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Universidad Nacional Autónoma de
México
Facultad de Estudios Superiores Zaragoza
Carrera de enfermería
Módulo de Enfermería Quirúrgica I
Coordinación Área I
ALUMNOS: Rodríguez Jarillo Marsha Arlyn
Velasco Fuentes Andrea Monserrat
GRUPO: 3302
TRAUMA
CRANEOENCEFÁLICO
Temario
• Definición
• Antecedentes Históricos
• Epidemiología
• Fisiopatología
• Términos importantes
• Clasificación
• Escalas de severidad clínica
• Escalas de severidad por Neuroimagen
 Tratamiento
 Conclusiones
 Bibliografía
DEFINICIÓN
Lesión física o deterioro funcional del
contenido craneal secundario a un
intercambio repentino de energía
mecánica.
ANTECEDENTES HISTÓRICOS
ANTECEDENTES HISTÓRICOS
 Cráneos trepanados en el Neolítico
Rawlings CE, Rossitch E. the history of trephination in Africa with a discussion of its current status
And continuing practice. Surg Neurol 1994, 41: 507-13.
Rawlings CE, Rossitch E. the history of trephination in Africa with a discussion of its current status
And continuing practice. Surg Neurol 1994, 41: 507-13.
Trepanación  retirada de secciones de huesos del cráneo
trepanon  trypanon (perforador)
ANTECEDENTES HISTÓRICOS
 Evidencia más antigua de trauma papiro
de Edwin Smith
ANTECEDENTES HISTÓRICOS
 Griegos – Hipócrates, Sobre las heridas de
la cabeza. (460 a 380 a. C.)
 Herófilo de Calcedonia, padre de la
anatomia , estudió el cerebro y sus
meninges.
 Celsus : Primera descripción del
hematoma epidural.
Neurotrauma y Neurointensivismo, Andres Rubiano, Distribuna Editorial, Bogota, 2007.Neurotrauma y Neurointensivismo, Andres Rubiano, Distribuna Editorial, Bogota, 2007.
ANTECEDENTES HISTÓRICOS
 Galeno (129-210)
describió las
fracturas
deprimidas y su
manejo. Lesiones
medulares.
ANTECEDENTES HISTÓRICOS
 Arabia: Razez
 Razes fue el primero en utilizar el término
contusión y aconsejaba la cirugía para las
heridas penetrantes del craneo y levantar
las frácturas deprimidas.
ANTECEDENTES HISTÓRICOS
 Europa:
 Guido Lanfranchini- TCE en soldados
ANTECEDENTES HISTÓRICOS
 Hipotetizó que las
trepanaciones se
llevaban a cabo
para tratar la
epilepsia focal
secundaria en las
fraturas conminutas y
hundimientos que
comprimían la
corteza motora
primaria
Victor Horsley (1857-1916)
ANTECEDENTES HISTÓRICOS
  Bryan Jennett, Escala de coma
de Glasgow.
The Glasgow Coma Scale – a brief review Past, present, future. Acta neurol. belg., 2008, 108, 75-
EPIDEMIOLOGÍA
 El TCE es la primera causa de muerte en
EUA en personas entre 1 y 45 años.
 Constituye la principal causa de
incapacidad severa y muerte en
pacientes en los años más productivos de
su vida
En el 2000, el impacto económico del
TCE en los Estados Unidos se estimó de
$9.2 billones en costos médicos y $51.2
en pérdidas productivas
En el 2000, el impacto económico del
TCE en los Estados Unidos se estimó de
$9.2 billones en costos médicos y $51.2
en pérdidas productivas
 La incidencia total en EUA fue de 538.2
por 100,000 habitantes
Trauma craneoencefalico
 Incidencia mayor en hombres
 2 a 1
 Entre menos estatus socioeconómico,
mayor riesgo de TCE
 Las caídas son el primer factor de riesgo
para TCE
EPIDEMIOLOGÍA EN MÉXICO
 En México, el TCE es la cuarta causa de
muerte (2000)*
 En este año por Accidente automovilístico:
 Estado de México
 Jalisco
 Distrito Federal
 Campeche fue el estado que menos defunciones
 35 567 defunciones,
 mortalidad de 38.8 por 100 mil habitantes.
 3:1 Hombres:mujeres
 15 a 45 años
ASPECTOS CLÍNICOS Y EPIDEMIOLÓGICOS DEL TRAUMA CRANEO ENCEFÁLICO EN MÉXICO.
Epidemiología. Número 26 Volumen 25 Semana 26 Del 22 al 28 de junio de 2008
Temario
• Definición
• Antecedentes Históricos
• Epidemiología
• Términos importantes
• Fisiopatología
• Clasificación
• Escalas de severidad clínica
• Escalas de severidad por Neuroimagen
 Tratamiento
 Conclusiones
 Bibliografía
Trauma craneoencefalico
Conmoción cerebral
 Reversible
 Transitorio
 Los signos clínicos característicos son la
abolición inmediata del conocimiento.
 Supresión de los reflejos (con caída al
suelo si el sujeto está de pie) periodo
breve de taquicardia
 Después de un período variable
el paciente empieza a moverse
abre los ojos pero no ve.
 No se forman memorias durante
este periodo el paciente incluso
entabla conversaciones que
después no recordará.
La duración del período amnésico en
particular anterógrado es el índice más
digno de confianza de la gravedad de la
lesión
La duración del período amnésico en
particular anterógrado es el índice más
digno de confianza de la gravedad de la
lesión
FISIOPATOGENIA
Med. Intensiva v.33 n.1 Madrid ene.-feb. 2009. PUESTA AL DÍA EN MEDICINA INTENSIVA: NEUROINTENSIVISMO. Fisiopatología
LESIÓN PRIMARIA
 Daño directo
causado por la
transferencia de
energía de un
objeto al cráneo
 contusión cortical
 laceración cerebral
 fractura de cráneo,
 lesión axonal
 contusión del tallo
 desgarro Venoso
.
LESIÓN SECUNDARIA
 Se desarrolla posterior al daño
 Hematoma epidural o subdural
 edema cerebral
 hipoxia y/o hipoperfusión cerebral
 elevación de neurocitotoxinas y radicales
libres,
 neuroinfección
 Hipertensión Intracraneana
Clasificación de Trauma de Cráneo
Primaria Secundaria
Lesiones de la Piel Cabelluda Hipoxia
Fractura de la Base del Cráneo Isquemia
Contusiones Edema
Hematomas Intracraneales Elevación de la presión intracraneana
Lesión Axonal Difusa Meningitis
Lesión Vascular Difusa Absceso
Lesión de Nervios Craneanos
Lesión de Tallo Hipofisiario
LESIÓN TERCIARIA
 Expresión tardía de los daños progresivos o
no ocasionados por la lesión primaria y
secundaria
FISIOPATOLOGÍA DEL TCEFISIOPATOLOGÍA DEL TCE
hipoxia isquemia
incremento ADP y lactato
aumento incremento k+
Na+
intracelular extracelular
despolarización lesión de membrana edema
neuronal daño isquémico
Calcio intracelular
Glutamato
radicales libres
leucotrienos
FISIOPATOLOGÍA DEL TCE
Isquemia e hipoxia
Descenso de FSC y sustratos
Disminución de ATP
incremento ADP y lactato
incremento de calcio intracelular
liberación activación enzimas
neurotransmisores
fosfolipasas, proteasas
catecolaminas ciclooxigenasas
glutamato
gaba y opioides lliberacion de AG
ac araquidónico, TX PG2
leucotrienos y prostaciclinas
Fallo en la síntesis
protéica,
Radicales libres de
oxígeno
Disrupción de
membranas
Muerte celular
Temario
• Definición
• Antecedentes Históricos
• Epidemiología
• Fisiopatología
• Términos importantes
• Clasificación
• Escalas de severidad clínica
• Escalas de severidad por Neuroimagen
 Tratamiento
 Conclusiones
 Bibliografía
•Escalas de severidad clínica
•Escalas de severidad por imagen
CLASIFICACIÓN
CLASIFICACIÓN
POR MECANISMO
TRAUMA ABIERTO
 Heridas pequeñas?
 El debridamiento
agresivo y retiro de
cuerpos extraños no
ha demostrado ser
efectivo
previniendo
infección
 ¿Antibióticos
profilácticos?
POR MECANISMO
Mecanismos de daño cerebral
Contacto Aceleración/Desaceleración
Lesiones de la piel cabelluda Desgarro de venas puente, hematomas
subdurales secundarios
Fractura de cráneo con o sin un
hematoma asociado
Lesión Axonal Difusa
Lesiones Tisulares
Hematomas Asociados
Contusiones Superficiales y Laceraciones
asociadas a hematomas intracraneales
Lesión vascular difusa
CLASIFICACIÓN
Clasificación de Becker
Grado I Pérdida del Estado de Alerta Transitoria
A la Exploración Física: Paciente Orientado, Conciente,
Exploración Neurológica normal
Cefalea, Nausea, Vómito.
Grado II Disminución del estado de alerta
Obedece Comandos Simples
Déficit Neurológico Localizado
Grado III Mayor Disminución del estado de alerta que Grado II
Incapaz de Obedecer Comandos
Palabras inapropiadas
Respuesta nociceptiva
Grado IV Muerte Cerebral
Escalas de severidad
  Escala de Glasgow
Trauma craneoencefalico
LEVE
 GLASGOW 14 O
 GLASGOW DE 15 +
PÉRDIDA DEL ALERTA < 5 MINUTOS
ALTERACIÓN MENTAL O MEMORIA.
CONDUCTA: TC INICIAL, DE SER NORMAL
ALTA CON INSTRUCCIONES.
Handbook of Neurosurgery, Greenberg, 6th
ed, 2006
Pacientes que conservan la conciencia o
que la recuperan con prontitud
 Lesión craneoencefálica menor
 Dos situaciones
 Consulta por neurología???
 Radiografías ????
Diversos fenómenos clínicos
extraños y preocupantes:
 Desmayos tardíos – síncope vasodepresor
hemorragia epidural
 Somnolencia cefalea y confusión – niños
 Paraplejia traumática, ceguera y fenómenos
migrañosos:
 Sobre la bóveda craneal: piernas débiles y
adormecidas
 Sobre región occipital – ceguera temporal
 Hemiplejia retrasada- adolescentes , disección de
carótida interna o hematoma epidural o subdural tardío
Trauma craneoencefalico
MODERADO
 GLASGOW DE 9 A 12
 O PÉRDIDA DEL ALERTA IGUAL O MAYOR A
5 MINUTOS
 DEFITIC NEUROLÓGICO FOCAL
 CONDUCTA: TC INICIAL URGENTE. DE NO
SER NORMAL VALORACION POR NCX E
INGRESO HOSPITALARIO
Handbook of Neurosurgery, Greenberg, 6th
ed, 2006
SEVERO Y CRÍTICO
 SEVEROGLASGOW DE 5 -8
 CRÍTICOGLASGOW DE 3 - 4
Handbook of Neurosurgery, Greenberg, 6th
ed, 2006
Cambios patológicos relacionados
con lesiones graves
 Los efectos de contusiones, desgarros,
hemorragias tumefacciones localizadas,
necrosis de sustancia blanca o herniación
son la causa de muchas defunciones en
las 12 a 72 horas posteriores al trauma
Síndromes de herniación
Pacientes que se encuentran comatosos
desde el momento del trauma
 Tres subgrupos clínicos
Lesión incompatible con la vida
 Pupilas dilatadas y fijas
 Ausencia de movimientos oculares
 Ausencia de reflejo corneal
 Ausencia de reflejo tusígeno
 Respiración con estertores extremidades flácidas
 Insuficiencia respiratoria
Una vez que la respiración se detiene y el
EEG se vuelve isoeléctrico, el estado es:
muerte cerebral
En la TAC sin contraste se ven hemorragias
pequeñas lineales o redondas,
consecuencia de las fuerzas de rotación
que actúan en la porción superior del tallo
cerebral y cuerpo calloso
Trauma craneoencefalico
CT (izq) y MRI (der) daño axonal difuso.
Múltiples áreas hemorrágicas en materia blanca
En la RM contusión en el lóbulo temporal
.
CT (izq) y MRI (der) daño axonal difuso.
Múltiples áreas hemorrágicas en materia blanca
En la RM contusión en el lóbulo temporal
.
Pacientes que se encuentran comatosos
desde el momento del trauma
 Tres subgrupos clínicos
Grados variables de recuperación con signos
neurológicos residuales
 En este grupo la recuperación del conocimiento
inicia unas horas después aunque puede ocurrir
una recaída durante el primer día o entre el
primero y el segundo
 Esto a resultado de edema de tejido encefálico
contuso, hematoma subdural o hemorragia
 Una vez que el paciente mejora hasta el punto
de ser capaz de conversar muestra lentitud de
pensamiento y tiene asociaciones mentales se le
refiere como demencia traumática
Pacientes que se encuentran comatosos
desde el momento del trauma
 Tres subgrupos clínicos
Coma de manera permanente, estuporoso o reducción
profunda de sus capacidades cerebrales.
 Es un grupo muy pequeño de pacientes en
los que los signos vitales se normalizan pero
nunca recuperan la conciencia.
 Si son jóvenes pueden salir del coma a cabo
de 6 a 12 semanas
 La tasa de mortalidad se acerca al 20%
 La mayor parte de las defunciones ocurre
durante las primeras 12 a 24 horas
 La mortalidad de los que sobreviven 24 horas
cae a 7a 8% después de 48 horas
CLASIFICACIÓN
POR LOCALIZACIÓN…
FRACTURAS DE BASE DE CRÁNEO
 La lesión de los nervios craneales es muy
común
 Difíciles de detectar en radiografías simples
 La fractura del peñasco del temporal suele
deformar el conducto auditivo externo o
desgarrar la membrana timpánica con fuga
de LCE y en otros casos puede acumularse
sangre por detrás de la membrana
timpánica intacta y transformar su color
Tomografía de Cráneo Simple: Se observa fractura de
escama de occipital y trazo de fractura sobre clivus.
Israel Gamiño Epidemiología y Clasificación de la lesiones cerebrales en trauma de cráneo. En
 Si se extiende más
hacia atrás, el
tejido que está
por detrás del
oído y sobre la
apófisis mastoides
se abulta y
cambia de color
 La fractura de la
parte anterior de
la base de cráneo
puede hacer que
se fugue sangre
hacia los tejidos
periorbitarios
SIGNO DE BATTLE OJOS DE MAPACHE
 Olfatorio, facial y auditivo.
CLASIFICACIÓN
ESCALAS POR NEUROIMAGEN
 Fractura de cráneo
 Hematoma epidural
 Hematoma subdural
 Hemorragia subaracnoidea
 Hemorragia intraparenquimatosa
 Hemorragia intraventricular
 Contusión cerebral
 Daño axonal focal o difuso con edema
cerebral
CATEGORIZACION
TOMÓGRAFICA
 Seis grados de lesión.
 La estadificación de Marshall describe
la relación entre los hallazgos en TC ,
la mortalidad y la probabilidad de
desarrollar hipertensión
endocraneana.
 Trauma severo
J Neurotrauma 9:287-92,1992
Trauma craneoencefalico
Escala de Rotterdam
 Es más reciente
 Trata de superar las limitaciones de la
escala de Marshall
 Resultados prometedores
Trauma craneoencefalico
La hemorragia subaracnoidea dobla la mortalidad con un VPP de
desenlace fatal en 70%
La hemorragia subaracnoidea dobla la mortalidad con un VPP de
desenlace fatal en 70%
ESCALAS POR NEUROIMAGEN
 Fractura de cráneo
 Hematoma epidural
 Hematoma subdural
 Hemorragia subaracnoidea
 Hemorragia intraparenquimatosa
 Hemorragia intraventricular
 Contusión cerebral
 Daño axonal focal o difuso con edema
cerebral
Trauma craneoencefalico
Tipo Frecuencia (%)
Epidural (extradural) 4
Intradural 56
• Subdural 13
• Subaracnoideo 3
• Hematoma parenquimatoso no 15
relacionado con la superficie cerebral
• Hematoma parenquimatoso en continuidad 25
con la superficie cerebral
Hemorragia epidural aguda
 Arteria meníngea media
 Respiraciones profundas y luego superficiales
 Pulso lento
 Incremento concomitante de la presión
arterial sistólica (efecto cushing)
 La pupila puede dilatarse en el lado del
hematoma
Trauma craneoencefalico
Hematoma subdural agudo y
crónico
 Agudo: unilateral o bilateral
 Intervalo lúcido breve ente el golpe en la
cabeza y el advenimiento del coma
 ¿Qué es lo más frecuente?.
 Subdural crónico la etiología es menos
clara
 Confusión, lentitud de pensamiento
apatía y somnolencia a veces crisis
convulsivas.
 Signos focales consisten usualmente en
hemiparesia
 Dilatación de la pupila ipsilateral
 10%  contralateral
Trauma craneoencefalico
Hemorragia Subaracnoidea
 Puede ocurrir con
disrupción de
pequeños vasos
de la pia y
comunmente
ocurre en las
cisuras silvianas
Hemorragia intraventricular
 Es el resultado del
desgarro de las venas
subependimarias o la
extensión de una
hemorragia
intraparenquimatosa
o subaracnoidea
Temario
• Definición
• Antecedentes Históricos
• Epidemiología
• Fisiopatología
• Términos importantes
• Clasificación
• Escalas de severidad clínica
• Escalas de severidad por Neuroimagen
 Tratamiento
 Conclusiones
 Bibliografía
TRATAMIENTO
EVALUACIÓN INICIAL
ALGORITMO DE SEGUIMIENTO
Trauma craneoencefalico
Trauma craneoencefalico
Trauma craneoencefalico
Trauma craneoencefalico
Trauma craneoencefalico
 Los pacientes con TCE severo y síntomas
sugerentes de posible herniación secundaria a
PIC aumentada deben ser tratados
urgentemente.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Definido por la escala de
Glasgow y por los
hallazgos en imagen
Manejo de los diversos
hematomas
SUBDURAL
 Sangrado
generalmente
venoso por
ruptura de
venas puente o
senos venosos,
en el espacio
subdural
Hematoma Subdural
 Prototipo paciente
 En la TAC se observan como colecciones
hiperdensas, crescénticas y
extracraneales
 Agudo <14 días del TCE
Presentación clínica
 37 al 80% GCS menor de 8
 Intervalo lúcido en el 12 a 38% no
correlaciona con la severidad
 Se observan anormalidades pupilares en
30 a 50% de los pacientes
Mortalidad
Con GSC de 3 a 15 que requieren cirugía la
mortalidad va de 40 a 60%
La mortalidad entre pacientes que llegan a
coma con posterior tratamiento quirúrgico es
de 57 a 68%
Indicadores de cirugía
El deterioro neurológico conforme pasa el tiempo
también es un factor muy importante que determina
la decisión para operar
Parámetros por CT
 Volumen
 Predictores de mortalidad en pacientes
mayores
 <10 mm hematoma mortalidad 10%
 >30 mm hematoma mortalidad 90%
 Desplazamiento de la línea
 > 20 mm existe un importante aumento en la
mortalidad
 Correlación positiva con escala de
Glasgow
Bullock MD PhD, y otros, surgical managemente of acute Subdural Hematomas.
Volume 58 numbe 3 march 2006 Neurosurgery
INDICACIONES QUIRÚRGICAS
Independientemente de su Glasgow
Bullock MD PhD, y otros, surgical managemente of acute Subdural Hematomas.
Volume 58 numbe 3 march 2006 Neurosurgery
Trauma craneoencefalico
No quirúrgico
 GS menor a 9
Técnicas quirúrgicas
 Trepanación
 Craneotomía
 Craniectomía
descompresiva
subtemporal
 Hemicreaniectomia
larga descompresiva.
Trauma craneoencefalico
Trauma craneoencefalico
Factores Pronósticos
 Edad y escala de Glasgow- se realizaron tres
estudios en los que se determinó que la
escala de Glasgow era un mejor predictor
que la edad
 La mortalidad mas alta se encontró en
pacientes con GCS de 3 a 5 puntos
 Los pacientes con GCS de 3 a 5 tuvieron en
una mortalidad de 36% comparado con una
GCS de 6 a 8 con una mortalidad del 9%
Bullock y cols. Surgical management of acute epidural hematomas. Volume 58 number
3 march 2006 Neurosurgery
Factores Pronósticos
 Pupilas
 20 a 30% en pacientes sometidos a cirugía
 Un estudio mostró que la midriasis ipsilateral no se
asociaba con resultados adversos y era
reversible después de la cirugía
 La midriasis bilateral sin embargo se asociaba
con más mortalidad
 La midriasis contralateral del hematoma también
se asocia con mas mortalidad
 30% con respuestas pupilares normales también
tuvieron desenlaces desfavorables
Bullock y cols. Surgical management of acute epidural hematomas. Volume 58 number
3 march 2006 Neurosurgery
Factores Pronósticos
 Lesiones asociadas:
 30 y 50% de los pacientes adultos
 Predominantemente contusiones y
hemorragia intracerebral seguida de
hematoma subdural y edema cerebral
 Es un factor desfavorable para la cirugía
Bullock y cols. Surgical management of acute epidural hematomas. Volume 58 number
3 march 2006 Neurosurgery
Trauma craneoencefalico
LESIONES
INTRAPARENQUIMATOSAS
Indicaciones quirúrgicas
 Ha habido varios estudios enfocados en
definir que los pacientes quienes tienen
riesgo de deterioro neurológico son los que
mejor responderían a manejo quirúrgico
 Los predictores de falla en el manejo no
quirúrgico incluyen
 Localización de la lesión
 Hipertensión intracraneana
 Presencia de hemorragia subracnoidea
 Volumen de la lesión
 Eventos hipóxicos
 Estudio prospectivo 85 pacientes  PIC
era el predictor poderoso de desenlace.
 La TAC, edema y el Glasgow fueron otros
predictores pero se concluyó que
dependía de la localización de la
hemorragia intracerebral.
 Excepto en lesiones frontales
Bullock R, Gole J, Blake: Traumatic intracerebral hematoma Which patientes should
undergo suergical evacuation? CT scan features an ICP monitoring as a basis for
decision making. Surg Neurol 32: 181187, 1989
 Estudio retrospectivo de 202 pacientes
con hemorragia intracerebral que la
craneotomía mejoraba significativamente
los resultados.
 Los factores que se tomaron en
consideración incluyeron la escala de
Glasgow y el volumen del hematoma
mayor a 16 cm3
Bullock R, Gole, Randall Chesnut. Neurosurgeyr 58:52-25-25 2006. Surgical
Management of Traumatic Parenchymal Lesions.
TAC: lesión ocupante de espacio mayor a 25
cm3
Quirúrgico No Quirúrgico
746
23% 11%
724
European Brain Injury
Consortium
Bullock R, Gole, Randall Chesnut. Neurosurgeyr 58:52-25-25 2006. Surgical Management of Traumatic Parenchymal
Lesions
45% 42%
 Solo un estudio prospectivo
 La evidencia indica que la asociación a
 disfunción neurológica progresiva,
 hipertensión intracraneana refractaria al
tratamiento medico,
 signos radiológicos de efectos de masa
 POBRE PRONÓSTICO SI TX CONSERVADOR
 Sin embargo no existen criterios
específicos indicativos de intervención
quirúrgica.
 El tratamiento estándar para lesiones
focales es craneotomía con evacuación
de de la lesión
 Las técnicas quirúrgicas son
 Descompresión subtemporal de Cushing
 Lobectomía temporal
 Reducción manual del lóbulo temporal
 Craneotomía circunferencial
 Craniectomía descompresiva bifrontal
Bullock R, Gole, Randall Chesnut. Neurosurgeyr 58:52-25-25 2006. Surgical Management of
Traumatic Parenchymal Lesions.
Lesiones de fosa posterior
 Raras <3% de los casos de TCE
 No hay ningún estudio controlado
prospectivo: tratamiento quirúrgico vs el
no quirúrgico
 Las guías señalan:
 CT con evidencia de masa
 Deterioro neurológico
MANEJO EXPECTANTE
•Con estudios de imagen seriados en
aquellos en los que existe estabilidad
neurológica sin evidencia por imagen
de efecto de masa
MANEJO EXPECTANTE
•Con estudios de imagen seriados en
aquellos en los que existe estabilidad
neurológica sin evidencia por imagen
de efecto de masa
Trauma craneoencefalico
El principal objetivo en el manejo crítico del TCE severo es
limitar el daño cerebral secundario
PIC > 25 mmHg / MAP < 80 mmHg/ PPC < 60 mmHg
 PAS >90 mm Hg
 PaO2 >60 mm Hg
 Sol salina para la euvolemia
 En el estudio SAFE se analizó un subgrupo
de pacientes y se encontró que la terapia
con albúmina se asociaba a más
mortalidad comparada con sol salina
 Manejo de desequilibrio hidroelctrolítico
Saline or albumin for fluid resuscitation in patients with traumatic brain injury.
Myburgh J; Cooper J; Finfer S; Bellomo R; Norton R; Bishop N; Kai Lo S; Vallance S. N Engl J Med.
2007 Aug 30;357(9):874-84.
Saline or albumin for fluid resuscitation in patients with traumatic brain injury.
Myburgh J; Cooper J; Finfer S; Bellomo R; Norton R; Bishop N; Kai Lo S; Vallance S. N Engl J Med.
2007 Aug 30;357(9):874-84.
The SAFE Study Investigators The New england journal o f medicine A Comparison of Albumin and Saline for Fluid. Resuscitation in the
¿ Inicio de terapia
antitrombótica ?
 Tema controversial
Bratton, SL, Chestnut, RM, Ghajar, J, et al. Guidelines for the management of severe traumatic
brain injury. XII. Nutrition. J Neurotrauma 2007; 24 Suppl 1:S77.
 No se debe retrasar el aporte nutricional
en pacientes con TC
 La desnutrición se asocia con mayor
mortalidad
 Se deben cubrir sus requerimientos
calóricos por completo al día 7
 La elevación de la PIC se asocia con más
mortalidad
 A pesar de que la PIC es un determinante
central del manejo de pacientes con TCE
severo, no existen estudios largos
randomizados que comparen el control
de la PIC con el tratamiento y el resultado
final del paciente.
Lundberg, N, Troupp, H, Lorin, H. Continuous recording of the ventricular-fluid
pressure in patients with severe acute traumatic brain injury. A preliminary report. J
Neurosurg 1965; 22:581.
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
 La PIC ≤15 mmHg en adultos
 Patológica : ≥20 mmHg
 volumen : 1400 to 1700 mL.
 Autoregulación
 mantener perfusión tisular
 prevención del incremento de la presión de
ser transmitida a los vasos mas distales y
pequeños
 Como resultado una reducción aguda de
la TA puede producir síntomas isquémicos
PPC= PAM- PIC 
CONCLUSIONES
•El TCE es tan antiguo como la humanidad
•La escala de Glasgow en el paciente con TCE es de gran
pronóstico y tratamiento desde que fue desarrollado, en la
actualidad y seguramente en el futuro
• Existen diversas formas de clasificar el TCE tanto por clínica,
imagen, localización o mecanismo
•Existen Guías para el manejo del TCE que enfatizan objetivos
particulares del tratamiento ya que dichos factores tienen un
alto impacto en la morbimortalidad del paciente con
trauma
BIBLIOGRAFÍA
Bibliografía
 Rawlings CE, Rossitch E. the history of trephination in Africa with a discussion of its current
status And continuing practice. Surg Neurol 1994, 41: 507-13.
 Neurotrauma y Neurointensivismo, Andres Rubiano, Distribuna Editorial, Bogota, 2007
 J Neurotrauma 19:503-557, 2002
 The Glasgow Coma Scale – a brief review Past, present, future. Acta neurol. belg., 2008, 108,
75-89
 ASPECTOS CLÍNICOS Y EPIDEMIOLÓGICOS DEL TRAUMA CRANEO ENCEFÁLICO EN
MÉXICO. Epidemiología. Número 26 Volumen 25 Semana 26 Del 22 al 28 de junio de 2008 .
en línea http://www.dgepi.salud.gob.mx/boletin/2008/sem26/pdf/edit2608.pdf
 Bullock R, Gole J, Blake: Traumatic intracerebral hematoma Which patientes should undergo
suergical evacuation? CT scan features an ICP monitoring as a basis for decision making. Surg
Neurol 32: 181187, 1989
 Bullock, MR, Chesnut, R, Ghajar
, J, et al. Surgical management of acute subdural hematomas. Neurosurgery 2006; 58:S16.
 Bullock, MR, Chesnut, R, Ghajar, J, et al. Surgical management of posterior fossa
mass lesions. Neurosurgery 2006; 58:S47.
 Bullock, MR, Chesnut, R, Ghajar, J, et al. Surgical management of traumatic parenchymal
lesions. Neurosurgery 2006; 58:S25.
 The brain trauma foundation . Disponible en linea
 Lundberg, N, Troupp, H, Lorin, H. Continuous recording of the ventricular-fluid pressure in
patients with severe acute traumatic brain injury. A preliminary report. J Neurosurg 1965; 22:581
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Hidrocefalia ,macrocefalia, microcefalia,
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Trauma craneoencefalico

  • 1. Universidad Nacional Autónoma de México Facultad de Estudios Superiores Zaragoza Carrera de enfermería Módulo de Enfermería Quirúrgica I Coordinación Área I ALUMNOS: Rodríguez Jarillo Marsha Arlyn Velasco Fuentes Andrea Monserrat GRUPO: 3302 TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO
  • 2. Temario • Definición • Antecedentes Históricos • Epidemiología • Fisiopatología • Términos importantes • Clasificación • Escalas de severidad clínica • Escalas de severidad por Neuroimagen  Tratamiento  Conclusiones  Bibliografía
  • 4. Lesión física o deterioro funcional del contenido craneal secundario a un intercambio repentino de energía mecánica.
  • 6. ANTECEDENTES HISTÓRICOS  Cráneos trepanados en el Neolítico Rawlings CE, Rossitch E. the history of trephination in Africa with a discussion of its current status And continuing practice. Surg Neurol 1994, 41: 507-13. Rawlings CE, Rossitch E. the history of trephination in Africa with a discussion of its current status And continuing practice. Surg Neurol 1994, 41: 507-13. Trepanación  retirada de secciones de huesos del cráneo trepanon  trypanon (perforador)
  • 7. ANTECEDENTES HISTÓRICOS  Evidencia más antigua de trauma papiro de Edwin Smith
  • 8. ANTECEDENTES HISTÓRICOS  Griegos – Hipócrates, Sobre las heridas de la cabeza. (460 a 380 a. C.)  Herófilo de Calcedonia, padre de la anatomia , estudió el cerebro y sus meninges.  Celsus : Primera descripción del hematoma epidural. Neurotrauma y Neurointensivismo, Andres Rubiano, Distribuna Editorial, Bogota, 2007.Neurotrauma y Neurointensivismo, Andres Rubiano, Distribuna Editorial, Bogota, 2007.
  • 9. ANTECEDENTES HISTÓRICOS  Galeno (129-210) describió las fracturas deprimidas y su manejo. Lesiones medulares.
  • 10. ANTECEDENTES HISTÓRICOS  Arabia: Razez  Razes fue el primero en utilizar el término contusión y aconsejaba la cirugía para las heridas penetrantes del craneo y levantar las frácturas deprimidas.
  • 11. ANTECEDENTES HISTÓRICOS  Europa:  Guido Lanfranchini- TCE en soldados
  • 12. ANTECEDENTES HISTÓRICOS  Hipotetizó que las trepanaciones se llevaban a cabo para tratar la epilepsia focal secundaria en las fraturas conminutas y hundimientos que comprimían la corteza motora primaria Victor Horsley (1857-1916)
  • 13. ANTECEDENTES HISTÓRICOS   Bryan Jennett, Escala de coma de Glasgow. The Glasgow Coma Scale – a brief review Past, present, future. Acta neurol. belg., 2008, 108, 75-
  • 15.  El TCE es la primera causa de muerte en EUA en personas entre 1 y 45 años.  Constituye la principal causa de incapacidad severa y muerte en pacientes en los años más productivos de su vida
  • 16. En el 2000, el impacto económico del TCE en los Estados Unidos se estimó de $9.2 billones en costos médicos y $51.2 en pérdidas productivas En el 2000, el impacto económico del TCE en los Estados Unidos se estimó de $9.2 billones en costos médicos y $51.2 en pérdidas productivas
  • 17.  La incidencia total en EUA fue de 538.2 por 100,000 habitantes
  • 19.  Incidencia mayor en hombres  2 a 1  Entre menos estatus socioeconómico, mayor riesgo de TCE  Las caídas son el primer factor de riesgo para TCE
  • 20. EPIDEMIOLOGÍA EN MÉXICO  En México, el TCE es la cuarta causa de muerte (2000)*  En este año por Accidente automovilístico:  Estado de México  Jalisco  Distrito Federal  Campeche fue el estado que menos defunciones  35 567 defunciones,  mortalidad de 38.8 por 100 mil habitantes.  3:1 Hombres:mujeres  15 a 45 años ASPECTOS CLÍNICOS Y EPIDEMIOLÓGICOS DEL TRAUMA CRANEO ENCEFÁLICO EN MÉXICO. Epidemiología. Número 26 Volumen 25 Semana 26 Del 22 al 28 de junio de 2008
  • 21. Temario • Definición • Antecedentes Históricos • Epidemiología • Términos importantes • Fisiopatología • Clasificación • Escalas de severidad clínica • Escalas de severidad por Neuroimagen  Tratamiento  Conclusiones  Bibliografía
  • 23. Conmoción cerebral  Reversible  Transitorio  Los signos clínicos característicos son la abolición inmediata del conocimiento.  Supresión de los reflejos (con caída al suelo si el sujeto está de pie) periodo breve de taquicardia
  • 24.  Después de un período variable el paciente empieza a moverse abre los ojos pero no ve.  No se forman memorias durante este periodo el paciente incluso entabla conversaciones que después no recordará.
  • 25. La duración del período amnésico en particular anterógrado es el índice más digno de confianza de la gravedad de la lesión La duración del período amnésico en particular anterógrado es el índice más digno de confianza de la gravedad de la lesión
  • 27. Med. Intensiva v.33 n.1 Madrid ene.-feb. 2009. PUESTA AL DÍA EN MEDICINA INTENSIVA: NEUROINTENSIVISMO. Fisiopatología
  • 28. LESIÓN PRIMARIA  Daño directo causado por la transferencia de energía de un objeto al cráneo  contusión cortical  laceración cerebral  fractura de cráneo,  lesión axonal  contusión del tallo  desgarro Venoso .
  • 29. LESIÓN SECUNDARIA  Se desarrolla posterior al daño  Hematoma epidural o subdural  edema cerebral  hipoxia y/o hipoperfusión cerebral  elevación de neurocitotoxinas y radicales libres,  neuroinfección  Hipertensión Intracraneana
  • 30. Clasificación de Trauma de Cráneo Primaria Secundaria Lesiones de la Piel Cabelluda Hipoxia Fractura de la Base del Cráneo Isquemia Contusiones Edema Hematomas Intracraneales Elevación de la presión intracraneana Lesión Axonal Difusa Meningitis Lesión Vascular Difusa Absceso Lesión de Nervios Craneanos Lesión de Tallo Hipofisiario
  • 31. LESIÓN TERCIARIA  Expresión tardía de los daños progresivos o no ocasionados por la lesión primaria y secundaria
  • 32. FISIOPATOLOGÍA DEL TCEFISIOPATOLOGÍA DEL TCE hipoxia isquemia incremento ADP y lactato aumento incremento k+ Na+ intracelular extracelular despolarización lesión de membrana edema neuronal daño isquémico Calcio intracelular Glutamato radicales libres leucotrienos
  • 33. FISIOPATOLOGÍA DEL TCE Isquemia e hipoxia Descenso de FSC y sustratos Disminución de ATP incremento ADP y lactato incremento de calcio intracelular liberación activación enzimas neurotransmisores fosfolipasas, proteasas catecolaminas ciclooxigenasas glutamato gaba y opioides lliberacion de AG ac araquidónico, TX PG2 leucotrienos y prostaciclinas Fallo en la síntesis protéica, Radicales libres de oxígeno Disrupción de membranas Muerte celular
  • 34. Temario • Definición • Antecedentes Históricos • Epidemiología • Fisiopatología • Términos importantes • Clasificación • Escalas de severidad clínica • Escalas de severidad por Neuroimagen  Tratamiento  Conclusiones  Bibliografía
  • 35. •Escalas de severidad clínica •Escalas de severidad por imagen CLASIFICACIÓN
  • 38. TRAUMA ABIERTO  Heridas pequeñas?  El debridamiento agresivo y retiro de cuerpos extraños no ha demostrado ser efectivo previniendo infección  ¿Antibióticos profilácticos?
  • 40. Mecanismos de daño cerebral Contacto Aceleración/Desaceleración Lesiones de la piel cabelluda Desgarro de venas puente, hematomas subdurales secundarios Fractura de cráneo con o sin un hematoma asociado Lesión Axonal Difusa Lesiones Tisulares Hematomas Asociados Contusiones Superficiales y Laceraciones asociadas a hematomas intracraneales Lesión vascular difusa
  • 42. Clasificación de Becker Grado I Pérdida del Estado de Alerta Transitoria A la Exploración Física: Paciente Orientado, Conciente, Exploración Neurológica normal Cefalea, Nausea, Vómito. Grado II Disminución del estado de alerta Obedece Comandos Simples Déficit Neurológico Localizado Grado III Mayor Disminución del estado de alerta que Grado II Incapaz de Obedecer Comandos Palabras inapropiadas Respuesta nociceptiva Grado IV Muerte Cerebral
  • 43. Escalas de severidad   Escala de Glasgow
  • 45. LEVE  GLASGOW 14 O  GLASGOW DE 15 + PÉRDIDA DEL ALERTA < 5 MINUTOS ALTERACIÓN MENTAL O MEMORIA. CONDUCTA: TC INICIAL, DE SER NORMAL ALTA CON INSTRUCCIONES. Handbook of Neurosurgery, Greenberg, 6th ed, 2006
  • 46. Pacientes que conservan la conciencia o que la recuperan con prontitud  Lesión craneoencefálica menor  Dos situaciones  Consulta por neurología???  Radiografías ????
  • 47. Diversos fenómenos clínicos extraños y preocupantes:  Desmayos tardíos – síncope vasodepresor hemorragia epidural  Somnolencia cefalea y confusión – niños  Paraplejia traumática, ceguera y fenómenos migrañosos:  Sobre la bóveda craneal: piernas débiles y adormecidas  Sobre región occipital – ceguera temporal  Hemiplejia retrasada- adolescentes , disección de carótida interna o hematoma epidural o subdural tardío
  • 49. MODERADO  GLASGOW DE 9 A 12  O PÉRDIDA DEL ALERTA IGUAL O MAYOR A 5 MINUTOS  DEFITIC NEUROLÓGICO FOCAL  CONDUCTA: TC INICIAL URGENTE. DE NO SER NORMAL VALORACION POR NCX E INGRESO HOSPITALARIO Handbook of Neurosurgery, Greenberg, 6th ed, 2006
  • 50. SEVERO Y CRÍTICO  SEVEROGLASGOW DE 5 -8  CRÍTICOGLASGOW DE 3 - 4 Handbook of Neurosurgery, Greenberg, 6th ed, 2006
  • 52.  Los efectos de contusiones, desgarros, hemorragias tumefacciones localizadas, necrosis de sustancia blanca o herniación son la causa de muchas defunciones en las 12 a 72 horas posteriores al trauma
  • 54. Pacientes que se encuentran comatosos desde el momento del trauma  Tres subgrupos clínicos
  • 55. Lesión incompatible con la vida  Pupilas dilatadas y fijas  Ausencia de movimientos oculares  Ausencia de reflejo corneal  Ausencia de reflejo tusígeno  Respiración con estertores extremidades flácidas  Insuficiencia respiratoria
  • 56. Una vez que la respiración se detiene y el EEG se vuelve isoeléctrico, el estado es: muerte cerebral En la TAC sin contraste se ven hemorragias pequeñas lineales o redondas, consecuencia de las fuerzas de rotación que actúan en la porción superior del tallo cerebral y cuerpo calloso
  • 58. CT (izq) y MRI (der) daño axonal difuso. Múltiples áreas hemorrágicas en materia blanca En la RM contusión en el lóbulo temporal . CT (izq) y MRI (der) daño axonal difuso. Múltiples áreas hemorrágicas en materia blanca En la RM contusión en el lóbulo temporal .
  • 59. Pacientes que se encuentran comatosos desde el momento del trauma  Tres subgrupos clínicos
  • 60. Grados variables de recuperación con signos neurológicos residuales  En este grupo la recuperación del conocimiento inicia unas horas después aunque puede ocurrir una recaída durante el primer día o entre el primero y el segundo  Esto a resultado de edema de tejido encefálico contuso, hematoma subdural o hemorragia  Una vez que el paciente mejora hasta el punto de ser capaz de conversar muestra lentitud de pensamiento y tiene asociaciones mentales se le refiere como demencia traumática
  • 61. Pacientes que se encuentran comatosos desde el momento del trauma  Tres subgrupos clínicos
  • 62. Coma de manera permanente, estuporoso o reducción profunda de sus capacidades cerebrales.  Es un grupo muy pequeño de pacientes en los que los signos vitales se normalizan pero nunca recuperan la conciencia.  Si son jóvenes pueden salir del coma a cabo de 6 a 12 semanas  La tasa de mortalidad se acerca al 20%  La mayor parte de las defunciones ocurre durante las primeras 12 a 24 horas  La mortalidad de los que sobreviven 24 horas cae a 7a 8% después de 48 horas
  • 64. POR LOCALIZACIÓN… FRACTURAS DE BASE DE CRÁNEO  La lesión de los nervios craneales es muy común  Difíciles de detectar en radiografías simples  La fractura del peñasco del temporal suele deformar el conducto auditivo externo o desgarrar la membrana timpánica con fuga de LCE y en otros casos puede acumularse sangre por detrás de la membrana timpánica intacta y transformar su color
  • 65. Tomografía de Cráneo Simple: Se observa fractura de escama de occipital y trazo de fractura sobre clivus. Israel Gamiño Epidemiología y Clasificación de la lesiones cerebrales en trauma de cráneo. En
  • 66.  Si se extiende más hacia atrás, el tejido que está por detrás del oído y sobre la apófisis mastoides se abulta y cambia de color  La fractura de la parte anterior de la base de cráneo puede hacer que se fugue sangre hacia los tejidos periorbitarios SIGNO DE BATTLE OJOS DE MAPACHE
  • 67.  Olfatorio, facial y auditivo.
  • 69. ESCALAS POR NEUROIMAGEN  Fractura de cráneo  Hematoma epidural  Hematoma subdural  Hemorragia subaracnoidea  Hemorragia intraparenquimatosa  Hemorragia intraventricular  Contusión cerebral  Daño axonal focal o difuso con edema cerebral
  • 70. CATEGORIZACION TOMÓGRAFICA  Seis grados de lesión.  La estadificación de Marshall describe la relación entre los hallazgos en TC , la mortalidad y la probabilidad de desarrollar hipertensión endocraneana.  Trauma severo J Neurotrauma 9:287-92,1992
  • 72. Escala de Rotterdam  Es más reciente  Trata de superar las limitaciones de la escala de Marshall  Resultados prometedores
  • 74. La hemorragia subaracnoidea dobla la mortalidad con un VPP de desenlace fatal en 70% La hemorragia subaracnoidea dobla la mortalidad con un VPP de desenlace fatal en 70%
  • 75. ESCALAS POR NEUROIMAGEN  Fractura de cráneo  Hematoma epidural  Hematoma subdural  Hemorragia subaracnoidea  Hemorragia intraparenquimatosa  Hemorragia intraventricular  Contusión cerebral  Daño axonal focal o difuso con edema cerebral
  • 77. Tipo Frecuencia (%) Epidural (extradural) 4 Intradural 56 • Subdural 13 • Subaracnoideo 3 • Hematoma parenquimatoso no 15 relacionado con la superficie cerebral • Hematoma parenquimatoso en continuidad 25 con la superficie cerebral
  • 78. Hemorragia epidural aguda  Arteria meníngea media  Respiraciones profundas y luego superficiales  Pulso lento  Incremento concomitante de la presión arterial sistólica (efecto cushing)  La pupila puede dilatarse en el lado del hematoma
  • 80. Hematoma subdural agudo y crónico  Agudo: unilateral o bilateral  Intervalo lúcido breve ente el golpe en la cabeza y el advenimiento del coma  ¿Qué es lo más frecuente?.  Subdural crónico la etiología es menos clara
  • 81.  Confusión, lentitud de pensamiento apatía y somnolencia a veces crisis convulsivas.  Signos focales consisten usualmente en hemiparesia  Dilatación de la pupila ipsilateral  10%  contralateral
  • 83. Hemorragia Subaracnoidea  Puede ocurrir con disrupción de pequeños vasos de la pia y comunmente ocurre en las cisuras silvianas
  • 84. Hemorragia intraventricular  Es el resultado del desgarro de las venas subependimarias o la extensión de una hemorragia intraparenquimatosa o subaracnoidea
  • 85. Temario • Definición • Antecedentes Históricos • Epidemiología • Fisiopatología • Términos importantes • Clasificación • Escalas de severidad clínica • Escalas de severidad por Neuroimagen  Tratamiento  Conclusiones  Bibliografía
  • 94.  Los pacientes con TCE severo y síntomas sugerentes de posible herniación secundaria a PIC aumentada deben ser tratados urgentemente.
  • 95. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Definido por la escala de Glasgow y por los hallazgos en imagen
  • 96. Manejo de los diversos hematomas
  • 97. SUBDURAL  Sangrado generalmente venoso por ruptura de venas puente o senos venosos, en el espacio subdural
  • 98. Hematoma Subdural  Prototipo paciente  En la TAC se observan como colecciones hiperdensas, crescénticas y extracraneales  Agudo <14 días del TCE
  • 99. Presentación clínica  37 al 80% GCS menor de 8  Intervalo lúcido en el 12 a 38% no correlaciona con la severidad  Se observan anormalidades pupilares en 30 a 50% de los pacientes
  • 100. Mortalidad Con GSC de 3 a 15 que requieren cirugía la mortalidad va de 40 a 60% La mortalidad entre pacientes que llegan a coma con posterior tratamiento quirúrgico es de 57 a 68%
  • 101. Indicadores de cirugía El deterioro neurológico conforme pasa el tiempo también es un factor muy importante que determina la decisión para operar
  • 102. Parámetros por CT  Volumen  Predictores de mortalidad en pacientes mayores  <10 mm hematoma mortalidad 10%  >30 mm hematoma mortalidad 90%  Desplazamiento de la línea  > 20 mm existe un importante aumento en la mortalidad  Correlación positiva con escala de Glasgow Bullock MD PhD, y otros, surgical managemente of acute Subdural Hematomas. Volume 58 numbe 3 march 2006 Neurosurgery
  • 103. INDICACIONES QUIRÚRGICAS Independientemente de su Glasgow Bullock MD PhD, y otros, surgical managemente of acute Subdural Hematomas. Volume 58 numbe 3 march 2006 Neurosurgery
  • 105. No quirúrgico  GS menor a 9
  • 106. Técnicas quirúrgicas  Trepanación  Craneotomía  Craniectomía descompresiva subtemporal  Hemicreaniectomia larga descompresiva.
  • 109. Factores Pronósticos  Edad y escala de Glasgow- se realizaron tres estudios en los que se determinó que la escala de Glasgow era un mejor predictor que la edad  La mortalidad mas alta se encontró en pacientes con GCS de 3 a 5 puntos  Los pacientes con GCS de 3 a 5 tuvieron en una mortalidad de 36% comparado con una GCS de 6 a 8 con una mortalidad del 9% Bullock y cols. Surgical management of acute epidural hematomas. Volume 58 number 3 march 2006 Neurosurgery
  • 110. Factores Pronósticos  Pupilas  20 a 30% en pacientes sometidos a cirugía  Un estudio mostró que la midriasis ipsilateral no se asociaba con resultados adversos y era reversible después de la cirugía  La midriasis bilateral sin embargo se asociaba con más mortalidad  La midriasis contralateral del hematoma también se asocia con mas mortalidad  30% con respuestas pupilares normales también tuvieron desenlaces desfavorables Bullock y cols. Surgical management of acute epidural hematomas. Volume 58 number 3 march 2006 Neurosurgery
  • 111. Factores Pronósticos  Lesiones asociadas:  30 y 50% de los pacientes adultos  Predominantemente contusiones y hemorragia intracerebral seguida de hematoma subdural y edema cerebral  Es un factor desfavorable para la cirugía Bullock y cols. Surgical management of acute epidural hematomas. Volume 58 number 3 march 2006 Neurosurgery
  • 114. Indicaciones quirúrgicas  Ha habido varios estudios enfocados en definir que los pacientes quienes tienen riesgo de deterioro neurológico son los que mejor responderían a manejo quirúrgico  Los predictores de falla en el manejo no quirúrgico incluyen  Localización de la lesión  Hipertensión intracraneana  Presencia de hemorragia subracnoidea  Volumen de la lesión  Eventos hipóxicos
  • 115.  Estudio prospectivo 85 pacientes  PIC era el predictor poderoso de desenlace.  La TAC, edema y el Glasgow fueron otros predictores pero se concluyó que dependía de la localización de la hemorragia intracerebral.  Excepto en lesiones frontales Bullock R, Gole J, Blake: Traumatic intracerebral hematoma Which patientes should undergo suergical evacuation? CT scan features an ICP monitoring as a basis for decision making. Surg Neurol 32: 181187, 1989
  • 116.  Estudio retrospectivo de 202 pacientes con hemorragia intracerebral que la craneotomía mejoraba significativamente los resultados.  Los factores que se tomaron en consideración incluyeron la escala de Glasgow y el volumen del hematoma mayor a 16 cm3 Bullock R, Gole, Randall Chesnut. Neurosurgeyr 58:52-25-25 2006. Surgical Management of Traumatic Parenchymal Lesions.
  • 117. TAC: lesión ocupante de espacio mayor a 25 cm3 Quirúrgico No Quirúrgico 746 23% 11% 724 European Brain Injury Consortium Bullock R, Gole, Randall Chesnut. Neurosurgeyr 58:52-25-25 2006. Surgical Management of Traumatic Parenchymal Lesions 45% 42%
  • 118.  Solo un estudio prospectivo  La evidencia indica que la asociación a  disfunción neurológica progresiva,  hipertensión intracraneana refractaria al tratamiento medico,  signos radiológicos de efectos de masa  POBRE PRONÓSTICO SI TX CONSERVADOR  Sin embargo no existen criterios específicos indicativos de intervención quirúrgica.
  • 119.  El tratamiento estándar para lesiones focales es craneotomía con evacuación de de la lesión  Las técnicas quirúrgicas son  Descompresión subtemporal de Cushing  Lobectomía temporal  Reducción manual del lóbulo temporal  Craneotomía circunferencial  Craniectomía descompresiva bifrontal Bullock R, Gole, Randall Chesnut. Neurosurgeyr 58:52-25-25 2006. Surgical Management of Traumatic Parenchymal Lesions.
  • 120. Lesiones de fosa posterior  Raras <3% de los casos de TCE  No hay ningún estudio controlado prospectivo: tratamiento quirúrgico vs el no quirúrgico  Las guías señalan:  CT con evidencia de masa  Deterioro neurológico MANEJO EXPECTANTE •Con estudios de imagen seriados en aquellos en los que existe estabilidad neurológica sin evidencia por imagen de efecto de masa MANEJO EXPECTANTE •Con estudios de imagen seriados en aquellos en los que existe estabilidad neurológica sin evidencia por imagen de efecto de masa
  • 122. El principal objetivo en el manejo crítico del TCE severo es limitar el daño cerebral secundario
  • 123. PIC > 25 mmHg / MAP < 80 mmHg/ PPC < 60 mmHg
  • 124.  PAS >90 mm Hg  PaO2 >60 mm Hg  Sol salina para la euvolemia  En el estudio SAFE se analizó un subgrupo de pacientes y se encontró que la terapia con albúmina se asociaba a más mortalidad comparada con sol salina  Manejo de desequilibrio hidroelctrolítico Saline or albumin for fluid resuscitation in patients with traumatic brain injury. Myburgh J; Cooper J; Finfer S; Bellomo R; Norton R; Bishop N; Kai Lo S; Vallance S. N Engl J Med. 2007 Aug 30;357(9):874-84. Saline or albumin for fluid resuscitation in patients with traumatic brain injury. Myburgh J; Cooper J; Finfer S; Bellomo R; Norton R; Bishop N; Kai Lo S; Vallance S. N Engl J Med. 2007 Aug 30;357(9):874-84.
  • 125. The SAFE Study Investigators The New england journal o f medicine A Comparison of Albumin and Saline for Fluid. Resuscitation in the
  • 126. ¿ Inicio de terapia antitrombótica ?  Tema controversial Bratton, SL, Chestnut, RM, Ghajar, J, et al. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. XII. Nutrition. J Neurotrauma 2007; 24 Suppl 1:S77.
  • 127.  No se debe retrasar el aporte nutricional en pacientes con TC  La desnutrición se asocia con mayor mortalidad  Se deben cubrir sus requerimientos calóricos por completo al día 7
  • 128.  La elevación de la PIC se asocia con más mortalidad  A pesar de que la PIC es un determinante central del manejo de pacientes con TCE severo, no existen estudios largos randomizados que comparen el control de la PIC con el tratamiento y el resultado final del paciente. Lundberg, N, Troupp, H, Lorin, H. Continuous recording of the ventricular-fluid pressure in patients with severe acute traumatic brain injury. A preliminary report. J Neurosurg 1965; 22:581.
  • 129. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL  La PIC ≤15 mmHg en adultos  Patológica : ≥20 mmHg  volumen : 1400 to 1700 mL.
  • 130.  Autoregulación  mantener perfusión tisular  prevención del incremento de la presión de ser transmitida a los vasos mas distales y pequeños  Como resultado una reducción aguda de la TA puede producir síntomas isquémicos PPC= PAM- PIC 
  • 131. CONCLUSIONES •El TCE es tan antiguo como la humanidad •La escala de Glasgow en el paciente con TCE es de gran pronóstico y tratamiento desde que fue desarrollado, en la actualidad y seguramente en el futuro • Existen diversas formas de clasificar el TCE tanto por clínica, imagen, localización o mecanismo •Existen Guías para el manejo del TCE que enfatizan objetivos particulares del tratamiento ya que dichos factores tienen un alto impacto en la morbimortalidad del paciente con trauma
  • 133. Bibliografía  Rawlings CE, Rossitch E. the history of trephination in Africa with a discussion of its current status And continuing practice. Surg Neurol 1994, 41: 507-13.  Neurotrauma y Neurointensivismo, Andres Rubiano, Distribuna Editorial, Bogota, 2007  J Neurotrauma 19:503-557, 2002  The Glasgow Coma Scale – a brief review Past, present, future. Acta neurol. belg., 2008, 108, 75-89  ASPECTOS CLÍNICOS Y EPIDEMIOLÓGICOS DEL TRAUMA CRANEO ENCEFÁLICO EN MÉXICO. Epidemiología. Número 26 Volumen 25 Semana 26 Del 22 al 28 de junio de 2008 . en línea http://www.dgepi.salud.gob.mx/boletin/2008/sem26/pdf/edit2608.pdf  Bullock R, Gole J, Blake: Traumatic intracerebral hematoma Which patientes should undergo suergical evacuation? CT scan features an ICP monitoring as a basis for decision making. Surg Neurol 32: 181187, 1989  Bullock, MR, Chesnut, R, Ghajar , J, et al. Surgical management of acute subdural hematomas. Neurosurgery 2006; 58:S16.  Bullock, MR, Chesnut, R, Ghajar, J, et al. Surgical management of posterior fossa mass lesions. Neurosurgery 2006; 58:S47.  Bullock, MR, Chesnut, R, Ghajar, J, et al. Surgical management of traumatic parenchymal lesions. Neurosurgery 2006; 58:S25.  The brain trauma foundation . Disponible en linea  Lundberg, N, Troupp, H, Lorin, H. Continuous recording of the ventricular-fluid pressure in patients with severe acute traumatic brain injury. A preliminary report. J Neurosurg 1965; 22:581
  • 134. Bibliografía  Med. Intensiva v.33 n.1 Madrid ene.-feb. 2009. PUESTA AL DÍA EN MEDICINA INTENSIVA: NEUROINTENSIVISMO. Fisiopatología  Handbook of Neurosurgery, Greenberg, 6th ed, 2006  Neurotrauma 9:287-92,1992  Bullock, MR, Chesnut, R, Ghajar , J, et al. Surgical management of acute epidural hematomas. Neu  Saline or albumin for fluid resuscitation in patients with traumatic brain injury. Myburgh J; Cooper J; Finfer S; Bellomo R; Norton R; Bishop N; Kai Lo S; Vallance S. N Engl J Med. 2007 Aug 30;357(9):874-84.  Bratton, SL, Chestnut, RM, Ghajar, J, et al. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. XII. Nutrition. J Neurotrauma 2007; 24 Suppl 1:S77

Notas del editor

  1. Puede ser expresado en cantidad de energia absorbido en libras / cm3
  2. Mediante estudios paleopatologicos se ha podido observar la existencia de un procedimiento quirurgico practicado por casi todas las culturas de la antigüedad: la trepanación El termino trepanación se refiere a la retirada de secciones de huesos del craneo mediante el trepanon procede del griego trypanon (perforador) existen evidencias que apuntan que la trepanación ya se realizaba durante el neolitico y mesolítico.
  3. Alrededodor de 3000 años ANE, los habitantes de Mesopotamia comenzaron a construir ciudades y desarrollaron un sistema de escritura cuneiforme, los médicos sacerdotes (Asu) ya utilizaban la cirugia y algunos remedios para aliviar el dolor, los traumatismos y las enfermedades Existen 7 papiros médicos conocidos pertenecientes a los egipcios que muestran conocimietnos quirurgicos y farmacologicos no despreciables El papiro de Edwin Smith siglo XVII ANE (VII a. C. escritó por Imhotep médico del Faraon Yoser.) describe una serie de procedimientos quirurgicos, mientras que el papiro de Ebers siglo XVI es un compendio de remedios medicos para curar a los enfermos entre ellos tCE y trepanacion. Comopliación literara de Sinuhe el egipcio
  4. de Cos
  5. de Pergamo : fue un destacado cirujano quien escribio un numero importante de tratados en donde expone que la medula espinal controla los músculos y el cerebro la voz e identificó los nervios craneales.
  6. Razez y alvucasis- - razez fue uno de los mas grandes de la epoca de oro musulmana
  7. Fue un cirujano militar de milan que vivio de 1250 a 1306 durante una contienda observo que las lesiones producidas en los lóbulos frontales a dos soldados les había ocasionado alteraciones en la personalidad
  8. fue uno de los padres de la neurocirugia
  9. was a pioneering Professor of Neurosurgery who established Glasgow as a world centre in the speciality and made major advances in the care and management of patients. Under his leadership the city became a global centre for innovation inNeuroscience and attracted a generation of international collaborators and trainees to the extent that his ‘Glasgow School’ has left an extraordinarily widespread legacy. Abstract The Glasgow Coma Scale (GCS) has been the gold standard of neurologic assessment for trauma patients since its development by Jennett and Teasdale in the early 1970s. The GCS was found to be a simple tool to use. It became the method of choice for trauma care practitioners to document neurologic findings over time and predict functional outcome. Although the scale has been shown to be effective, many authors have cited weaknesses in the scale including the inability to predict outcome, variation in inter-rater reliability, and the inconsistent use by caregivers in the prehospital and hospital settings. This article outlines the components of the GCS and how practitioners can best use the scale, particularly in patients whose injuries and treatments make them difficult to assess.
  10. Many survivors live with significant disabilities, resulting in major socioeconomic burden as well.
  11. Actualmente nuestro país carece de una detección sistemática en los servicios de urgencia que nos pueda esclarecer el origen del trauma de cráneo de los pacientes y al egreso poder establecer, si el paciente sobrevive que tipo de déficit tiene y si fallece cuales fueron las causas de su deceso.
  12. Concussion: injury to the brain caused by a hard blow or violent shaking, causing a sudden and temporary impairment of brain function, such as a short loss of consciousness or disturbance of vision and equilibrium. Contusion: distinct area of swollen brain tissue mixed with blood released from broken blood vessels
  13. Para el paciente el periodo de pérdida del conocimiento se extiende desde algún punto antes de la ocurrencia del trauma (amenesia retrógrada)
  14. Se produce daño por lesión primaria inmediatamente tras el impacto debido a su efecto biomecánico; en relación con el mecanismo y la energía transferida, se produce lesión celular, desgarro y retracción axonal y alteraciones vasculares. Depende de la magnitud de las fuerzas generadas, su dirección y lugar de impacto. Hay lesiones focales como la contusión cerebral, en relación con fuerzas inerciales directamente dirigidas al cerebro y lesiones difusas, como la lesión axonal difusa, en relación con fuerzas de estiramiento, cizallamiento y rotación. La lesión cerebral secundaria se debe a una serie de procesos metabólicos, moleculares, inflamatorios e incluso vasculares, iniciados en el momento del traumatismo, que actúan sinérgicamente. Se activan cascadas fisiopatológicas, como el incremento de la liberación de aminoácidos excitotóxicos, fundamentalmente glutamato, que a través de la activación de receptores MNDA/AMPA alteran la permeabilidad de membrana aumentando el agua intracelular, liberando potasio al exterior y produciendo la entrada masiva de calcio en la célula. Este calcio intracelular estimula la producción de proteinasas, lipasas y endonucleasas, lo que desemboca en la muerte celular inmediata, por necrosis con respuesta inflamatoria, o diferida, sin inflamación, por apoptosis celular. Se produce activación del estrés oxidativo, aumento de radicales libres de oxígeno y N2, y se produce daño mitocondrial y del ADN. Estas lesiones secundarias son agravadas por daños secundarios, tanto intracraneales (lesión masa, hipertensión intracraneal, convulsiones, etc.) como extracraneales (hipoxia, hipotensión, hipoventilación, hipovolemia, coagulopatía, hipertermia, etc.)1 (tabla 2). En la fisiopatología del TCEG, no debemos olvidar la respuesta inflamatoria local y patológica que suele haber.
  15. The best prognostic models ideally include all of the factors described below, as well as age, medical comorbidity, and laboratory parameters [12-14]. However, treatment decisions are likely best informed by considering these variables individually rather than as a lump score. Further efforts at improved classification are ongoing as these may help to refine treatment approaches [15]. There are many different ways to categorize patients in terms of clinical severity, mechanism of injury, and pathophysiology
  16. 88 VS 32 % DE MORTALIDAD
  17. Las heridas pequeñas pueder ser tratadas con sutura primaria. El uso profiláctico de antibióticos de amplio espectro (cefalosporinas) es rutinario en este escenario y reduce la incidencia de infección
  18. 88 VS 32 % DE MORTALIDAD
  19. The best prognostic models ideally include all of the factors described below, as well as age, medical comorbidity, and laboratory parameters [12-14]. However, treatment decisions are likely best informed by considering these variables individually rather than as a lump score. Further efforts at improved classification are ongoing as these may help to refine treatment approaches [15]. There are many different ways to categorize patients in terms of clinical severity, mechanism of injury, and pathophysiology
  20. La clasificación de Becker es inespecífica, simplemente es un sistema de categorización entre el paciente gravemente lesionado y el resto de los pacientes, pero no excluye con los grados I y II, pacientes que se encuentran en riesgo potencial de muerte, como los pacientes que tienen hematomas epidurales. Cabe mencionar que es una clasificación desarrollada antes de la aparición de la tomografía y de la resonancia magnética.
  21. The GCS is universally accepted as a tool for TBI classification because of its simplicity, reproducibility, and predictive value for overall prognosis. However, it is limited by confounding factors such as medical sedation and paralysis, endotracheal intubation, and intoxication. These confounding issues are often particularly prominent in patients with a low GCS score [17,18].
  22. Full Outline of Unresponsiveness (FOUR) Score including a brainstem examination However, this lacks the long track record of the GCS in predicting prognosis and is somewhat more complicated to perform,
  23. 1996 por Wilberger et al.
  24. síncope vasodepresor relacionado con dolor y trastorno emocional
  25. The GCS is universally accepted as a tool for TBI classification because of its simplicity, reproducibility, and predictive value for overall prognosis. However, it is limited by confounding factors such as medical sedation and paralysis, endotracheal intubation, and intoxication. These confounding issues are often particularly prominent in patients with a low GCS score [17,18].
  26. Casos mortales de lesión craneoencefálica el encéfalo a menudo está amoratado y desgarrado
  27. Para muerte cerebral, no debe establecerse de inmediato despues de la lesión con objeto de dar tiempo para exlcluir efectos de anoxia, intoxicación òr sustancias ilicitas alcoohol o hipotensión El coma profundo con temperatura subnormal y frecuencia de pulso en aumento son signos pronosticos graves como tambien la temperatura y la frecuencia de pulso que s incrementan con rapidez y se acomompañan de respiraciones irregulares y rapidas.
  28. Para muerte cerebral, no debe establecerse de inmediato despues de la lesión con objeto de dar tiempo para exlcluir efectos de anoxia, intoxicación òr sustancias ilicitas alcoohol o hipotensión El coma profundo con temperatura subnormal y frecuencia de pulso en aumento son signos pronosticos graves como tambien la temperatura y la frecuencia de pulso que s incrementan con rapidez y se acomompañan de respiraciones irregulares y rapidas.
  29. Para muerte cerebral, no debe establecerse de inmediato despues de la lesión con objeto de dar tiempo para exlcluir efectos de anoxia, intoxicación òr sustancias ilicitas alcoohol o hipotensión El coma profundo con temperatura subnormal y frecuencia de pulso en aumento son signos pronosticos graves como tambien la temperatura y la frecuencia de pulso que s incrementan con rapidez y se acomompañan de respiraciones irregulares y rapidas.
  30. The best prognostic models ideally include all of the factors described below, as well as age, medical comorbidity, and laboratory parameters [12-14]. However, treatment decisions are likely best informed by considering these variables individually rather than as a lump score. Further efforts at improved classification are ongoing as these may help to refine treatment approaches [15]. There are many different ways to categorize patients in terms of clinical severity, mechanism of injury, and pathophysiology
  31. En realidad cualquiera puede estar afectado
  32. The best prognostic models ideally include all of the factors described below, as well as age, medical comorbidity, and laboratory parameters [12-14]. However, treatment decisions are likely best informed by considering these variables individually rather than as a lump score. Further efforts at improved classification are ongoing as these may help to refine treatment approaches [15]. There are many different ways to categorize patients in terms of clinical severity, mechanism of injury, and pathophysiology
  33. DESCRITA POR MARSHALL Y COLS EN 1991
  34. Mas a menudo el paciente se encuentra comatoso desde el momento de la lesión y el coma se profundiza en forma mas progresiva
  35. A complete blood count, electrolytes, glucose, coagulation parameters, blood alcohol level, and urine toxicology should be checked
  36. pero con hematoma subdural menor de 10 mm y desplazamiento de línea media menor a 5 mm pueden ser tratados conservadoramente con monitoreo de la presion intracraneana
  37. Independiente del grupo de edad un 10% se someten a cirugía
  38. 35% de los pacientes con pupilas fijas unilaterales 50% con pupilas fijas bilaterales
  39. Son un grupo heterogeneo y se dividen en
  40. 23% vs 11% (746) Un estudio más reciente (European Brain Injury Consortium) 45% vs un 42% en un estudio retrospectivo de724 pacientes
  41. La mayoría de la evidencia indica que el desarrollo de masas parenquimatosas que se asocien a disfunción neurológica progresiva, hipertensión intracraneana refractaria al tratamiento medico, signos radiológicos de efectos de masa se han asociado a un pobre pronostico si se tratan conservadoramente.
  42. Objetivos
  43. La mortalidad tiene tres factores determinantes, el tiempo de hipotensión, la hipoxemia y la pirexia preliminary findings suggest that a greater decrease in mortality risk is observed when target temperatures are maintained for more than 48 h.
  44. These should be continuously monitored. Safe (33 versus 20 percent);
  45. Patients with TBI are at increased risk of DVT which can be reduced by the use of mechanical thromboprophylaxis using intermittent pneumatic compression stockings [42,43] The use and timing of antithrombotic agents in patients with TBI must therefore be individualized according to the degree of intracranial bleeding and the perceived risk of DVT. (See&amp;quot;Prevention of venous thromboembolic disease in surgical patients&amp;quot;.).
  46. ICP is normally lower in children than adults, and may be subatmospheric in newborns Homeostatic mechanisms stabilize ICP, with occasional transient elevations associated with physiologic events, including sneezing, coughing, or Valsalva maneuvers. Brain parenchyma — 80 percent Cerebrospinal fluid — 10 percent Blood — 10 percent
  47. ACBF is normally maintained at a relatively constant level by cerebrovascular autoregulation of CVR over a wide range of CPP (50 to 100 mmHg) (figure 3) [11,12]. However, autoregulation of CVR can become dysfunctional in certain pathologic states, most notably stroke or trauma. In this setting, the brain becomes exquisitely sensitive to even minor changes in CPP [11-13]. Another important consideration is that the set-point of autoregulation is also changed in patients with chronic hypertension. With mild to moderate elevations in blood pressure, the initial response is arterial and arteriolar vasoconstriction.