Este documento resume la fisiopatología del traumatismo craneoencefálico (TCE), incluyendo la lesión primaria, secundaria y terciaria, así como los mecanismos de daño celular como la isquemia, excitotoxicidad, edema cerebral y falla orgánica múltiple. Describe los componentes intracraneales, flujo sanguíneo cerebral, metabolismo cerebral y factores que afectan la presión intracraneal.
El traumatismo craneoencefálico (TCE) es una lesión del cerebro causada por fuerzas mecánicas. Puede causar lesiones primarias como contusiones y hemorragias, y lesiones secundarias como edema cerebral e hipertensión endocraneana. La tomografía computarizada es clave para diagnosticar las lesiones y guiar el tratamiento, cuyo objetivo principal es prevenir daños cerebrales adicionales mediante el mantenimiento de la perfusión cerebral.
Este documento discute la hemorragia subaracnoidea. Define la HSA, su epidemiología, clasificación, fisiopatología, anatomopatología, cuadro clínico, diagnóstico, pronóstico y tratamiento. La HSA es un sangrado dentro del espacio subaracnoideo, generalmente causado por la ruptura de un aneurisma cerebral, y requiere diagnóstico y tratamiento urgentes.
Este documento resume las principales lesiones que pueden ocurrir en un trauma craneal, incluyendo lesiones primarias como fracturas, hematomas y hemorragias, así como lesiones secundarias como infartos, edema cerebral e isquemia. Describe cada lesión y proporciona detalles sobre su apariencia en radiografías, tomografía computarizada e imágenes por resonancia magnética. También discute factores de pronóstico y tratamiento para algunas lesiones.
El documento trata sobre la enfermedad vascular cerebral hemorrágica. Define la enfermedad vascular cerebral y sus subtipos, incluyendo la hemorragia intracerebral y la hemorragia subaracnoidea. Describe los factores de riesgo, manifestaciones clínicas, diagnóstico, tratamiento y pronóstico de estos dos tipos de accidente cerebrovascular hemorrágico.
Este documento trata sobre el tratamiento del accidente cerebrovascular isquémico agudo, incluyendo la prevención primaria y secundaria. Se discuten las pautas actuales para el manejo prehospitalario, la evaluación con escalas como NIHSS, el tratamiento con alteplase y terapia endovascular, y medidas para prevenir lesiones cerebrales secundarias como control de presión arterial y glucemia. El objetivo principal es lograr la recanalización de la arteria ocluida y la reperfusión del tejido isquémico de manera o
El documento resume la patofisiología del traumatismo craneoencefálico (TEC) en 3 oraciones. Clasifica el TEC por efecto, secuencia de eventos, gravedad clínica, presencia de fracturas y localización. Explica que las lesiones primarias ocurren en el momento del impacto y las secundarias después, debido a edema, hemorragias, vasoespasmo e hipoxia. Finalmente, describe los mecanismos de lesión craneoencefálica según la biomecánica del impacto y la diferencia
El documento describe el hematoma epidural (HED), incluyendo su incidencia, causas, presentación clínica, diagnóstico y tratamiento. El HED ocurre más comúnmente en adultos jóvenes luego de un traumatismo craneal y se debe principalmente a sangrado arterial. Los síntomas incluyen pérdida de conciencia, intervalo lúcido y deterioro neurológico. La tomografía computarizada muestra una masa hiperdensa adyacente al cráneo. El tratamiento quirúrgico incluye drenaje del
El traumatismo craneoencefálico (TCE) es una lesión del cerebro causada por fuerzas mecánicas. Puede causar lesiones primarias como contusiones y hemorragias, y lesiones secundarias como edema cerebral e hipertensión endocraneana. La tomografía computarizada es clave para diagnosticar las lesiones y guiar el tratamiento, cuyo objetivo principal es prevenir daños cerebrales adicionales mediante el mantenimiento de la perfusión cerebral.
Este documento discute la hemorragia subaracnoidea. Define la HSA, su epidemiología, clasificación, fisiopatología, anatomopatología, cuadro clínico, diagnóstico, pronóstico y tratamiento. La HSA es un sangrado dentro del espacio subaracnoideo, generalmente causado por la ruptura de un aneurisma cerebral, y requiere diagnóstico y tratamiento urgentes.
Este documento resume las principales lesiones que pueden ocurrir en un trauma craneal, incluyendo lesiones primarias como fracturas, hematomas y hemorragias, así como lesiones secundarias como infartos, edema cerebral e isquemia. Describe cada lesión y proporciona detalles sobre su apariencia en radiografías, tomografía computarizada e imágenes por resonancia magnética. También discute factores de pronóstico y tratamiento para algunas lesiones.
El documento trata sobre la enfermedad vascular cerebral hemorrágica. Define la enfermedad vascular cerebral y sus subtipos, incluyendo la hemorragia intracerebral y la hemorragia subaracnoidea. Describe los factores de riesgo, manifestaciones clínicas, diagnóstico, tratamiento y pronóstico de estos dos tipos de accidente cerebrovascular hemorrágico.
Este documento trata sobre el tratamiento del accidente cerebrovascular isquémico agudo, incluyendo la prevención primaria y secundaria. Se discuten las pautas actuales para el manejo prehospitalario, la evaluación con escalas como NIHSS, el tratamiento con alteplase y terapia endovascular, y medidas para prevenir lesiones cerebrales secundarias como control de presión arterial y glucemia. El objetivo principal es lograr la recanalización de la arteria ocluida y la reperfusión del tejido isquémico de manera o
El documento resume la patofisiología del traumatismo craneoencefálico (TEC) en 3 oraciones. Clasifica el TEC por efecto, secuencia de eventos, gravedad clínica, presencia de fracturas y localización. Explica que las lesiones primarias ocurren en el momento del impacto y las secundarias después, debido a edema, hemorragias, vasoespasmo e hipoxia. Finalmente, describe los mecanismos de lesión craneoencefálica según la biomecánica del impacto y la diferencia
El documento describe el hematoma epidural (HED), incluyendo su incidencia, causas, presentación clínica, diagnóstico y tratamiento. El HED ocurre más comúnmente en adultos jóvenes luego de un traumatismo craneal y se debe principalmente a sangrado arterial. Los síntomas incluyen pérdida de conciencia, intervalo lúcido y deterioro neurológico. La tomografía computarizada muestra una masa hiperdensa adyacente al cráneo. El tratamiento quirúrgico incluye drenaje del
El documento trata sobre traumatismo craneoencefálico (TCE), definiéndolo, clasificándolo y describiendo su epidemiología, fisiopatología, diagnóstico, pronóstico, tratamiento y casos clínicos. Explica que es la primera causa de muerte en menores de 45 años y que ocurre un TCE cada 7 segundos en Estados Unidos. Detalla los factores de riesgo, escalas de gravedad, tipos de lesiones, manejo pre-hospitalario, quirúrgico e intensivo.
Este documento describe el daño axonal difuso (DAD), un tipo de lesión cerebral traumática causada por fuerzas de aceleración/desaceleración que dañan los axones. El DAD ocurre comúnmente en accidentes automovilísticos y puede causar coma, amnesia o déficits cognitivos. La resonancia magnética es la mejor herramienta para diagnosticar el DAD, mostrando focos anormales en la sustancia blanca. El DAD se gradúa de 1 a 3 dependiendo de la ubicación y gravedad de las lesiones
Este documento describe aneurismas intracraneales, incluyendo su definición, epidemiología, patogenia, clasificación, etiología, tamaño, localización, cuadro clínico, diagnóstico, tratamiento y pronóstico. Los aneurismas intracraneales son dilataciones anormales en los vasos sanguíneos del cerebro que pueden romperse y causar hemorragias, poniendo en riesgo la vida de los pacientes. El tratamiento incluye cirugía abierta, procedimientos endovasculares y mane
1) El documento trata sobre la anatomía y fisiopatología del ictus isquémico agudo. 2) Describe los mecanismos de autorregulación del flujo cerebral y las etapas de compromiso hemodinámico que ocurren cuando este mecanismo se sobrepasa. 3) Resalta la importancia del diagnóstico temprano y el tratamiento precoz, especialmente la trombólisis en las primeras 3 horas, para limitar el daño neurológico progresivo.
Este documento describe el traumatismo craneoencefálico, incluyendo su clasificación, fisiopatología, evaluación y tratamiento. Explica cómo las lesiones primarias y secundarias pueden causar un aumento de la presión intracraneal, lo que a su vez reduce el flujo sanguíneo cerebral. También detalla los diferentes dispositivos para medir la presión intracraneal elevada y los tratamientos médicos para reducirla, como la hiperventilación, manitol y coma barbitúrico.
El choque neurogénico se produce por una lesión aguda de la médula espinal que afecta al sistema nervioso simpático, dejando actuar al sistema nervioso parasimpático. Tiene una incidencia de 10,000 personas al año y requiere un tratamiento multidisciplinario y costoso, donde el pronóstico depende del manejo inicial con dosis altas de metilprednisolona. El nivel y tipo de lesión determinan la gravedad y pronóstico, siendo más graves las lesiones por arriba de T1 que alter
Este documento describe los diferentes tipos de herniación cerebral y sus manifestaciones clínicas. Explica que la herniación uncal causa midriasis unilateral debido a la compresión del nervio motor ocular común, y puede progresar a ptosis y parálisis del tercer par craneal si la compresión empeora. También describe otros patrones de herniación como la transtentorial central y la amigdalar, y cómo afectan al tronco encefálico y los síntomas respiratorios y oculares. En general, explica cómo las lesion
El documento define el shock y describe sus etapas fisiopatológicas, según Benjamin Trump. Explica que el shock es el desequilibrio entre la oferta y demanda de oxígeno que causa disfunción celular. Describe cuatro etapas del shock relacionadas con la falta de ATP y la acumulación de sodio en las células. También resume los cuatro tipos de shock según su patrón hemodinámico: hipovolémico, cardiogénico, obstructivo y distributivo.
El documento resume los principales aspectos del traumatismo craneoencefálico en niños, incluyendo signos y síntomas, clasificación, diagnóstico, manejo de lesiones como contusiones, hematomas y fracturas craneales. Destaca que el TCE es una de las principales causas de muerte e incapacidad en la niñez y que incluso lesiones leves pueden causar alteraciones cognitivas y de conducta permanentes.
El documento define el traumatismo craneoencefálico (TCE) como cualquier lesión física o deterioro del contenido craneal secundario a un intercambio brusco de energía mecánica. Explica que el TCE es uno de los traumas más comunes que se atienden en urgencias y que la mayoría de las muertes prehospitalarias son debidas a TCE severo, siendo más frecuente en varones jóvenes. Describe las principales lesiones que pueden ocurrir en un TCE como fracturas de cráneo
Este documento contiene 34 preguntas de opción múltiple sobre temas médicos como tratamiento de quemaduras, diagnóstico de enfermedades infecciosas, signos de apendicitis aguda, complicaciones de infecciones y manejo de emergencias. Las preguntas abarcan desde atención primaria hasta temas quirúrgicos y de cuidados intensivos.
El trauma torácico representa el 25% de las muertes por trauma y la contusión miocárdica puede estar presente en el 20% de las muertes por accidentes de tránsito. La contusión miocárdica es un hematoma en el músculo cardiaco causado por un trauma en la pared torácica anterior y puede causar inestabilidad eléctrica y hemodinámica. El diagnóstico es difícil pero incluye electrocardiograma, enzimas cardiacas como la troponina I, y ecocardiografía. El manejo
El trauma cardiaco cerrado se produce comúnmente en accidentes de tránsito y golpes al tórax, y puede causar lesiones al miocardio, ruptura cardiaca, lesiones a estructuras endocárdicas o lesiones arteriales coronarias. El trauma cardiaco penetrante generalmente se debe a armas blancas o de fuego, e implica mayores riesgos cuanto más cerca de la lesión esté la aorta o el ventrículo izquierdo. El diagnóstico y pronóstico de estas lesiones depende de la localización y gravedad de
La hipertensión endocraneana se define como una presión intracraneana mayor a 15 mmHg o 20 cm de agua. Puede deberse a tumores, abscesos, hematomas u otras causas que aumenten el volumen intracraneano. Esto incrementa la presión intracraneana de forma proporcional al comienzo y luego exponencialmente. Los síntomas incluyen cefaleas, vómitos y alteraciones del nivel de conciencia. El aumento excesivo de presión puede causar herniaciones cerebrales como la uncal, subfalcina o
El documento describe los diferentes tipos de shock, incluyendo shock hipovolémico, cardiogénico, séptico, neurógenico y anafiláctico. El shock se produce por una perfusión inadecuada de los tejidos debido a un desequilibrio entre el aporte y las necesidades de oxígeno. El shock hipovolémico es el más común y resulta de la pérdida de volumen sanguíneo o plasmático, mientras que el shock cardiogénico ocurre cuando el corazón no puede bombear suficiente sangre. El shock
Traumatismo craneoencefálico (Iván Poveda S)Andrés P
Este documento presenta información sobre el trauma craneoencefálico (TCE) en pediatría. Describe las lesiones primarias como contusiones, laceraciones y fracturas de cráneo, así como las lesiones secundarias como colecciones intracraneales, hematomas y edema. Explica la evaluación del TCE incluyendo la historia clínica, examen físico y escala de Glasgow, además de tratar temas como la hipertensión endocraneal y las complicaciones sistémicas. El objetivo es prevenir las secuelas de la
El documento describe las diferentes clasificaciones de crisis epilépticas, incluyendo crisis generalizadas y focales. Las crisis focales se dividen en simples y complejas, y pueden manifestarse a través de movimientos motores, sensoriales u otros síntomas dependiendo de la ubicación del foco en el cerebro. Por ejemplo, las crisis focales en el lóbulo frontal a menudo involucran movimientos motores controlados por esa región, mientras que las crisis en el lóbulo temporal pueden causar alucinaciones auditivas.
El documento describe la fisiología cerebral y la fisiopatología de la presión intracraneal. En particular, señala que el cerebro consume gran parte de la glucosa y el oxígeno del cuerpo, y que la presión intracraneal se mantiene a través del equilibrio dinámico entre los volúmenes sanguíneo, cerebral y del líquido cefalorraquídeo, según la teoría de Monro-Kellie. Además, explica que una presión intracraneal elevada puede deberse a lesiones cerebrales
El documento describe la fisiología cerebral y la patofisiología de la presión intracraneal. Explica que el cerebro consume gran parte de la glucosa y oxígeno del cuerpo, y que factores como lesiones cerebrales, sangrado o edema pueden aumentar la presión intracraneal y comprometer el flujo sanguíneo cerebral según la teoría de Monro-Kellie. También detalla medidas para prevenir y tratar la hipertensión intracraneal.
El documento trata sobre traumatismo craneoencefálico (TCE), definiéndolo, clasificándolo y describiendo su epidemiología, fisiopatología, diagnóstico, pronóstico, tratamiento y casos clínicos. Explica que es la primera causa de muerte en menores de 45 años y que ocurre un TCE cada 7 segundos en Estados Unidos. Detalla los factores de riesgo, escalas de gravedad, tipos de lesiones, manejo pre-hospitalario, quirúrgico e intensivo.
Este documento describe el daño axonal difuso (DAD), un tipo de lesión cerebral traumática causada por fuerzas de aceleración/desaceleración que dañan los axones. El DAD ocurre comúnmente en accidentes automovilísticos y puede causar coma, amnesia o déficits cognitivos. La resonancia magnética es la mejor herramienta para diagnosticar el DAD, mostrando focos anormales en la sustancia blanca. El DAD se gradúa de 1 a 3 dependiendo de la ubicación y gravedad de las lesiones
Este documento describe aneurismas intracraneales, incluyendo su definición, epidemiología, patogenia, clasificación, etiología, tamaño, localización, cuadro clínico, diagnóstico, tratamiento y pronóstico. Los aneurismas intracraneales son dilataciones anormales en los vasos sanguíneos del cerebro que pueden romperse y causar hemorragias, poniendo en riesgo la vida de los pacientes. El tratamiento incluye cirugía abierta, procedimientos endovasculares y mane
1) El documento trata sobre la anatomía y fisiopatología del ictus isquémico agudo. 2) Describe los mecanismos de autorregulación del flujo cerebral y las etapas de compromiso hemodinámico que ocurren cuando este mecanismo se sobrepasa. 3) Resalta la importancia del diagnóstico temprano y el tratamiento precoz, especialmente la trombólisis en las primeras 3 horas, para limitar el daño neurológico progresivo.
Este documento describe el traumatismo craneoencefálico, incluyendo su clasificación, fisiopatología, evaluación y tratamiento. Explica cómo las lesiones primarias y secundarias pueden causar un aumento de la presión intracraneal, lo que a su vez reduce el flujo sanguíneo cerebral. También detalla los diferentes dispositivos para medir la presión intracraneal elevada y los tratamientos médicos para reducirla, como la hiperventilación, manitol y coma barbitúrico.
El choque neurogénico se produce por una lesión aguda de la médula espinal que afecta al sistema nervioso simpático, dejando actuar al sistema nervioso parasimpático. Tiene una incidencia de 10,000 personas al año y requiere un tratamiento multidisciplinario y costoso, donde el pronóstico depende del manejo inicial con dosis altas de metilprednisolona. El nivel y tipo de lesión determinan la gravedad y pronóstico, siendo más graves las lesiones por arriba de T1 que alter
Este documento describe los diferentes tipos de herniación cerebral y sus manifestaciones clínicas. Explica que la herniación uncal causa midriasis unilateral debido a la compresión del nervio motor ocular común, y puede progresar a ptosis y parálisis del tercer par craneal si la compresión empeora. También describe otros patrones de herniación como la transtentorial central y la amigdalar, y cómo afectan al tronco encefálico y los síntomas respiratorios y oculares. En general, explica cómo las lesion
El documento define el shock y describe sus etapas fisiopatológicas, según Benjamin Trump. Explica que el shock es el desequilibrio entre la oferta y demanda de oxígeno que causa disfunción celular. Describe cuatro etapas del shock relacionadas con la falta de ATP y la acumulación de sodio en las células. También resume los cuatro tipos de shock según su patrón hemodinámico: hipovolémico, cardiogénico, obstructivo y distributivo.
El documento resume los principales aspectos del traumatismo craneoencefálico en niños, incluyendo signos y síntomas, clasificación, diagnóstico, manejo de lesiones como contusiones, hematomas y fracturas craneales. Destaca que el TCE es una de las principales causas de muerte e incapacidad en la niñez y que incluso lesiones leves pueden causar alteraciones cognitivas y de conducta permanentes.
El documento define el traumatismo craneoencefálico (TCE) como cualquier lesión física o deterioro del contenido craneal secundario a un intercambio brusco de energía mecánica. Explica que el TCE es uno de los traumas más comunes que se atienden en urgencias y que la mayoría de las muertes prehospitalarias son debidas a TCE severo, siendo más frecuente en varones jóvenes. Describe las principales lesiones que pueden ocurrir en un TCE como fracturas de cráneo
Este documento contiene 34 preguntas de opción múltiple sobre temas médicos como tratamiento de quemaduras, diagnóstico de enfermedades infecciosas, signos de apendicitis aguda, complicaciones de infecciones y manejo de emergencias. Las preguntas abarcan desde atención primaria hasta temas quirúrgicos y de cuidados intensivos.
El trauma torácico representa el 25% de las muertes por trauma y la contusión miocárdica puede estar presente en el 20% de las muertes por accidentes de tránsito. La contusión miocárdica es un hematoma en el músculo cardiaco causado por un trauma en la pared torácica anterior y puede causar inestabilidad eléctrica y hemodinámica. El diagnóstico es difícil pero incluye electrocardiograma, enzimas cardiacas como la troponina I, y ecocardiografía. El manejo
El trauma cardiaco cerrado se produce comúnmente en accidentes de tránsito y golpes al tórax, y puede causar lesiones al miocardio, ruptura cardiaca, lesiones a estructuras endocárdicas o lesiones arteriales coronarias. El trauma cardiaco penetrante generalmente se debe a armas blancas o de fuego, e implica mayores riesgos cuanto más cerca de la lesión esté la aorta o el ventrículo izquierdo. El diagnóstico y pronóstico de estas lesiones depende de la localización y gravedad de
La hipertensión endocraneana se define como una presión intracraneana mayor a 15 mmHg o 20 cm de agua. Puede deberse a tumores, abscesos, hematomas u otras causas que aumenten el volumen intracraneano. Esto incrementa la presión intracraneana de forma proporcional al comienzo y luego exponencialmente. Los síntomas incluyen cefaleas, vómitos y alteraciones del nivel de conciencia. El aumento excesivo de presión puede causar herniaciones cerebrales como la uncal, subfalcina o
El documento describe los diferentes tipos de shock, incluyendo shock hipovolémico, cardiogénico, séptico, neurógenico y anafiláctico. El shock se produce por una perfusión inadecuada de los tejidos debido a un desequilibrio entre el aporte y las necesidades de oxígeno. El shock hipovolémico es el más común y resulta de la pérdida de volumen sanguíneo o plasmático, mientras que el shock cardiogénico ocurre cuando el corazón no puede bombear suficiente sangre. El shock
Traumatismo craneoencefálico (Iván Poveda S)Andrés P
Este documento presenta información sobre el trauma craneoencefálico (TCE) en pediatría. Describe las lesiones primarias como contusiones, laceraciones y fracturas de cráneo, así como las lesiones secundarias como colecciones intracraneales, hematomas y edema. Explica la evaluación del TCE incluyendo la historia clínica, examen físico y escala de Glasgow, además de tratar temas como la hipertensión endocraneal y las complicaciones sistémicas. El objetivo es prevenir las secuelas de la
El documento describe las diferentes clasificaciones de crisis epilépticas, incluyendo crisis generalizadas y focales. Las crisis focales se dividen en simples y complejas, y pueden manifestarse a través de movimientos motores, sensoriales u otros síntomas dependiendo de la ubicación del foco en el cerebro. Por ejemplo, las crisis focales en el lóbulo frontal a menudo involucran movimientos motores controlados por esa región, mientras que las crisis en el lóbulo temporal pueden causar alucinaciones auditivas.
El documento describe la fisiología cerebral y la fisiopatología de la presión intracraneal. En particular, señala que el cerebro consume gran parte de la glucosa y el oxígeno del cuerpo, y que la presión intracraneal se mantiene a través del equilibrio dinámico entre los volúmenes sanguíneo, cerebral y del líquido cefalorraquídeo, según la teoría de Monro-Kellie. Además, explica que una presión intracraneal elevada puede deberse a lesiones cerebrales
El documento describe la fisiología cerebral y la patofisiología de la presión intracraneal. Explica que el cerebro consume gran parte de la glucosa y oxígeno del cuerpo, y que factores como lesiones cerebrales, sangrado o edema pueden aumentar la presión intracraneal y comprometer el flujo sanguíneo cerebral según la teoría de Monro-Kellie. También detalla medidas para prevenir y tratar la hipertensión intracraneal.
El documento describe el trauma craneoencefálico (TCE), afectando principalmente a personas de 15 a 45 años por accidentes de tráfico. Explica la fisiopatología del TCE, incluyendo lesiones primarias, secundarias y terciarias. También cubre la clasificación del TCE, mecanismos de lesión, tipos de lesiones como contusiones y laceraciones, y el manejo del TCE con medidas como diuréticos, líquidos y cirugía.
El documento define el trauma craneoencefálico (TCE) como una afectación del cerebro causada por una fuerza externa que puede producir una disminución del nivel de conciencia y alteraciones cognitivas, físicas o emocionales. El TCE tiene un alto impacto socioeconómico global y ocurren aproximadamente 27 millones de casos por año en todo el mundo, aunque la incidencia está disminuyendo en países occidentales. Las causas más comunes de TCE son caídas, accidentes de tránsito y violencia,
Este documento trata sobre el traumatismo craneoencefálico (TCE). Define el TCE como un daño estructural o disrupción de la función cerebral causado por una fuerza externa. Explica que cada año hay más de 1 millón de nuevos casos de TCE en Estados Unidos, con mayor incidencia entre 15-24 años. Además, describe brevemente la clasificación, fisiopatología, manejo y pronóstico del TCE.
Manejo De La Hipertensión Intracraneal Clínica CEMES
El documento presenta las pautas para el manejo de la hipertensión intracraneal en pacientes con lesión cerebral aguda. El objetivo principal es evitar la lesión cerebral secundaria mediante el control de la presión intracraneal, la presión arterial y otros parámetros fisiológicos. Se describen las medidas iniciales de soporte vital, el monitoreo neurocrítico, y los diferentes niveles de tratamiento para controlar la presión intracraneal elevada.
MANEJO DEL TCE EN URGENCIAS MARIA ANDREA ARRIETA MERCADO.pptxmariaandreaarrietame
Este documento resume el manejo del traumatismo craneoencefálico (TCE) en urgencias pediátricas. Define el TCE y describe su epidemiología, etiología, fisiopatología, clasificación, diagnóstico y tratamiento. Explica los diferentes tipos de lesiones cerebrales primarias y secundarias, así como las escalas utilizadas para evaluar la gravedad del TCE. El objetivo del tratamiento es controlar la hipertensión intracraneal y prevenir el edema cerebral a través de medidas como el control de la
Este documento discute la disfunción cardíaca en sepsis y shock séptico. Se describe que la sepsis afecta frecuentemente el sistema cardiovascular y puede causar disfunción sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo, así como disfunción del ventrículo derecho. Los mecanismos propuestos incluyen la liberación de sustancias depresoras miocárdicas, la acción de mediadores inflamatorios como el TNF-α e IL-1β, y la acción del óxido nítrico. También se discuten las alteraciones
1. El documento trata sobre el manejo del edema cerebral, un reto para los intensivistas. 2. Explica las bases fisiológicas del flujo sanguíneo cerebral y la autorregulación, y define el edema cerebral. 3. Clasifica el edema en vasogénico, citotóxico, hidrostático e intersticial y describe los mecanismos de cada tipo.
Este documento provee información sobre accidentes cerebrovasculares (ictus). Explica que un ictus ocurre cuando hay un trastorno en la circulación cerebral que afecta el funcionamiento del cerebro de manera temporal o permanente. Los ictus son una de las principales causas de morbilidad y mortalidad a nivel mundial. El documento también describe factores de riesgo como la hipertensión, la diabetes y el tabaquismo, así como los territorios de irrigación cerebral y los diferentes tipos de ictus según su naturaleza y localización. Final
El documento presenta información sobre varios temas de fisiopatología cerebral como isquemia, hipertensión arterial, hemorragia intracraneal, edema cerebral, tumoraciones, coma y epilepsia. Explica conceptos como la teoría de Monro-Kellie, clasificaciones de edema cerebral, fisiopatología de la enfermedad vascular cerebral, hipertensión intracraneana, autorregulación cerebral, y aspectos fisiopatológicos de tumores cerebrales, hipertensión arterial crónica, coma y epilepsia.
Este documento presenta información sobre el traumatismo craneoencefálico (TCE). Explica la epidemiología, clasificación, fisiopatología, cuadro clínico, estudios de diagnóstico, tratamiento prehospitalario y de hernia cerebral. Se clasifica el TCE en leve, moderado y severo dependiendo del nivel de conciencia. El tratamiento se enfoca en prevenir la lesión cerebral secundaria mediante el control de la presión arterial, saturación de oxígeno, glucemia y otros parámetros.
Este documento trata sobre el trauma craneoencefálico (TCE). Define el TCE como una lesión a las estructuras de la cabeza producida por fuerzas mecánicas. Explica la anatomía, fisiopatología, tipos de lesiones como fracturas de cráneo, lesiones intracerebrales, y tratamientos farmacológicos y quirúrgicos para el TCE. También cubre temas como la epidemiología, indicaciones de tomografía computarizada, recomendaciones de la Brain Trauma Foundation e imagenología rel
Este documento trata sobre el trauma craneoencefálico (TCE). Define el TCE como una lesión a las estructuras de la cabeza producida por fuerzas mecánicas. Explica la anatomía, fisiopatología, tipos de lesiones como fracturas de cráneo, lesiones intracerebrales, y tratamientos farmacológicos y quirúrgicos para el TCE. También cubre temas como la epidemiología, indicaciones de tomografía computarizada, recomendaciones de la Brain Trauma Foundation e imagenología rel
Este documento resume conceptos clave sobre la fisiología cerebral y el flujo sanguíneo cerebral. Explica que el cerebro requiere grandes cantidades de glucosa y oxígeno para funcionar, y que puede soportar solo minutos sin suministro sanguíneo. También describe cómo factores como la temperatura, la presión y la viscosidad de la sangre afectan el flujo sanguíneo cerebral.
La hipertensión intracraneal es una emergencia médica causada por un aumento sostenido de la presión intracraneal sobre los 20 mmHg. Se presenta debido al agotamiento de los mecanismos compensatorios ante un incremento del volumen intracraneal. Requiere un manejo inmediato para evitar daños cerebrales irreversibles, incluyendo medidas para favorecer el retorno venoso, reducir el consumo metabólico cerebral y asegurar una adecuada oxigenación y perfusión cerebral. A pesar de su alta incidencia,
Ictus isquémico en ACM por consumo de anticonceptivos oralesDr.Cesar97
1) Una paciente de 18 años ingresó con hemiplejía izquierda aguda y anosognosia tras 24 horas de cefalea, con antecedentes de uso de anticonceptivos orales. 2) La resonancia magnética mostró una lesión en el territorio de la arteria cerebral media derecha y la angiografía una oclusión de dicha arteria. 3) Los síntomas y hallazgos sugieren un accidente cerebrovascular isquémico producido por trombosis de la arteria cerebral media asociado al consumo de anticonceptivos orales.
El documento proporciona información sobre el trauma craneoencefálico (TCE), incluyendo: su definición, antecedentes históricos, epidemiología, fisiopatología, clasificación, escalas de severidad clínica y por neuroimagen, tratamiento y conclusiones. Se describe la evolución del conocimiento sobre TCE a través de la historia, así como su impacto epidemiológico. Se explican los mecanismos de lesión primaria, secundaria y terciaria que ocurren en un TCE, y las diferentes clasificaciones y
Este documento presenta varias escalas y criterios utilizados en neurología para evaluar diferentes condiciones como el coma, accidente cerebrovascular, encefalopatía, síndrome de Guillain-Barré y muerte cerebral. Describe escalas como la Escala de Glasgow y la Escala de Coma de Pittsburgh para valorar el estado de consciencia, así como escalas como la NIHSS y la Escala Canadiense para estratificar la gravedad de un accidente cerebrovascular. También presenta criterios diagnósticos para encefalopatía metabólica, depres
El documento presenta información sobre el tratamiento de eventos vasculares cerebrales, incluyendo la trombolisis intravenosa, las metas de monitoreo y tratamiento (presión arterial, glucosa, temperatura, convulsiones), complicaciones potenciales (transformación hemorrágica, coagulopatía), y el manejo de la ventilación, presión intracraneal, y trombosis venosa profunda.
"Abordando la Complejidad de las Quemaduras: Desde los Orígenes y Factores de...AlexanderZrate2
Las quemaduras, una de las lesiones traumáticas más comunes, representan un desafío significativo para el cuerpo humano. Estas lesiones pueden ser causadas por una variedad de agentes, desde el contacto con el calor extremo hasta la exposición a productos químicos corrosivos, la electricidad y la radiación. Independientemente de su origen, las quemaduras pueden provocar un amplio espectro de daños, que van desde lesiones superficiales de la piel hasta afectaciones graves de tejidos más profundos, con potencial para comprometer la vida del individuo afectado.
La incidencia y gravedad de las quemaduras pueden variar según factores como la edad, la ocupación, el entorno y la atención médica disponible. Las quemaduras son un problema global de salud pública, con impacto no solo en la salud física, sino también en la calidad de vida y la salud mental de los afectados. Además del dolor y la discapacidad física que pueden ocasionar, las quemaduras pueden dejar cicatrices permanentes y aumentar el riesgo de infecciones y otras complicaciones a largo plazo.
El manejo adecuado de las quemaduras es esencial para minimizar el riesgo de complicaciones y promover una recuperación óptima. Desde los primeros auxilios en el lugar del incidente hasta el tratamiento médico especializado en centros de quemados, se requiere una atención integral y multidisciplinaria. Además, la prevención juega un papel fundamental en la reducción de la incidencia de quemaduras, mediante la educación pública, la implementación de medidas de seguridad en el hogar, el trabajo y otros entornos, y la promoción de políticas de salud y seguridad efectivas.
En esta exploración exhaustiva sobre el tema de las quemaduras, analizaremos en detalle los diferentes tipos de quemaduras, sus causas y factores de riesgo, los mecanismos fisiopatológicos involucrados, las complicaciones potenciales y las estrategias de tratamiento y prevención más relevantes en la actualidad. Además, consideraremos los avances científicos y tecnológicos recientes que están transformando el enfoque hacia la gestión de las quemaduras, con el objetivo último de mejorar los resultados para los pacientes y reducir la carga global de esta importante condición médica.
1892 – El 17 de junio Nicholay (o Nikolai) Petersen, que vivía en México, rec...Champs Elysee Roldan
El 17 de junio de 1892, Nicholay (o Nikolai) Petersen, que vivía en México (Rynin dice Guadalajara), recibió una patente alemana (Grupo 37/03) para un "dirigible propulsado por cohete" único, en el que los cuerpos o cilindros del cohete , fueron introducidos automáticamente en un gran "cilindro revólver" y disparados sucesivamente mediante un encendedor eléctrico, luego retirados para el siguiente cohete. Los gases escapaban de un "cono truncado" o boquilla, en la popa del barco.
Las reacciones de hipersensibilidad son respuestas exageradas del sistema inmunológico a sustancias extrañas (alérgenos) que normalmente no provocan una respuesta en la mayoría de las personas. Estas reacciones se clasifican en cuatro tipos principales:
Tipo I (Inmediata o anafiláctica): Mediadas por IgE. Ocurren minutos después de la exposición al alérgeno (como polen, alimentos, medicamentos). Ejemplos incluyen alergias comunes y anafilaxia.
Tipo II (Citotóxica): Mediadas por anticuerpos IgG o IgM. Estos anticuerpos se unen a antígenos en la superficie de las células, causando destrucción celular. Ejemplos incluyen anemia hemolítica autoinmune y reacciones a transfusiones.
Tipo III (Complejo Inmunitario): Ocurren cuando los complejos antígeno-anticuerpo se depositan en tejidos, provocando inflamación. Ejemplos incluyen lupus eritematoso sistémico y la enfermedad del suero.
Tipo IV (Retardada o mediada por células): Mediadas por células T. Ocurren horas o días después de la exposición al alérgeno. Ejemplos incluyen la dermatitis de contacto y la tuberculosis.
Reacciones Químicas en el cuerpo humano.pptxPamelaKim10
Este documento analiza las diversas reacciones químicas que ocurren dentro del cuerpo humano, las cuales son esenciales para mantener la vida y la salud.
Esta exposición tiene como objetivo educar y concienciar al público sobre la dualidad del oxígeno en la biología humana. A través de una mezcla de ciencia, historia y tecnología, se busca inspirar a los visitantes a apreciar la complejidad del oxígeno y a adoptar estilos de vida que promuevan un equilibrio saludable entre sus beneficios y sus potenciales riesgos.
¡Únete a nosotros para descubrir cómo el oxígeno puede ser tanto un salvador como un destructor, y qué podemos hacer para maximizar sus beneficios y minimizar sus daños!
Introduccion-a-Amidas- Relevancia en la cienciaquimica3bgu2024
Las amidas son compuestos orgánicos derivados del ácido carboxílico donde el grupo hidroxilo (-OH) ha sido reemplazado por un grupo amino (-NH2) o derivados de este.
Atlas de la biodiversidad en Colombia América del sur
fisiologia de TCE
1. Sosa-Medellin MA. Traumatismo Craneoencefalico en el Servicio de Urgencias. Rev Med Clín. Enero 2019 . Vol. 3, No. 1. Pp
El traumatismo craneoencefálico es una lesión estructural o
funcional del cráneo y/o su contenido secundario a un
intercambio brusco de energía mecánica.
Alteración
funcional
Alteración del
estado de
consciencia
Cambios
neurofisiológicos
Diagnostico de
lesiones
Carrillo-Esper R y col. Trauma craneoencefálico. Rev Mex Anest. Vol. 38. Supl. 3 Octubre-Diciembre 2015. pp S433-S434
2. Epidemiología
Dewan MC, Rattani A, Gupta S, Baticulon RE, Hung YC, Punchak M, et al. Estimating the global incidence of traumatic brain injury. J Neurosurg. 2018:1-18
Carrillo-Esper R y col. Trauma craneoencefálico. Rev Mex Anest. Vol. 38. Supl. 3 Octubre-Diciembre 2015. pp S433-S434
69 millones de casos en todo el mundo al año. 1era causa de
discapacidad.
2.5 millones de personas sufren una lesión cerebral de origen traumático al
año en América del Norte.52 000 mueren. CDC.
*0-17 años
*+55 años *15 a 44
años
Es la mayor causa de muerte en menores de 45 años
3. 2015- México, 4ta causa de muerte, dentro de las de causa accidental.
Tasa de mortalidad de 38.8 por cada 100000 habitantes.
2016 – TCE 4ta causa de muerte.
2018 – Accidentes 7ma causa de muerte en México.
75%
15 a 40 años
Sosa-Medellin MA. Traumatismo Craneoencefalico en el Servicio de Urgencias. Rev Med Clín. Enero 2019 . Vol. 3, No. 1. Pp 35-42
4. Cerebro adulto, 2-3% del peso
corporal total.
Recibe el 15% del gasto cardiaco.
Contenido de
la bóveda
craneal:
80% tejido
cerebral
10% líquido
cefalorraquídeo
10% volumen
sanguíneo
circulante
Rodríguez BG, Rivero GM, Gutierrez GR, Marquez RJ. Conceptos básicos sobre fisiopatología cerebral.
5. Presión que existe dentro de la bóveda
craneal. Valores normales: 5-15 mmHg
El LCR es producido principalmente por
los plexos coroideos a un ritmo de 0,3 a
0,35ml/min.
La sangre cerebral está compuesta por el
volumen sanguíneo cerebral (VSC) y por
el FSC.
Presión intracraneal
Vsc:
10%
80%
LCR
:
10%
Rodríguez BG, Rivero GM, Gutierrez GR, Marquez RJ. Conceptos básicos sobre fisiopatología cerebral.
6. Doctrina Monrro-Kellie
El volumen de los contenidos
intracraneales debe permanecer
constante, el cráneo es un
recipiente rígido.
en caso de un aumento en el
volumen de alguno de los
componentes, los demás
componentes han de disminuir el
suyo.
PIC: 5-15 mmHg
Rodríguez BG, Rivero GM, Gutierrez GR, Marquez RJ. Conceptos básicos sobre fisiopatología cerebral.
7. Al cociente (dV) y (dP)
volumen necesario para obtener
un cambio conocido de presión,
se le conoce como «compliancia
cerebral»
Presión resultante a un cambio
conocido de volumen, se le
denomina «elastancia
cerebral»
Relación entre volumen cerebral y presión
intracraneal
Fase inicial: Alta compliancia y baja PIC. El LCR y el
VSC absorben el aumento de volumen.
–Fase de transición: Compliancia baja y PIC baja, la
PIC es aún baja pero progresivamente empieza a
aumentar.
–Fase ascendente: Baja o nula compliancia o de
descompensación y PIC alta. Pequeños cambios de
volumen condicionan grandes aumentos de presión
Rodríguez BG, Rivero GM, Gutierrez GR, Marquez RJ. Conceptos básicos sobre fisiopatología cerebral.
8. El flujo sanguíneo cerebral es 50 ml/100g de tejido cerebral.
Flujo sanguíneo cerebral
*Consumo
metabólico de
oxígeno cerebral
*Autorregulación
PPC (50-150 mmHg)
(PAM (60-160 mmHg) –
PIC (5-15 mmHg) )
Modificación p/ mantener
FSC acorde a las
necesidades metabólicas
*PaCO2
*PAM
*PaO2
40% gasto energético basal
60% gasto energético funcional
90% corresponde a tejido
neuronal
10% tejido de sostén
4 a 6 ml/100 g de tejido
cerebral
Díaz-Carrillo MA y col. Flujo sanguíneo cerebral. Rev Mex Anest. Vol. 38. Supl. 3 Octubre-Diciembre 2015 pp S419-S420
PaCO2 alta vasodilatación
PaCO2 baja
vasoconstricción
10. El cerebro utiliza del 20-25% del consumo total de
oxígeno.
Energía metabólica:
40% al mantenimiento celular
60% función cerebral.
Metabolismo cerebral
O2 y Glucosa
Jaramillo-Magaña JJ. Metabolismo cerebral. Anestesiología en neurocirugía. Rev. Mex de Anest Vol. 36. Supl. 1 Abril-Junio 2013 pp S183-S185
Rodríguez BG, Rivero GM, Gutierrez GR, Marquez RJ. Conceptos básicos sobre fisiopatología cerebral.
Neurología. 2015;30(1):16—22
11. Mecanismo del
trauma.
Lesión directa
La cabeza es golpeada o su movimiento
se detiene repentinamente por un
objeto.
El daño depende de la consistencia
masa, área de superficie y velocidad
Compresión de la cabeza
Lesión
indirecta.
Se aplica movimiento al contenido
craneal por fuerzas distintas del
contacto directo del cráneo con otro
objeto
Lesión por desaceleración
Walls RM., Hockberger RS., Gaushe-Hill M. Rosen’s emergency medicine: concepts and clinical practice. 9th edition. Philadelphia: Elsevier 2018. Pp: 301-329
12. Mecanismo del trauma
Cerrado: Lesiones en las que
la piel cabelluda permanece
intacta. Lesiones que afectan el
cráneo sin afectación de las
meninges.
Penetrante: Más del
90% son provocadas
por agresiones
Por objeto no proyectil:
baja velocidad.
Por proyectil: alta
velocidad.
Moore E.E., Feliciano V.D., Mattox KK. Trauma. 8th ed. Chicago: Mc-Graw Hill 2017. Pp 381-389
13. Lesión primaria
Lesión
secundaria
Lesión terciaria
Lesión
cuaternaria
Daño directo tras el impacto, en
relación directa con el mecanismo de
lesión
Daño a nivel celular/molecular,
isquemia, edema vasogénico, edema
citogénico
Lesiones que se desencadenan como
consecuencia de los cuidados y
atención del paciente con TCE
Ocurren en el periodo subagudo –
crónico del TCE, en conjunto
ocasionan pérdida tisular y magnifican
la lesión primaria.
Fractura, hematoma,
lesión axonal difusa
Complicaciones
derivadas de la estancia
prolongada en UCI,
lesiones inducidas por
VMI, infecciones
asociadas, etc.
Godoy DA, Murillo-Cabezas F. Conceptualización evolutiva de los mecanismos lesionales en el traumatismo craneoencefálico. Med Intensiva. 2020.
14. Daño directo
tras el evento
Mecanismo
del trauma y
energía
transferida
Lesiones
• Contusión
• Fracturas
• Hematomas
• Lesión axonal
difusa
Charry DJ, Cáceres JF, Salazar CA, López PL, Solano JP. Traumatismo craneoencefálico. Rev. Chil. Neurocirugía
Capizzi A., Woo J., Verduzco G.M. Traumatic Brain Injury. Med Clin N Am 104 (2020) 213–238
https://doi.org/10.1016/j.mcna.2019.11.001
15. Tiene lugar a partir de una serie de eventos isquémicos,
iónicos, neuroquímicos iniciados con el traumatismo.
Capizzi A., Woo J., Verduzco G.M. Traumatic Brain Injury. Med Clin N Am 104 (2020)
213–238
• Alteración del flujo sanguíneo cerebral
• Alteración de la autorregulación
cerebrovascular
Isquemia
(↓O2 y ↓ Glucosa)
Cambio a metabolismo anaerobio
↓ ↓ Disminución en la producción de ATP
Metabolismo aerobio: 36
ATP
Metabolismo anaerobio: 2
ATP
16. Transporte de iones transmembrana
Capizzi A., Woo J., Verduzco G.M. Traumatic Brain Injury. Med Clin N Am 104 (2020) 213–238
Hamdan SG. Trauma craneoencefálico severo. Medicrit 2005; 2(7):107-148
17. Acidosis Incapacidad de la mitocondria
para utilizar Ca++
↑↑ Ca++
Daño celular
inducido por
calcio
Activación de
proteasas y
fosfolipasas
Ruptura de la
membrana
celular
Capizzi A., Woo J., Verduzco G.M. Traumatic Brain Injury. Med Clin N Am 104 (2020) 213–238
Hamdan SG. Trauma craneoencefálico severo. Medicrit 2005; 2(7):107-148
Edema y
muerte celular
18. El sodio y el potasio en la
membrana…
Capizzi A., Woo J., Verduzco G.M. Traumatic Brain Injury. Med Clin N Am 104 (2020) 213–238
Hamdan SG. Trauma craneoencefálico severo. Medicrit 2005; 2(7):107-148
20. Lesión por isquemia-reperfusión
Capizzi A., Woo J., Verduzco G.M. Traumatic Brain Injury. Med Clin N Am 104 (2020)
213–238
Hamdan SG. Trauma craneoencefálico severo. Medicrit 2005; 2(7):107-148
21. Muerte celular
Capizzi A., Woo J., Verduzco G.M. Traumatic Brain Injury. Med Clin N Am 104 (2020) 213–238
Hamdan SG. Trauma craneoencefálico severo. Medicrit 2005; 2(7):107-148
Necrosis:
ocurre en respuesta a un daño tisular mecánico o isquémico /
hipóxico severo con liberación excesiva de neurotransmisores
de aminoácidos excitadores y falla metabólica.
Apoptosis:
se caracteriza por la reducción del volumen celular debida al
eflujo de potasio y fragmentación del ADN del núcleo, con
preservación de la membrana celular
22. Respuesta
inflamatoria
Alteración de la inmunidad humoral disminución de los niveles de
IgG, IgM. Sistema de complemento.
Alteración de la inmunidad celular Reducción de población
circulante de linfocitos T y células NK.
Liberación de citocinas proinflamatorias TNF, IL-1β e IL-6
Capizzi A., Woo J., Verduzco G.M. Traumatic Brain Injury. Med Clin N Am 104 (2020) 213–238
Hamdan SG. Trauma craneoencefálico severo. Medicrit 2005; 2(7):107-148
23. Edema cerebral
Edema
vasogénico
Alteración de la barrera
hematoencefálica.
Composición del líquido: 143
mEq/L de Na, 4.75 mEq de K.
El principal determinante es la
presión arterial media.
Winkler AE. Minter D. Yue KJ, Manley GT. Cerebral Edema in traumatic brain injury. Neurosurg Clin N Am
24. Edema citotóxico
Fallo de canales y
bombas ionicas Fallo
energético
Edema neurotóxico:
acumulación de
neurotransmisores
excitatorios.
Edema cerebral intersticial
Resultado del
incremento del flujo
transependimario de los
compartimientos
intraventriculares al
parénquima cerebral,
consecuencia de la
obstrucción del flujo de
LCR o reabsorción y
aumento de la presión
intraventricular.
Winkler AE. Minter D. Yue KJ, Manley GT. Cerebral Edema in traumatic brain injury. Neurosurg Clin N Am
25. Hemorragia
Hipotermia
Coagulopatía
Trauma
Hipoperfusión tisular disminuye
oferta y el consumo celular de O2, la
producción de calor y conduce a
hipotermia
inhibe las reacciones
enzimáticas involucradas en la
cascada de la coagulación, y
altera la función plaquetaria
Capizzi A., Woo J., Verduzco G.M. Traumatic Brain Injury. Med Clin N Am 104 (2020) 213–238
Hamdan SG. Trauma craneoencefálico severo. Medicrit 2005; 2(7):107-148
26. Una de las principales causas de mortalidad tardía en el paciente
PTG Inciencia7 a 66%. Mortalidad del 27 al 100%
No hay una definición, su fisiopatología aún no es bien conocida.
Falla orgánica múltiple precoz y tardía (después de las 72 horas).
Alteración en el balance de la respuesta inflamatoria sistémica seguida
de daño por isquemia reperfusión tras el shock hemorrágico
Falla orgánica múltiple en el paciente con TCE
Llompau PJ, Talayero M, Homar J, Royo C. Fallo multiorgánico en el paciente de trauma. Med Intensiva. 2014;38(7):455---462
27. Trauma/ Shock
hemorrágico
Isquemia
reperfusión
Mediadores:
• Citocinas
• Oxido nítrico y
especies reactivas
de oxígeno
• PAMPs y DAMPa
• Sistema de
complemento
TNF-a, IL-6 e IL-8
1
2
Falla orgánica
múltiple
Llompau PJ, Talayero M, Homar J, Royo C. Fallo multiorgánico en el paciente de trauma. Med Intensiva. 2014;38(7):455---462
28. CLASIFICACION DE LESION EN TCE
LESIONES SECUNDARIAS
CAUSAS
SISTEMICA
CAUSAS
ENDOCRANEANAS
Hipotensión
Hipercapnia
Hipoxemia
Hipotermia
Hiperglicemia
Anemia
Acidosis
SRIS
HIC
Vasoespasmo
cerebral
Convulsiones
Edema cerebral
Hiperemia
cerebral
Diseccion
aortica
Revista de Medicina Clínica Enero 2019 Vol. 3, No. 1 Artículo de RevisiónTraumatismo Craneoencefalico, Abordaje en el
Servicio de Urgencias
29. ANAMNESIS
anamnesis
Lugar
Mecanismo
Síntomas
Tiempo
transcurrido
Localización
Enfermedad
previas
Historia
congruente
Asociadas a complicaciones (HIC, edema cerebral, hernia, efecto
masa).
Fallo de mecanismos de compensación sistémica o Endo craneanas
Cefalea
Vomito
Alteración estado de conciencia
Déficit motor
Déficit sensitivo
Presión arterial
Control respiratorio
Frontal : alteración
motora, función
mentales
superiores
Parietal: sensitivo,
orientación espacio
Temporal: memoria
HTA
Medicamentos
Revista de Medicina Clínica Enero 2019 Vol. 3, No. 1 Artículo de RevisiónTraumatismo Craneoencefalico, Abordaje en el
Servicio de Urgencias
30. ESCALA DE GLASGOW
• Mide gravedad de un trauma cráneo cefalico (NO
MIDE ESTADO DE CONCIENCIA)
Respuesta motora
Obedece ordenes 6 puntos
Localiza el dolor 5 puntos
Retira ante el dolor 4 puntos
Decorticacion 3 puntos
Descerebracion 2 puntos
No responde 1 puntos
Respuesta Verbal
Orientado 5 puntos
Desorientado 4 puntos
Confuso inapropiado 3 puntos
Balbuceo o gemido 2 puntos
No responde 1 punto
Apertura palpebral
Apertura espontaneo 4 puntos
Apertura con orden 3 puntos
Al estimulo dolor 2 puntos
No responde 1 punto
13-15 L 9-12 M menor 9 G
Función de la flexión muscular. Hiperflexión=lesión superior
Lesión superior N.Rojo=corticoespinal/rubroespinal
Hiperextensión= lesión inferior N.Rojo= Afectados C y R.
ECG MORTALIDAD FUNCION
3 90% 5%
4 76% 10%
5 62% 18%
6-8 51% 44%
Estado de coma y trastornos de la conciencia: una revisión analítica desde un enfoque neurofuncional. Parte I Silvia García,1 Sergio Sauri Suárez,2
Erika Meza Dávalos,3 Asisclo de Jesús Villagómez4
31. Diagnostico Neurológico/ diagnostico
localizador
cerebral, extrapiramidal,
tronco/cerebelo, medula, meninges
Funciones corticales superiores:
deterior de funciones cognitivas:
escalas neuropsicológicas- conciencia,
orientación, lenguaje
Atención repetición de
serie de número, o días
de la semana.
Orientación:
alopsíquica:
temporal/espacial
Auto psíquica: persona
Objetiva: ECG
Subjetiva: estado
de alerta
lenguaje
lesiones hemisferio cerebral izquierdo
Valorar fluidez, repetición, comprensión
• Apraxia: incapacidad para realizar una acción
a pesar de conservar comprensión, atención,
función motora y sensitiva.
Lenguaje
32. EXPLORACION NEUROLOGICA
TAMAÑO, ASIMETRIA
PUPILAR, REFLEJO
ACOMODACION Y
REFLEJO FOTOMOTOR
DIRECTO Y
CONSENSUAL.
II óptico vision Cartilla de snelllen y fondo
de ojo
Agudeza visual
III oculomotor M Elevacion parpado, mirada
vertical, acomodación, contraer
pupila
Reflejo fotomotor y consensual
Fx orbita sup, afectación A.CP y
A.cerebelosa
Ptosis, mirada desviada hacia
afuera, midriasis (completa),
incompleta (-), RI,RS,OI, Rint.
IV troclear M Girar mirada hacia abajo y lateral Lesion Fosa craneal media y
orbitaria superior
OS
V trigémino S y M Funcion refleja--- reflejo corneal. Motor: maseteros y temporales
Sensitivo:
Ofltamico, mxailar, mandibular
VI abducens Incapacidad de girar ojo lateral
externo
Rexterno
Campbell W. William - Lippincott - Neurología Dejong. Exploración neurológica2020 8va edición
33. EXPLORACION NEUROLOGICA
1. FASE DIENCEFALICA
TEMPRANA Y
TARDIA. (Estado de
conciencia)
2. FASE MESENCEFALICA
(Anisocoria)
3. FASE PONTINA
(Anisocoria con
pupilas fijas)
4. FASE BULBAR
(Midriasis bilateral,
alteraciones
cardiorrespiratorias)
Estado de coma y trastornos de la conciencia: una revisión analítica desde un enfoque neurofuncional. Parte I Silvia García,1 Sergio Sauri Suárez,2
Erika Meza Dávalos,3 Asisclo de Jesús Villagómez4
34. EXPLORACION NEURO EN PACIENTE EN
COMA
Escala FOUR (full outline of unresponsiveness)
clínica mayo 2005
parámetro respuesta valor
respuesta ocular Ojos abierto, seguimiento o parpadeo a la orden.
Ojos abierto, no seguimiento
Ojos cerrados, con apertura a la orden.
Ojos cerrados, con apertura al dolor.
Ojos cerrados ante el dolor
4
3
2
1
0
Respuesta motora Pulgar hacia arriba, o puño o signo de la paz.
Localiza el dolor
Respuesta flexora al dolor
Respuesta extensora al dolor
Sin respuesta al dolor o estado mioclónico generalizado
4
3
2
1
0
Reflejos tronco
encefálico
Reflejo pupilar y corneal presente
Una pupila dilatada y fija
Reflejo pupilar o corneal ausente.
Reflejo pupilar y corneal ausente
Reflejo pupilar, corneal y tusígeno ausente
4
3
2
1
0
respiración No intubado, patrón respiratorio normal
No intubado, patrón respiratorio de Cheyne-Stokes
No intubado, respiración irregular
Respiración sobre la frecuencia del ventilador
Respiración a la frecuencia del ventilador o apnea
4
3
2
1
0
pupilas Nivel de lesión
pupilas isocóricas
mioticas y
normorreactivas
Lesiones diencefalicas.
Pupilas isoricas con
miosis puntiforme
arreactiva
Lesión protuberancia.
Pupilas isocóricas,
intermedias, y
arreactivas
Lesión mesencéfalo
Pupila miotica
unilateral y reactiva
Herniación
transtentorial precoz
Pupilas isocóricas
midriáticas y
arreactivas
Lesión bulbar
Midriasis arreactiva
unilateral
Sugiere herniación del
uncus del temporal con
afectación de III NC
Situación clínica con disminución del estado de
conciencia, de intensidad variable, con menor o mayor
grado de somnolencia y coma profundo.
ROC ROV
Ojos de
muñeca
Estimulación
frio/calor
Tipo
respiración
Sitio de lesión
Respiración de
Cheyne-stokes
Lesión diencefalica
Hiperventilaci
ón neurógena
central
Lesión mesencefálica o
protuberancia
Respiración
apnéustica
Lesión protuberancia
baja
Respiración
atáxica Lesión bulbar
Estado de coma y trastornos de la conciencia: una revisión analítica desde un enfoque neurofuncional. Parte I Silvia García, Rev Esp Méd Quir 2013;18:56-68
35. PARES CRANEALES Y DETERIORO ROSTROCAUDAL
• Regla 2-2-4-4
Campbell W. William - Lippincott - Neurología Dejong. Exploración neurológica2020 8va edición
36. FRACTURA CRANEALES
signos fosa craneal anterior fosa craneal medio posterior
equimosis signo de mapache (revisar
conjuntivas)
signo de battle (Revisar oidos).
salida de sangre y lcr epistaxis y rinolicourrea otorragia y otolicuorrea
New England Medical Journal Med 2014 Simon
Finfer, Jean Louis Vincent Traumatic Intracranial
Hypertension
características Longitudinal=Paralela OEX y OM transversal
Frecuencia
Hipoacusia
Parálisis del facial (VII)
Tímpano
Licuorrea/sangrado
80%
Transmisión (OM) W (+) R (L.
Oenf)
20% Periférica.
Desgarro
Otorragia y otolicuorrea
Rinne (-) Webber (oído afectado).
20%
Percepción(OI) cofosis
50% periférica.
Hemotipano
Epistaxis y licuorrea a epifaringe
Parálisis Facial periférica:
hemicara ipsilateral
FRACTURA PEÑASCO
37. VALORAR PAR VII Y VIII EN FX B y P.
VIII Par (vestibulococlear)
revisar ante hipoacusia
Componente acústico (conducción área y ósea)
Rinne compara transmisión por via aérea y osea
rinne normal y positivo CA>CO hipoacusia de percepción y Rinne negativo CA<CO
conservada hipoacusia de transmisión.
Webber: laterización odio enfermo: al oído enfermo, hipoacusia de transmisión, al
oído sano: lesión del nervio coclear
Componente vestibular + cerebelo se encarga de coordinación motora+ equilibrio+
marcha
Déficit función ) síndrome vestibular =vértigo
Nistagmo / marcha en tándem, Barany/ romberg
VII par Facial
Función motora: asimetría fácial/ fruncir entrecejo / cerrar ojos / enseñar dientes /
hinchar mejillas / prueba de fuerza del orbicular de los ojos.
Parálisis central: desviación de la comisura bucal hacia el lado sano
Parálisis periférica: afectación toda la hemicara
Sensitiva: perdida gusto en los 2/3 anteriores
F. vegetativa: producción lagrima y saliva
Campbell W. William - Lippincott - Neurología Dejong. Exploración neurológica2020 8va edición
38. VALORA IX, X, XI ,XII
IX glosofaríngeo
Constrictor faringe y sensibilidad
lengua 1/3 posterior
Desviación úvula hacia lado sano
Reflejo nauseoso
X vago
Dificulta de la deglución
Trastorno de la voz
XI accesorio
ipsilateral
Paresia de músculos
ECM y trapecio
XII hipogloso
Hemiatrofia ipsilateral
Desviación de la lengua
hacia el lado de la lesión
Campbell W. William - Lippincott - Neurología Dejong. Exploración neurológica2020 8va edición
39. FRACTURAS CRANEALES
Fractura lineal
• Deformación elástica del cráneo, 80% de los casos
• Mantener en observacion
Fractura hundimiento
• Depresión de un fragmento óseo del grosor del cráneo
• Simple o compuesta, ¿cuando son quirúrgicas?
• Riesgo de crisis epilépticas precoces
diastática
• Frecuente en niño < 3 años
• Trazo de fx coincide con suturas craneales
40. Canadian CT HEAD RULE CCHR
ECG <15 después de 2 horas posterior al trauma
Sospecha de Fx abierta o hundimiento de cráneo.
Cualquier signo de Fx base de cráneo.
2 o mas episodios de vomito.
Edad mayor >65 años
Amnesia >30min.
Mecanismo Alto impacto.
New Orleans criterio (NOC)
Cefalea vomito edad >60 años
Intoxicacion por drogas
Deficit en la memoria a corto plazo
Truama visible sobre las claviculas
convulsiones
National emergency X ray utilization study
NEXUS II
Edad >65 años, evidencia de fx cráneo
Hematoma de la galea
Deficit neurologico
Alteracion en estado de alerta
Conducta anormal
Coagulopatia
Vomito recurrente o en proyectil.
41. ¿Cómo valorar TAC en TCE
• Parametros
de TAC
• Anatomia de
TAC Craneo
Naidich P. Thomas - Amolca - Neurología Imagenología del Cerebro1ra edición, 2020
42. Anatomia en TAC de Craneo Simple
Nivel tronco cerebral Nivel ganglios basales Nivel ganglios basales
Naidich P. Thomas - Amolca - Neurología Imagenología del Cerebro1ra edición, 2020
43. Antomia TAC de cráneo simple
Nivel de ventrículos laterales
Semiologia radiologica
A Asimetry-asimetrías
B Blood-sangre
B Brain-cerebro
C CSFS-espacio de LCR
S Skull-Scalp-cráneo y partes blandas
Naidich P. Thomas - Amolca - Neurología Imagenología del Cerebro1ra edición, 2020
45. HEMATOMA EPIDURAL
HEMATOMA EPIDURAL
Extradural.
Ruptura de la arteria meníngea media
Asociado a Fx craneal
Hernia uncal rápida evolucion.
TAC: colección biconvexa (lentiforme)
hiperdensa.
No cruz las suturas, hoz o tienda del
cerebelo
Naidich P. Thomas - Amolca - Neurología Imagenología del Cerebro1ra edición, 2020
46. HEMATOMA EPIDURAL
HEMATOMA EPIDURAL Los síntomas del hematoma epidural en general aparecen dentro de los
minutos a horas después de la lesión (el período sin síntomas se
denomina intervalo de lucidez) y consisten en
Manifestaciones clinicas
•Cefalea creciente
•Disminución del nivel de conciencia
•Déficits neurológicos focales (p. ej., hemiparesia)
TAC Hiperdensidad en forma de lente biconvexa, hace efecto masa. Pupilas: La dilatación de las pupilas con pérdida de la reacción hacia la luz
suele indicar herniación, parálisis de III NC
Lesión de parénquima En general menor y mas tardía (por compresion). Periodo de lucidez: perdida de la conciencia con intervalo de transitorio de
lucidez y posterior deterioro neurológico progresivo.
mortalidad Con DX y RX precoz la mortalidad es aprox 10% entre 15 a 60min.
Naidich P. Thomas - Amolca - Neurología Imagenología del Cerebro1ra edición, 2020
47. HEMATOMA SUBDURAL
HEMATOMA SUBDURAL
Ruptura de venas puente superficiales.
Hemorragia y hematoma de lenta formación- presión venosa.
Adulto mayor, alcoholicos, pediátricos.
Predisposicion: atrofia cerebral, agitación mecánica, lesión en latigo.
MC: fluctuante, riesgo de hernia del Uncus progresiva
TAC:
Colección en creciente
Cruza suturas craneales
No cruza hoz o tienda del cerebelo.
Dependiendo de su cronocidad.
Agudo:Hiper – cronico hipo
Tiempo :Agudo 72 horas,(50-90%).
subagudo, cronico
48. HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO
• Lesion intra-axial mas frecuente 50%: L.temporal, multiples y bilateral.
• Lesiones por contragolpe
• TAC: lesión mas evidente por tiempo-evolucion,.
• 50% aumenta de tamaño y numero en 24 a 48 horas.
• Hermorragias hiperdensas, petequias puntiformes mm, grandes,
confluentes, +/- edema adyacente
49. CLASIFICACION DE MARSHALL
INDICACION QUIRURGICA:
extirpación de un hematoma extradural sintomático sea cual sea su ubicación, extirpación de un hematoma subdural agudo significativo (espesor mayor de 5 mm
con desplazamiento de la línea media mayor de 5 mm), drenaje de hidrocefalia aguda, cierre de fractura abierta de cráneo desplazado,
una fractura cerrada del cráneo desplazada con compresión cerebral (espesor > 5 mm, , efecto de masa con desplazamiento de la línea media > 5 mm).
51. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
HEMORRAGIA SUBARACNOIDES (HSA)
Puede ser traumatica o espontanea.
Asociada a otros lesiones
FR: tabaquismo,alcoholismo, HTA
TAC: hiperdensidad en surcos o cisternas
próximo a las contusiones o adyacentes a
hemorragia subdural, fx craneal, laceración
del cuero cabelludo
Usualmente en la convexidad
MC: cefalea subita, vomito, HIC
sx.meningeos
53. Lesión axonal difusa
Fuerzas rotacionales + deformación por
cizallamiento.
Contusión cortical, lesión subcortical y del
tallo.
Déficit neurológico significativo.
trauma---- perdida del estado de alerta.
Coma postraumático
IMAGEN RM>TAC = clínica no se relaciona
con hallazgo en TAC.
TAC puede ser normal, pequeñas lesiones
hipo e hiperdensas, desorganizacion histica
sustancia blanca6
RM: gold standard.
54. HIPERTENSION INTRACRANEAL
• Su detección después de un TCE indica la existencia lesión intracraneal, edema, o ambos.
• MC: triada clásica= (cefalea, vomito, edema de papila) , paresia VI NC, disminución de estado de conciencia,
• Triada de Cushing (hipertensión arterial, bradicardia, Cheyne-Stokes)
PaO2:<60mmhg PcO2: >45mmhg= Vasodilatación
arterial= FSC >75ml/min PPC: >150 = edema cerebral
PaO2:<60mmhg PcO2: <35mmhg= Vasoconstricción
arterial= FSC <55ml/min PPC: <50 = Isquemia cerebral
>VSC+>RVC= PIC >22mmhg
<VSC+<RVC= PIC >5mmhg Teoria miogénica
PAM<VD<FSC
PAM>VC>FSC
Teoria metabolica
Regulación FSC
PPC PAM-PIC
PIC PVC- 2 a 5
mmhg
FSC PPC/RVC
RVC K/r4
Teoría metabólica
SNS: Vasoconstricción= <FSC
SNP:Vasodilatacion=>FSC
HIC= elevación sostenida de la PIC por encima de sus valores normales, por
perdida de mecanismos compensadores entre cráneo y su contenido
55. EDEMA CEREBRAL
característica Edema vasogénico Edema citotoxico Edeme intersticial
Patogénesis Permeabilidad
capilar
incrementada
Swelling celular
(neuronal, glial y
endotelial)
Pobre absorción del
LCR
Localización Sustancia blanca Sustancia blanca y
gris
Sustancia blanca
periventricular
Composición de
edema
Filtrado de plasma
con proteínas
Ultrafiltrado de
plasma (agua y
sodio)
LCR
Liquido extracelular Aumentado Disminuido Aumentado
Causa Tumores, neoplasia TCE, fase precoz
de EVC,
Hidrocefalia
Efecto de
corticoides
Efectivo No efectivo No efectivo
Efecto manitol Efectivo efectivo Cuestionable
Focal: señal hipodensa anormal.
Difusa: perdida de relación de la
unión de la sustancia blanca y
gris, perdida de diferenciación
surcos
56. 1. HERNIA DEL CINGULO
HERNIA DEL CINGULO
Causa: masa en compartimiento supratentorial.
Desplazamiento del sistema ventricular.
Compromiso de AC.anterior con riesgo de Stroke.
No signos clínicos caracteristico, hemiplejia
contralateral, signos de HIC. (cefalea, vomito,
parálisis III).
Afectación de la A. cerebral Anterior
57. 2.HERNIA DEL UNCUS
HERNIA DEL UNCUS DEL HIPOCAMPO CLINICA COMPLICACIONES
frecuencia: mas común, sintomática.
Causa: lesiones en fosa craneal media:
Masa(hematoma ,hemorragia,
neoplasia).
Triada clínica: perdida de la conciencia
progresiva, midriasis ipsilateral y
hemiplejia contralateral. (sx.webber)
Compresión de pedúnculo cerebral
contralateral contra borde del tentorio
Hemiplejia ipsilateral (sx kernohan).
Compromiso de ACP por compresión
en cisterna ambiens y riesgo de Stroke.
Compresión III NC
Hemianopsia homónima contralateral
58. 3.HERNIA TRANSTENTORIAL
causa Masa lejos del
hiato tentorial
Parietal, frontal
,occipital
Desplazamiento
descendente
del diencéfalo
A través de
incisura tentorial
LETAL
Hemorragia de
Duret
clínica Compresión ACP,
NC III
Miosis bilateral,
Cheyne stokes,
perdida mirada
vertical
A. Basilar paramediales
Vasos de Duret
Irrigación del puente
59. 4.Hernia tosilar (amígdala cerebelosa
• hemorragia cerebelo,
HIC, post-puncion
lumbar.
• expansión aguda de
lesiones en fosa
posterior.
causa
• Compresión aguda del
bulbo raquídeo.
• Cardiorrespiratorio,
Hipertensión, Cheyne-
stoke, hiperventilación
neurogénica, deterioro
de conciencia.
clínica • Alto grado de mortalidad
comprensión del tallo
(coma, Muerte).
pronostico
60. 5.Hernia transtentorial ascendente
complicaciones
Infarto de la A. cerebelosa superior
Anomalias
Pupilares: midriasis Posturales: vértigo central
Aumento de presión infratentorial supera la presión espacio supratentorial
iatrogénica VDV LCR
61. CRISIS CONVULSIVAS POSTRAUMATICAS
• De todos los pacientes con TCE hospitalizados, se calcula que el 5% al 7% presenta crisis convulsivas
postraumáticas, La cifra aumenta al 11% en los pacientes con TCE no penetrante grave y hasta el 35% al 50%
en los pacientes con TCE penetrante
• Definicion: episodio clínico aislado que refleja una disfunción fisiológica temporal del encéfalo caracterizada
por una descaga excesiva e hipersincronica de neuronas corticales.
• (Post-traumatica): no atribuible a otra causa evidente.
• Inmediato (24horas), Precoz (1 semana), Tardia (mayor 1 semana).
CRISIS CONVULSIVAS POSTRAUMATICA. Manuel Murie-Fernández MD Unidad de Neurorrehabilitación. Departamento de Neurología. Clínica Universidad de Navarra (España