Anormalidad
primaria
Farmacológicos –
Estructurales -
Metabólicos - SNC
Características
gasométricas
Hipoxémica e
Hipercápnica /
Mixta

Falla respiratoria aguda
Insuficiencia respiratoria
hipoxémica
• Insuficiencia de oxigenación
• PaO2 < o = 60 mmhg
• SaO2 inferior al 90%
Insuficiencia respiratoria
hipercápnica
• Fracaso en la eliminación de
dióxido de carbono
• PaCO2 > o = 50 mmhg
Mixta

Insuficiencia respiratoria hipoxémica
Tipo 1

● Puede ser consecuencia de dos mecanismos: 1) Disminución del volumen minuto (VM) y 2)
Aumento del espacio muerto alveolar
Hipoventilación alveolar

Baja presión de oxigeno
PaO2 PaCO2 PAO2
FR
El intercambio gaseoso no se afecta
● Lugares cerrados
● Grandes alturas
● Incendios

Gradiente de presión
aumentado
● Fibrosis pulmonar
● Asbestosis
● Neumoconiosis
Alteración en la difusión
PAO2
PaCO2 PaO2

Shunt D-I
Existe un porcentaje de sangre
desaturada que llega al lado
izquierdo del corazón sin oxigenar,
procedente de las venas bronquiales,
pleurales y de Tebesio ( 3 y 5% )

Se define como la persistencia de la
hipoxemia a pesar de la inhalación de
oxígeno al 100%
● Alteraciones Anatómicas
● Se llenan de sangre , pus o moco
● Alteran el cociente V/Q regional
Shunt/cortocircuito intrapulmonar
PAO2 PaCO2
PaO2

● La alteración V/Q es la causa más común de la hipoxia en los pacientes
hospitalizados
● La hipoxemia causada por la alteración V/Q se puede mejorar mediante la
administración de oxígeno suplementario
Alteración de la ventilación/perfusión

La carga sobre el sistema respiratorio
El impulso respiratorio neural
Insuficiencia respiratoria hipercápnica
Tipo 2
Desequilibrio entre los 3 componentes de la bomba muscular respiratoria
La PaCO2es inversamente proporcional a la ventilación alveolar , PaCO2aumenta
cuando la eliminación de dióxido de carbono se reduce a causa de una disminución
de la ventilación/minuto ó ventilación/minuto se mantiene constante pero el dióxido
de carbono aumenta la producción

Insuficiencia respiratoria hipercápnica
Tipo 2
Disfunción la bomba muscular
Aumento en la carga de
trabajo de los músculos
respiratorios
Reducción de la capacidad
contráctil en estos
músculos
Fármacos hipnóticos y
analgésicos (opiáceos,
barbitúricos, salicilatos)
Depresión del centro
respiratoria

Rojas J.E., Leon A., Insuficiencia respiratoria. Neumologia pediatrica. Sociedad colombiana de pediatria. 2016. Capitulo 74 pag 917-926

Normooxemia PaO2: 80 -100 mmHg
Hiperoxemia > 100 mmHg
Hipoxemia < 80 mmHg
• Ligera (71-80 mmHg)
• Moderada(61-70 mmHg)
• Grave (45-60 mmHg)
• Muy grave (<45 mmHg).
Diagnostico /Gases arteriales
Acidosis (pH < 7,35)
Alcalosis (pH > 7,45)
Normocapnia (PaCO2 35-45 mmHg)
Hipercapnia (PaCO2 > 45 mmHg),
Hipocapnia (PaCO2< 35 mmHg)

● Método no invasivo de medición de la saturación de O2(SaO2).
● Un valor del 90% equivale a una PaO2de 60 mmHg.
● Afectada: la mala perfusión, la hipotermia, la vasoconstricción, la ictericia, el grosor
de la piel y la pigmentación cutánea
● Monitorización continua y la valoración dela respuesta inmediata a la
oxigenoterapia
Diagnostico /Pulsioximetría u oximetría de pulso

Radiografía de tórax
Tomografía
computarizada
Ecografía pulmonar
Diagnostico /Pruebas de imagen

Antibióticos Control de
secreciones
Broncodilatadores Soporte respiratorio
Tratamiento
OBJETIVO: PaO2 > 60 mmHg
y la SatO2 superior al 90-92%

La tasa de mortalidad hospitalaria es del 30-40%
La tasa de mortalidad a un año es del 50-70%
El estado funcional se deteriora inmediatamente después de la
enfermedad y mejora a la línea de base de 6 a 12 meses en los
sobrevivientes
Pronostico

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