El documento describe la estructura y función del riñón, incluyendo la nefrona como unidad funcional. Explica cómo se forma el ultrafiltrado del plasma en el glomérulo y pasa por una serie de túbulos para formar la orina. También describe diferentes tipos de diuréticos como las tiazidas, que inhiben la reabsorción de sodio, y los inhibidores de la anhidrasa carbónica, que aumentan la excreción de bicarbonato, sodio y agua.

1. Profe. Marysabel Ramirez Agosto 2015

2. En el riñón distinguimos, la corteza y la medula Y las pirámides que
desembocan en la pelvis renal uréteres vejiga uretra.

3. NEFRONA es la estructura
básica o unidad funcional
del riñón constituida por:
el glomérulo, TCP, el asa
de Henle, TCD y los
túbulos colectores

4. El ultrafiltrado
del plasma
se forma
En el
glomérulo
Pasa
Serie de
túbulos
A
s
í
Formar
la orina
Que Es
líquido
concentrado
Formado
por una gran
cantidad de
electrolitos
E
L
sodio es el más
importante
También
Transporta el Cl y K+, dado que
mueve otros electrolitos
A través diferentes mecanismos como
TRANSPORTE ACTIVO y DIFUSIÓN PASIVA.

5. IMPORTANTE SEÑALAR
Gran parte del sodio filtrado por el glomérulo
se reabsorbe
TCP se reabsorbe un 65%
Asa de Henle se
reabsorbe un 25%
TCD y colectores se
reabsorbe entre el
5 y el 10%
SODIO QUE ES
FILTRADO EN EL
GLOMÉRULO

6. Son fármacos capaces de producir un balance negativo de sodio.
(Inhibiendo la reabsorción a la largo de la nefrona), es decir,
promueven la excreción de sodio
Usados para
Composición
Volumen
regular
Líquidos
Corporales

7. FeNa 20 - 25%
FeNa 5 – 10%
FeNa menos al 5%

10. Es el grupo de mayor potencia diurética.
Se les llama también:
“Diuréticos de techo alto”
Fármacos del grupo de las
sulfamidas que actúan a nivel de La
rama ascendente del asa de Henle

11. SULFONAMIDAS
FUROSEMIDA
BUMETAMIDA
TORASEMIDA
NO
SULFONAMIDAS ÁCIDO ETACRÍNICO

12. Inhiben el cotransporte
Na+/K+/2Cl- de manera
reversible.
Se inhibe la absorción y
se excretan por la orina.
x
PORCION GRUESA DE LA RAMA
ASCENDENTE DE EL ASA DE HENLE
Estos diuréticos también inhibe la
resorción de Ca y Mg.

13. EFECTOS RENALES:
 Del flujo plasmático renal
Modifican la tasa de filtración glomerular.
Diuresis pico: 25% FeNa.
 La producción y reabsorción de agua libre.
 Reabsorción de potasio
 La excreción de calcio y magnesio
 La excreción de ácidos titulares

14. CARACTERÍSTICAS FUROSEMIDA
BIODISPONIBILIDAD 60-70%
t1/2 45-60 min
INICIO DE LA ACCIÓN
DIURÉTICA
VO: 20-60 min VIV: 5 min
EFECTO MÁXIMO VO: 1-2 hs VIV: 30 min
DURACIÓN DE LA ACCIÓN VO: 6-8 hs VIV: 2 hs
EXCRECIÓN Renal y Biliar

15. Hiponatremia
hipocloremia
Disminución del
LEC
Pérdida de
la audición
Episodios
tromboembólicos
Hipokalemia e
hipomagnesemia
Hiperuricemia
Encefalopatía
hepática
Ototoxicidad del
octavo par craneal
Hiperglicemia
Rash, fotosensibilidadHipertrigliceridemia

16. Edema (todo tipo) agudo al pulmón
 ICC
Sx nefrótico
ascitis
intoxicación medicamentosa.
“Son los diuréticos de primera línea
para tratar pacientes intoxicados”

18. 20mg /2ml
Caja con 5 AMPOLLAS
40 mg
caja de 30 COMPRIMIDO

20. 0,5mg /2ml
Caja con 5 AMPOLLAS
1 mg
caja de 20 COMPRIMIDO

22. COMPRIMIDOS de 5 y 10 mg.
Caja conteniendo 30

23. COMPRIMIDOS de
5 y 10 mg.
Caja conteniendo 30

24. COMPRIMIDOS de liberación
prolongada de 5 y 10 mg
Caja conteniendo 30

26. 50mg /vial
25mg
100 COMPRIMIDO

28. Son diuréticos que actúan
directamente sobre el TCD
inhibiendo la reabsorción
de Sodio y Cloro.
Bloquear ese simporte
sodio/cloro a nivel del TCD
Eliminado en la orina 
> Volumen Urinario
HIPOCALCEMIA

29. ALTA POTENCIA
20 - 25%
MEDIANA
POTENCIA
5-10%
BAJA POTENCIA
5%
FeNa

30. FARMACO T1/2 Absorción oral ELIMINACION
Bendroflurotiazida 3-3.9 Casi completa 30%R. 70% M
Benzitiazida Id Id ID
Clorotiazida 1.5 10-21% R
HIDROCLOROTIAZIDA 2.5 65-75% R
Hidroflumetiazida 12-27 ~50% 40-80%R. 20-600%M
Metielotiazida Id Id M
Politiazida ~25 Casi completa 25%R. 75%U
Triclormetiazida
Clortalidona
2-7
44
Id
60-70%
ID
65%R. 10%B. 25%U
Indapamide 10-22 Casi completa M
Metolazona 4-5 ~65% 80%R. 10%B
10% M
Quinetazona Id Id ID

31. • “Bloquean el
cotransportador sodio-
cloro a nivel del túbulo
contorneado distal"
FARMACODINAMIA
FARMACO BIODISPONIBILIDAD T1/2 ELIMINACION
HIDROCLOROTIAZIDA 70% 2.5 Renal
Clortalidona 60% 47 65% renal, U, B,
Indapamina 93% 14 Metabolismo
EFECTOS
SOBRE LA
EXCRECIÓN
URINARIA
FeNa  5-
10%,HCO3/
P/ K+
EFECTOS
SOBRE LA
HEMODINAMIA
FSR-
TASA FG

32. • SNC
• GASTROINTESTINAL
• DERMATOLÓGIOS
• DISFUNCIÓN ERÉCTIL
• TRASTORNOS
HEMODINAMICOS
TOXICIDAD/ EA
• EDEMAS
• HTA:
• HIPERCALCIURIA
USOS
Enfermedad
es hepáticas
Pacientes
con Diabetes
Mellitus
Personas >
de 65 años
Pacientes
con
disfunción
renal
Embarazo
CONTRAINDICADO:

33. INDICACIONES
• TTO HTA
(APROPIADO)
• PACIENTES NO 
MONOTERAPIA
CONTRAINDICACIONES
Y
ADVERTENCIAS
• HIPERSENSIBILIDAD
• ANURIA
• EMBARAZO
• DAÑO HEPÁTICO Y
RENAL
ASOCIADOS
• Benicar® (contiene
olmesartan,
hidroclorotiazida)
• Diovan® (contiene valsartán,
hidroclorotiazida)
• Monopril® HCT (contiene
fosinopril, hidroclorotiazida)
• Ziac® (contiene bisoprolol,
hidroclorotiazida)

35. ESPIRONOLACTONA
CARNENONA
CANRENONA POTASICA
EPLERONONA
Amilorida
Triamtereno

37. HTA.
Hipokaliemia
Insuficiencia cardiaca (Clase IV NYHA).
Tto. Edema debido a un Sd. Nefrotico.
Hiperaldoteronismo y para el diagnostico de
hiperaldosteronismo primario.
Ascitis asociada a cirrosis hepática.
Sd. Ovario poliquistico e hirsutismo.
gastrointestinalHiperpotasemia

38. GENÉRICO NOMBRE
COMERCIAL
FORMAS
FARMACÉUTICAS
PRESENTACIÓN DOSIS
ESPIRONOLACTONA
ALDACTACINE
ALDACTONE.
ALDACTONEA
ALDOLEO.
COMPRIMIDO
Comprimido:
25-100mg
Adulto:
25-50-100-200mg admr.
Niño:
1.5 a 3.3mg/kg/día admr.
Neonatos:
1-3mg/kg/día

39. CARACTERÍSTICAS ESPIRONOLACTONA
BIODISPONIBILIDAD El 70-90% de la dosis es absorbida por el tracto
digestivo después de una administración oral.
T1/2 1.2 a 3 h. después de una dosis única.
INICIO DE LA
ACCIÓN DIURÉTICA
El comienzo de la diuresis es gradual.
EFECTO MÁXIMO A los 3 días
DURACIÓN DE LA
ACCIÓN
Después de dosis múltiples el efecto se mantiene
durante 2 o 3 días
EXCRECIÓN
Se unen extensamente a las proteínas del plasma
(> 90%).
-Sin metabolizar (< 10%).
-Los metabolitos se eliminan a través de la orina.
-Una pequeña parte se elimina por excreción biliar.
VÍAS DE
ADMINISTRACIÓN
V.O

40. Gastrointestinal Urogenital
hiperkaliemia IECA
Uso de ahorradores de K+
Disfunción renal: IR, anuria
Suplementos de K+
Cirrosis hepática con ascitis
HTAEdema de origen cardiacoFibrosis quística.

41. GENÉRICO NOMBRE
COMERCIAL
FORMAS
FARMACÉUTICAS
PRESENTACIÓN DOSIS
AMILORIDA
AMERIDE
DIUZINE
DONIZER
KALTEN 2.
Comprimido
Granulado
Capsulas
5/50mg
2.5/25/50 mg
Adulto
5-10-50-
100mg
No en
niños

42. CARACTERÍSTICAS AMILORIDA
BIODISPONIBILIDAD -No se metaboliza.
-Eliminado por vía renal.
T1/2 Oscila entre 6 y 9 horas
INICIO DE LA ACCIÓN DIURÉTICA Entre las 2 y las 4 horas siguientes
a su administración
EFECTO MÁXIMO
Hacia las 4 hora y existe actividad
demostrable aproximadamente,
24 horas. Sin embargo, la acción
diurética eficaz del medicamento
persiste sólo durante unas 12
horas.
DURACIÓN DE LA ACCIÓN 12-24 h
EXCRECIÓN
Aproximadamente el 50% se
elimina en la orina y un 40% en las
heces en 72 horas
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN V.O

44. DERIVADOS SULFAMÍDICOS
QUE INHIBEN LA
ANHIDRASA CARBÓNICA
TÚBULO
CONTORNEADO
PROXIMAL
ACETAZOLAMIDA
DICLORFENAMIDA
METAZOLAMIDA
BRINZOLAMIDA Y
DORZOLAMIDA
Baja
eficiencia.
FeNa menos
5%

45. ENZIMA
ANHIDRASA
CARBÓNICA
H2CO3
ACIDO
CARBONICO
H+
HCO3
CO2H2O
Interior
celular
Plasma
Túbulos
renales
H2CO3
ACIDO
CARBONICO
ENZIMA
ANHIDRASA
CARBÓNICA
CO2 H2O
Interior
celular

46. ENZIMA
ANHIDRASA
CARBÓNICA
H2CO3
ACIDO
CARBONICO
H+
HCO3
CO2H2O
Interior
celular
Plasma
Túbulos
renales
ENZIMA
ANHIDRASA
CARBÓNICA
DIURÉTICOS
INHIBIDORES
HCO3
H+
NA+
NaHCO3

47. INHIBICIÓN
ENZIMA
ANHIDRASA
CARBÓNICA
Incrementa la
excreción de
BICARBONATO,
SODIO, POTASIO
y AGUA.

48. SITIO DE ACCIÓN: Actúan a nivel de los túbulos renales (TCP).
Extrarenalmente: Ojos, SNC, mucosas, páncreas y
eritrocitos.
EFECTOS RENALES:
 Excreción de NaHCO3
 pH urinario > 7 (intoxicación por ácidos débiles)
 Acidosis metabólica (pérdida de bicarbonato)
 Diuresis pico: 5% o menos.
 Excreción de K+ 70%

49. CARACTERÍSTICAS ACETAZOLAMIDA DICLORFENAMIDA METAZOLAMIDA
BIODISPONIBILIDAD 90% 90% 90%
t1/2 6 – 9 hs. 6 – 9 hs. 14 hs.
DURACIÓN DE LA
ACCIÓN
VO: 8 -12 hs
VIV: 4 – 5 hs
VO: 8 -12 hs
VIV: 4 – 5 hs
VO: 8 -12 hs
VIV: 4 – 5 hs
EXCRECIÓN Renal Renal Renal y Biliar

50. Acidosis metabólica
hiperclorémica
Fosfaturia
Hipercalciuria con producción de
cálculos renales
Aplicación tópica ocular: brinzolamida y la dorzolamida
pueden ocasionar alteración del gusto y reacciones locales
oculares.

51. Toxicidad: poco frecuente incluso a
dosis altas y sobre el SNC
Aumento de
Amoniaco en sangre:
trastornos del SNC
Hipersensibilidad al fármaco
Efectos teratogénicos
Acidosis metabólica, depleción de K

52. Alcalinización de orina
Glaucoma. reduce la producción del humor acuoso y
humor vítreo.
Mal de alturas. Por la pérdida de bicarbonato (acidosis a
nivel central): hace posible que el paciente no tenga los
trastornos que están relacionados a alturas elevadas
(nauseas, taquicardia, cefalea, temblores musculares,
sensación de muerte inminente). Adm.: 48-78 horas antes
del viaje.
Hipertensión endocraneana

53. •Hipersensibilidad a la droga
•Insuficiencia hepática
•Insuficiencia suprarrenal
•EPOC
•Acidosis metabólica.

58.  Producen > Volumen urinario
NO actuan
sobre una
enzima ni
sobre un
cotranspo-
rtador
Moleculas
osmóticas
Por su alta
osmolarida
 arrastran
a la luz
tubular agua
y electrolitos
que se
pierden en
la orina
Se filtran
a través
del
glomérulo
Llegan
a la luz
tubular

59. Altera las concentraciones normales
de Na tubular
Aumento flujo renal .
Disminuye hipertonacida medular
produciendo una diuresis
Cuando se habla de volumen urinario,
estos son los que produce mayor volumen

60. CARACTERÍSTICAS MANITOL
BIODISPONIBILIDAD Insignificante
t1/2 0,25 – 1,7
INICIO DE LA ACCIÓN
DIURÉTICA
10 – 20 min
EFECTO MÁXIMO 20 – 60 min
DURACIÓN DE LA ACCIÓN 4-8 min
EXCRECIÓN
80 % Renal 20 % Metabolismo
+ excreción de fármaco sin
cambios en la bilis
VÍA DE ADMINISTRACIÓN IV

61. • Inherente al aumento brusco de volumen circulante.
• Por V.E  administrados a chorros  edema agudo
del pulmón
• Hiponatremia
• Cefaleas,nauseas,vòmitos
• Hipernatremia y deshidratación
• Hiperglucemia (glicerina)
• Trombos/dolor por extravasación (en especial con
administración de urea)

62. • Congestión / edema pulmonar
• Anuria que no responde a diuréticos
• ICC
• Insuficiencia hepática
• Hemorragia intracraneal activa.
• Edema cerebral + hemorragia intracraneal

63. Insuficiencia
renal aguda
(IRA)
Sx. De
desequilibrio
por diálisis
Fase aguda del
glaucoma
(preoperatorio)
Edema
cerebral

66. TCP  inhibidores
de la Ac.
Rama
ascendente del
asa de Henle 
diuréticos de
Asa. MÀS
eficientes
TCD  tiazidas y
ahorradores de K.
Toda la
nefrona,especi
almente HASA
DE HENLE
Diuréticos
osmóticos

67. Efectos adversos:
Dolor de cabeza, visión borrosa, mareos y convulsiones.
Naùseas,vomitos,diarrea. Hipotensiòn,hipertension,taquicardia sinusal y angina
de pecho. Edema local y necrosis de la piel (extravasación de manitol); acidosis
metabolitca,xerostomia,esclofrios,fiebre,poliuria,polipsia,IR,nrinitis,retencion
urnaria,urticaria
Acumulación excesiva del F.  expansión excesiva del volumen de liquido
extracelular y sobrecarga circulatoria  edema pulmonar e ICC.
• Puede causar o exacerbar los desequilibrios electrolíticos-- > controlar electrolitos durante la
terapia con el F. y si persiste debe tratarse con la terapia de electrolitos
Contraindicaciones :
-Px. Con severa congestión pulmonar, edema pulmonar o ICC
grave. Px. Con hemorragia intracraneal activa. Anuria bien
establecida (IR grave que no responde a dosis de prueba) .
Deshidratación
 Monitorizar a mujeres embarazadas