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Trauma craneoencefalico
El documento proporciona información sobre el trauma craneoencefálico (TCE), incluyendo: su definición, antecedentes históricos, epidemiología, fisiopatología, clasificación, escalas de severidad clínica y por neuroimagen, tratamiento y conclusiones. Se describe la evolución del conocimiento sobre TCE a través de la historia, así como su impacto epidemiológico. Se explican los mecanismos de lesión primaria, secundaria y terciaria que ocurren en un TCE, y las diferentes clasificaciones y
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Trauma craneoencefalico
- 1. Universidad Nacional Autónomade México Facultad de Estudios Superiores Zaragoza Carrera de enfermería Módulo de Enfermería Quirúrgica I Coordinación Área I ALUMNOS: Rodríguez Jarillo Marsha Arlyn Velasco Fuentes Andrea Monserrat GRUPO: 3302 TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO
- 2. Temario • Definición • AntecedentesHistóricos • Epidemiología • Fisiopatología • Términos importantes • Clasificación • Escalas de severidad clínica • Escalas de severidad por Neuroimagen Tratamiento Conclusiones Bibliografía
- 3.
- 4. Lesión física odeterioro funcional del contenido craneal secundario a un intercambio repentino de energía mecánica.
- 5.
- 6. ANTECEDENTES HISTÓRICOS Cráneostrepanados en el Neolítico Rawlings CE, Rossitch E. the history of trephination in Africa with a discussion of its current status And continuing practice. Surg Neurol 1994, 41: 507-13. Rawlings CE, Rossitch E. the history of trephination in Africa with a discussion of its current status And continuing practice. Surg Neurol 1994, 41: 507-13. Trepanación retirada de secciones de huesos del cráneo trepanon trypanon (perforador)
- 7. ANTECEDENTES HISTÓRICOS Evidenciamás antigua de trauma papiro de Edwin Smith
- 8. ANTECEDENTES HISTÓRICOS Griegos– Hipócrates, Sobre las heridas de la cabeza. (460 a 380 a. C.) Herófilo de Calcedonia, padre de la anatomia , estudió el cerebro y sus meninges. Celsus : Primera descripción del hematoma epidural. Neurotrauma y Neurointensivismo, Andres Rubiano, Distribuna Editorial, Bogota, 2007.Neurotrauma y Neurointensivismo, Andres Rubiano, Distribuna Editorial, Bogota, 2007.
- 9. ANTECEDENTES HISTÓRICOS Galeno(129-210) describió las fracturas deprimidas y su manejo. Lesiones medulares.
- 10. ANTECEDENTES HISTÓRICOS Arabia:Razez Razes fue el primero en utilizar el término contusión y aconsejaba la cirugía para las heridas penetrantes del craneo y levantar las frácturas deprimidas.
- 11. ANTECEDENTES HISTÓRICOS Europa: Guido Lanfranchini- TCE en soldados
- 12. ANTECEDENTES HISTÓRICOS Hipotetizóque las trepanaciones se llevaban a cabo para tratar la epilepsia focal secundaria en las fraturas conminutas y hundimientos que comprimían la corteza motora primaria Victor Horsley (1857-1916)
- 13. ANTECEDENTES HISTÓRICOS BryanJennett, Escala de coma de Glasgow. The Glasgow Coma Scale – a brief review Past, present, future. Acta neurol. belg., 2008, 108, 75-
- 14.
- 15. El TCEes la primera causa de muerte en EUA en personas entre 1 y 45 años. Constituye la principal causa de incapacidad severa y muerte en pacientes en los años más productivos de su vida
- 16. En el 2000,el impacto económico del TCE en los Estados Unidos se estimó de $9.2 billones en costos médicos y $51.2 en pérdidas productivas En el 2000, el impacto económico del TCE en los Estados Unidos se estimó de $9.2 billones en costos médicos y $51.2 en pérdidas productivas
- 17. La incidenciatotal en EUA fue de 538.2 por 100,000 habitantes
- 19. Incidencia mayoren hombres 2 a 1 Entre menos estatus socioeconómico, mayor riesgo de TCE Las caídas son el primer factor de riesgo para TCE
- 20. EPIDEMIOLOGÍA EN MÉXICO En México, el TCE es la cuarta causa de muerte (2000)* En este año por Accidente automovilístico: Estado de México Jalisco Distrito Federal Campeche fue el estado que menos defunciones 35 567 defunciones, mortalidad de 38.8 por 100 mil habitantes. 3:1 Hombres:mujeres 15 a 45 años ASPECTOS CLÍNICOS Y EPIDEMIOLÓGICOS DEL TRAUMA CRANEO ENCEFÁLICO EN MÉXICO. Epidemiología. Número 26 Volumen 25 Semana 26 Del 22 al 28 de junio de 2008
- 21. Temario • Definición • AntecedentesHistóricos • Epidemiología • Términos importantes • Fisiopatología • Clasificación • Escalas de severidad clínica • Escalas de severidad por Neuroimagen Tratamiento Conclusiones Bibliografía
- 23. Conmoción cerebral Reversible Transitorio Los signos clínicos característicos son la abolición inmediata del conocimiento. Supresión de los reflejos (con caída al suelo si el sujeto está de pie) periodo breve de taquicardia
- 24. Después deun período variable el paciente empieza a moverse abre los ojos pero no ve. No se forman memorias durante este periodo el paciente incluso entabla conversaciones que después no recordará.
- 25. La duración delperíodo amnésico en particular anterógrado es el índice más digno de confianza de la gravedad de la lesión La duración del período amnésico en particular anterógrado es el índice más digno de confianza de la gravedad de la lesión
- 26.
- 27. Med. Intensiva v.33 n.1 Madrid ene.-feb. 2009. PUESTAAL DÍA EN MEDICINA INTENSIVA: NEUROINTENSIVISMO. Fisiopatología
- 28. LESIÓN PRIMARIA Dañodirecto causado por la transferencia de energía de un objeto al cráneo contusión cortical laceración cerebral fractura de cráneo, lesión axonal contusión del tallo desgarro Venoso .
- 29. LESIÓN SECUNDARIA Sedesarrolla posterior al daño Hematoma epidural o subdural edema cerebral hipoxia y/o hipoperfusión cerebral elevación de neurocitotoxinas y radicales libres, neuroinfección Hipertensión Intracraneana
- 30. Clasificación de Trauma de Cráneo Primaria Secundaria Lesiones dela Piel Cabelluda Hipoxia Fractura de la Base del Cráneo Isquemia Contusiones Edema Hematomas Intracraneales Elevación de la presión intracraneana Lesión Axonal Difusa Meningitis Lesión Vascular Difusa Absceso Lesión de Nervios Craneanos Lesión de Tallo Hipofisiario
- 31. LESIÓN TERCIARIA Expresióntardía de los daños progresivos o no ocasionados por la lesión primaria y secundaria
- 32. FISIOPATOLOGÍA DEL TCEFISIOPATOLOGÍADEL TCE hipoxia isquemia incremento ADP y lactato aumento incremento k+ Na+ intracelular extracelular despolarización lesión de membrana edema neuronal daño isquémico Calcio intracelular Glutamato radicales libres leucotrienos
- 33. FISIOPATOLOGÍA DEL TCE Isquemiae hipoxia Descenso de FSC y sustratos Disminución de ATP incremento ADP y lactato incremento de calcio intracelular liberación activación enzimas neurotransmisores fosfolipasas, proteasas catecolaminas ciclooxigenasas glutamato gaba y opioides lliberacion de AG ac araquidónico, TX PG2 leucotrienos y prostaciclinas Fallo en la síntesis protéica, Radicales libres de oxígeno Disrupción de membranas Muerte celular
- 34. Temario • Definición • AntecedentesHistóricos • Epidemiología • Fisiopatología • Términos importantes • Clasificación • Escalas de severidad clínica • Escalas de severidad por Neuroimagen Tratamiento Conclusiones Bibliografía
- 35. •Escalas de severidadclínica •Escalas de severidad por imagen CLASIFICACIÓN
- 36.
- 37.
- 38. TRAUMA ABIERTO Heridaspequeñas? El debridamiento agresivo y retiro de cuerpos extraños no ha demostrado ser efectivo previniendo infección ¿Antibióticos profilácticos?
- 39.
- 40. Mecanismos de dañocerebral Contacto Aceleración/Desaceleración Lesiones de la piel cabelluda Desgarro de venas puente, hematomas subdurales secundarios Fractura de cráneo con o sin un hematoma asociado Lesión Axonal Difusa Lesiones Tisulares Hematomas Asociados Contusiones Superficiales y Laceraciones asociadas a hematomas intracraneales Lesión vascular difusa
- 41.
- 42. Clasificación de Becker GradoI Pérdida del Estado de Alerta Transitoria A la Exploración Física: Paciente Orientado, Conciente, Exploración Neurológica normal Cefalea, Nausea, Vómito. Grado II Disminución del estado de alerta Obedece Comandos Simples Déficit Neurológico Localizado Grado III Mayor Disminución del estado de alerta que Grado II Incapaz de Obedecer Comandos Palabras inapropiadas Respuesta nociceptiva Grado IV Muerte Cerebral
- 43. Escalas de severidad Escala de Glasgow
- 45. LEVE GLASGOW 14O GLASGOW DE 15 + PÉRDIDA DEL ALERTA < 5 MINUTOS ALTERACIÓN MENTAL O MEMORIA. CONDUCTA: TC INICIAL, DE SER NORMAL ALTA CON INSTRUCCIONES. Handbook of Neurosurgery, Greenberg, 6th ed, 2006
- 46. Pacientes que conservanla conciencia o que la recuperan con prontitud Lesión craneoencefálica menor Dos situaciones Consulta por neurología??? Radiografías ????
- 47. Diversos fenómenos clínicos extrañosy preocupantes: Desmayos tardíos – síncope vasodepresor hemorragia epidural Somnolencia cefalea y confusión – niños Paraplejia traumática, ceguera y fenómenos migrañosos: Sobre la bóveda craneal: piernas débiles y adormecidas Sobre región occipital – ceguera temporal Hemiplejia retrasada- adolescentes , disección de carótida interna o hematoma epidural o subdural tardío
- 49. MODERADO GLASGOW DE9 A 12 O PÉRDIDA DEL ALERTA IGUAL O MAYOR A 5 MINUTOS DEFITIC NEUROLÓGICO FOCAL CONDUCTA: TC INICIAL URGENTE. DE NO SER NORMAL VALORACION POR NCX E INGRESO HOSPITALARIO Handbook of Neurosurgery, Greenberg, 6th ed, 2006
- 50. SEVERO Y CRÍTICO SEVEROGLASGOW DE 5 -8 CRÍTICOGLASGOW DE 3 - 4 Handbook of Neurosurgery, Greenberg, 6th ed, 2006
- 51. Cambios patológicos relacionados conlesiones graves
- 52. Los efectosde contusiones, desgarros, hemorragias tumefacciones localizadas, necrosis de sustancia blanca o herniación son la causa de muchas defunciones en las 12 a 72 horas posteriores al trauma
- 53.
- 54. Pacientes que seencuentran comatosos desde el momento del trauma Tres subgrupos clínicos
- 55. Lesión incompatible conla vida Pupilas dilatadas y fijas Ausencia de movimientos oculares Ausencia de reflejo corneal Ausencia de reflejo tusígeno Respiración con estertores extremidades flácidas Insuficiencia respiratoria
- 56. Una vez quela respiración se detiene y el EEG se vuelve isoeléctrico, el estado es: muerte cerebral En la TAC sin contraste se ven hemorragias pequeñas lineales o redondas, consecuencia de las fuerzas de rotación que actúan en la porción superior del tallo cerebral y cuerpo calloso
- 58. CT (izq) yMRI (der) daño axonal difuso. Múltiples áreas hemorrágicas en materia blanca En la RM contusión en el lóbulo temporal . CT (izq) y MRI (der) daño axonal difuso. Múltiples áreas hemorrágicas en materia blanca En la RM contusión en el lóbulo temporal .
- 59. Pacientes que seencuentran comatosos desde el momento del trauma Tres subgrupos clínicos
- 60. Grados variables derecuperación con signos neurológicos residuales En este grupo la recuperación del conocimiento inicia unas horas después aunque puede ocurrir una recaída durante el primer día o entre el primero y el segundo Esto a resultado de edema de tejido encefálico contuso, hematoma subdural o hemorragia Una vez que el paciente mejora hasta el punto de ser capaz de conversar muestra lentitud de pensamiento y tiene asociaciones mentales se le refiere como demencia traumática
- 61. Pacientes que seencuentran comatosos desde el momento del trauma Tres subgrupos clínicos
- 62. Coma de manerapermanente, estuporoso o reducción profunda de sus capacidades cerebrales. Es un grupo muy pequeño de pacientes en los que los signos vitales se normalizan pero nunca recuperan la conciencia. Si son jóvenes pueden salir del coma a cabo de 6 a 12 semanas La tasa de mortalidad se acerca al 20% La mayor parte de las defunciones ocurre durante las primeras 12 a 24 horas La mortalidad de los que sobreviven 24 horas cae a 7a 8% después de 48 horas
- 63.
- 64. POR LOCALIZACIÓN… FRACTURAS DEBASE DE CRÁNEO La lesión de los nervios craneales es muy común Difíciles de detectar en radiografías simples La fractura del peñasco del temporal suele deformar el conducto auditivo externo o desgarrar la membrana timpánica con fuga de LCE y en otros casos puede acumularse sangre por detrás de la membrana timpánica intacta y transformar su color
- 65. Tomografía de CráneoSimple: Se observa fractura de escama de occipital y trazo de fractura sobre clivus. Israel Gamiño Epidemiología y Clasificación de la lesiones cerebrales en trauma de cráneo. En
- 66. Si seextiende más hacia atrás, el tejido que está por detrás del oído y sobre la apófisis mastoides se abulta y cambia de color La fractura de la parte anterior de la base de cráneo puede hacer que se fugue sangre hacia los tejidos periorbitarios SIGNO DE BATTLE OJOS DE MAPACHE
- 67. Olfatorio, facialy auditivo.
- 68.
- 69. ESCALAS POR NEUROIMAGEN Fractura de cráneo Hematoma epidural Hematoma subdural Hemorragia subaracnoidea Hemorragia intraparenquimatosa Hemorragia intraventricular Contusión cerebral Daño axonal focal o difuso con edema cerebral
- 70. CATEGORIZACION TOMÓGRAFICA Seis gradosde lesión. La estadificación de Marshall describe la relación entre los hallazgos en TC , la mortalidad y la probabilidad de desarrollar hipertensión endocraneana. Trauma severo J Neurotrauma 9:287-92,1992
- 72. Escala de Rotterdam Es más reciente Trata de superar las limitaciones de la escala de Marshall Resultados prometedores
- 74. La hemorragia subaracnoideadobla la mortalidad con un VPP de desenlace fatal en 70% La hemorragia subaracnoidea dobla la mortalidad con un VPP de desenlace fatal en 70%
- 75. ESCALAS POR NEUROIMAGEN Fractura de cráneo Hematoma epidural Hematoma subdural Hemorragia subaracnoidea Hemorragia intraparenquimatosa Hemorragia intraventricular Contusión cerebral Daño axonal focal o difuso con edema cerebral
- 77. Tipo Frecuencia (%) Epidural(extradural) 4 Intradural 56 • Subdural 13 • Subaracnoideo 3 • Hematoma parenquimatoso no 15 relacionado con la superficie cerebral • Hematoma parenquimatoso en continuidad 25 con la superficie cerebral
- 78. Hemorragia epidural aguda Arteria meníngea media Respiraciones profundas y luego superficiales Pulso lento Incremento concomitante de la presión arterial sistólica (efecto cushing) La pupila puede dilatarse en el lado del hematoma
- 80. Hematoma subdural agudoy crónico Agudo: unilateral o bilateral Intervalo lúcido breve ente el golpe en la cabeza y el advenimiento del coma ¿Qué es lo más frecuente?. Subdural crónico la etiología es menos clara
- 81. Confusión, lentitudde pensamiento apatía y somnolencia a veces crisis convulsivas. Signos focales consisten usualmente en hemiparesia Dilatación de la pupila ipsilateral 10% contralateral
- 83. Hemorragia Subaracnoidea Puedeocurrir con disrupción de pequeños vasos de la pia y comunmente ocurre en las cisuras silvianas
- 84. Hemorragia intraventricular Esel resultado del desgarro de las venas subependimarias o la extensión de una hemorragia intraparenquimatosa o subaracnoidea
- 85. Temario • Definición • AntecedentesHistóricos • Epidemiología • Fisiopatología • Términos importantes • Clasificación • Escalas de severidad clínica • Escalas de severidad por Neuroimagen Tratamiento Conclusiones Bibliografía
- 86.
- 87.
- 88.
- 94. Los pacientescon TCE severo y síntomas sugerentes de posible herniación secundaria a PIC aumentada deben ser tratados urgentemente.
- 95. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Definido porla escala de Glasgow y por los hallazgos en imagen
- 96. Manejo de losdiversos hematomas
- 97. SUBDURAL Sangrado generalmente venoso por rupturade venas puente o senos venosos, en el espacio subdural
- 98. Hematoma Subdural Prototipopaciente En la TAC se observan como colecciones hiperdensas, crescénticas y extracraneales Agudo <14 días del TCE
- 99. Presentación clínica 37al 80% GCS menor de 8 Intervalo lúcido en el 12 a 38% no correlaciona con la severidad Se observan anormalidades pupilares en 30 a 50% de los pacientes
- 100. Mortalidad Con GSC de3 a 15 que requieren cirugía la mortalidad va de 40 a 60% La mortalidad entre pacientes que llegan a coma con posterior tratamiento quirúrgico es de 57 a 68%
- 101. Indicadores de cirugía Eldeterioro neurológico conforme pasa el tiempo también es un factor muy importante que determina la decisión para operar
- 102. Parámetros por CT Volumen Predictores de mortalidad en pacientes mayores <10 mm hematoma mortalidad 10% >30 mm hematoma mortalidad 90% Desplazamiento de la línea > 20 mm existe un importante aumento en la mortalidad Correlación positiva con escala de Glasgow Bullock MD PhD, y otros, surgical managemente of acute Subdural Hematomas. Volume 58 numbe 3 march 2006 Neurosurgery
- 103. INDICACIONES QUIRÚRGICAS Independientemente desu Glasgow Bullock MD PhD, y otros, surgical managemente of acute Subdural Hematomas. Volume 58 numbe 3 march 2006 Neurosurgery
- 105. No quirúrgico GSmenor a 9
- 106. Técnicas quirúrgicas Trepanación Craneotomía Craniectomía descompresiva subtemporal Hemicreaniectomia larga descompresiva.
- 109. Factores Pronósticos Edady escala de Glasgow- se realizaron tres estudios en los que se determinó que la escala de Glasgow era un mejor predictor que la edad La mortalidad mas alta se encontró en pacientes con GCS de 3 a 5 puntos Los pacientes con GCS de 3 a 5 tuvieron en una mortalidad de 36% comparado con una GCS de 6 a 8 con una mortalidad del 9% Bullock y cols. Surgical management of acute epidural hematomas. Volume 58 number 3 march 2006 Neurosurgery
- 110. Factores Pronósticos Pupilas 20 a 30% en pacientes sometidos a cirugía Un estudio mostró que la midriasis ipsilateral no se asociaba con resultados adversos y era reversible después de la cirugía La midriasis bilateral sin embargo se asociaba con más mortalidad La midriasis contralateral del hematoma también se asocia con mas mortalidad 30% con respuestas pupilares normales también tuvieron desenlaces desfavorables Bullock y cols. Surgical management of acute epidural hematomas. Volume 58 number 3 march 2006 Neurosurgery
- 111. Factores Pronósticos Lesionesasociadas: 30 y 50% de los pacientes adultos Predominantemente contusiones y hemorragia intracerebral seguida de hematoma subdural y edema cerebral Es un factor desfavorable para la cirugía Bullock y cols. Surgical management of acute epidural hematomas. Volume 58 number 3 march 2006 Neurosurgery
- 113.
- 114. Indicaciones quirúrgicas Hahabido varios estudios enfocados en definir que los pacientes quienes tienen riesgo de deterioro neurológico son los que mejor responderían a manejo quirúrgico Los predictores de falla en el manejo no quirúrgico incluyen Localización de la lesión Hipertensión intracraneana Presencia de hemorragia subracnoidea Volumen de la lesión Eventos hipóxicos
- 115. Estudio prospectivo85 pacientes PIC era el predictor poderoso de desenlace. La TAC, edema y el Glasgow fueron otros predictores pero se concluyó que dependía de la localización de la hemorragia intracerebral. Excepto en lesiones frontales Bullock R, Gole J, Blake: Traumatic intracerebral hematoma Which patientes should undergo suergical evacuation? CT scan features an ICP monitoring as a basis for decision making. Surg Neurol 32: 181187, 1989
- 116. Estudio retrospectivode 202 pacientes con hemorragia intracerebral que la craneotomía mejoraba significativamente los resultados. Los factores que se tomaron en consideración incluyeron la escala de Glasgow y el volumen del hematoma mayor a 16 cm3 Bullock R, Gole, Randall Chesnut. Neurosurgeyr 58:52-25-25 2006. Surgical Management of Traumatic Parenchymal Lesions.
- 117. TAC: lesión ocupantede espacio mayor a 25 cm3 Quirúrgico No Quirúrgico 746 23% 11% 724 European Brain Injury Consortium Bullock R, Gole, Randall Chesnut. Neurosurgeyr 58:52-25-25 2006. Surgical Management of Traumatic Parenchymal Lesions 45% 42%
- 118. Solo unestudio prospectivo La evidencia indica que la asociación a disfunción neurológica progresiva, hipertensión intracraneana refractaria al tratamiento medico, signos radiológicos de efectos de masa POBRE PRONÓSTICO SI TX CONSERVADOR Sin embargo no existen criterios específicos indicativos de intervención quirúrgica.
- 119. El tratamientoestándar para lesiones focales es craneotomía con evacuación de de la lesión Las técnicas quirúrgicas son Descompresión subtemporal de Cushing Lobectomía temporal Reducción manual del lóbulo temporal Craneotomía circunferencial Craniectomía descompresiva bifrontal Bullock R, Gole, Randall Chesnut. Neurosurgeyr 58:52-25-25 2006. Surgical Management of Traumatic Parenchymal Lesions.
- 120. Lesiones de fosaposterior Raras <3% de los casos de TCE No hay ningún estudio controlado prospectivo: tratamiento quirúrgico vs el no quirúrgico Las guías señalan: CT con evidencia de masa Deterioro neurológico MANEJO EXPECTANTE •Con estudios de imagen seriados en aquellos en los que existe estabilidad neurológica sin evidencia por imagen de efecto de masa MANEJO EXPECTANTE •Con estudios de imagen seriados en aquellos en los que existe estabilidad neurológica sin evidencia por imagen de efecto de masa
- 122. El principal objetivoen el manejo crítico del TCE severo es limitar el daño cerebral secundario
- 123. PIC > 25mmHg / MAP < 80 mmHg/ PPC < 60 mmHg
- 124. PAS >90mm Hg PaO2 >60 mm Hg Sol salina para la euvolemia En el estudio SAFE se analizó un subgrupo de pacientes y se encontró que la terapia con albúmina se asociaba a más mortalidad comparada con sol salina Manejo de desequilibrio hidroelctrolítico Saline or albumin for fluid resuscitation in patients with traumatic brain injury. Myburgh J; Cooper J; Finfer S; Bellomo R; Norton R; Bishop N; Kai Lo S; Vallance S. N Engl J Med. 2007 Aug 30;357(9):874-84. Saline or albumin for fluid resuscitation in patients with traumatic brain injury. Myburgh J; Cooper J; Finfer S; Bellomo R; Norton R; Bishop N; Kai Lo S; Vallance S. N Engl J Med. 2007 Aug 30;357(9):874-84.
- 125. The SAFE StudyInvestigators The New england journal o f medicine A Comparison of Albumin and Saline for Fluid. Resuscitation in the
- 126. ¿ Inicio deterapia antitrombótica ? Tema controversial Bratton, SL, Chestnut, RM, Ghajar, J, et al. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. XII. Nutrition. J Neurotrauma 2007; 24 Suppl 1:S77.
- 127. No sedebe retrasar el aporte nutricional en pacientes con TC La desnutrición se asocia con mayor mortalidad Se deben cubrir sus requerimientos calóricos por completo al día 7
- 128. La elevaciónde la PIC se asocia con más mortalidad A pesar de que la PIC es un determinante central del manejo de pacientes con TCE severo, no existen estudios largos randomizados que comparen el control de la PIC con el tratamiento y el resultado final del paciente. Lundberg, N, Troupp, H, Lorin, H. Continuous recording of the ventricular-fluid pressure in patients with severe acute traumatic brain injury. A preliminary report. J Neurosurg 1965; 22:581.
- 129. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL LaPIC ≤15 mmHg en adultos Patológica : ≥20 mmHg volumen : 1400 to 1700 mL.
- 130. Autoregulación mantenerperfusión tisular prevención del incremento de la presión de ser transmitida a los vasos mas distales y pequeños Como resultado una reducción aguda de la TA puede producir síntomas isquémicos PPC= PAM- PIC
- 131. CONCLUSIONES •El TCE estan antiguo como la humanidad •La escala de Glasgow en el paciente con TCE es de gran pronóstico y tratamiento desde que fue desarrollado, en la actualidad y seguramente en el futuro • Existen diversas formas de clasificar el TCE tanto por clínica, imagen, localización o mecanismo •Existen Guías para el manejo del TCE que enfatizan objetivos particulares del tratamiento ya que dichos factores tienen un alto impacto en la morbimortalidad del paciente con trauma
- 132.
- 133. Bibliografía Rawlings CE,Rossitch E. the history of trephination in Africa with a discussion of its current status And continuing practice. Surg Neurol 1994, 41: 507-13. Neurotrauma y Neurointensivismo, Andres Rubiano, Distribuna Editorial, Bogota, 2007 J Neurotrauma 19:503-557, 2002 The Glasgow Coma Scale – a brief review Past, present, future. Acta neurol. belg., 2008, 108, 75-89 ASPECTOS CLÍNICOS Y EPIDEMIOLÓGICOS DEL TRAUMA CRANEO ENCEFÁLICO EN MÉXICO. Epidemiología. Número 26 Volumen 25 Semana 26 Del 22 al 28 de junio de 2008 . en línea http://www.dgepi.salud.gob.mx/boletin/2008/sem26/pdf/edit2608.pdf Bullock R, Gole J, Blake: Traumatic intracerebral hematoma Which patientes should undergo suergical evacuation? CT scan features an ICP monitoring as a basis for decision making. Surg Neurol 32: 181187, 1989 Bullock, MR, Chesnut, R, Ghajar , J, et al. Surgical management of acute subdural hematomas. Neurosurgery 2006; 58:S16. Bullock, MR, Chesnut, R, Ghajar, J, et al. Surgical management of posterior fossa mass lesions. Neurosurgery 2006; 58:S47. Bullock, MR, Chesnut, R, Ghajar, J, et al. Surgical management of traumatic parenchymal lesions. Neurosurgery 2006; 58:S25. The brain trauma foundation . Disponible en linea Lundberg, N, Troupp, H, Lorin, H. Continuous recording of the ventricular-fluid pressure in patients with severe acute traumatic brain injury. A preliminary report. J Neurosurg 1965; 22:581
- 134. Bibliografía Med. Intensiva v.33 n.1 Madrid ene.-feb. 2009.PUESTA AL DÍA EN MEDICINA INTENSIVA: NEUROINTENSIVISMO. Fisiopatología Handbook of Neurosurgery, Greenberg, 6th ed, 2006 Neurotrauma 9:287-92,1992 Bullock, MR, Chesnut, R, Ghajar , J, et al. Surgical management of acute epidural hematomas. Neu Saline or albumin for fluid resuscitation in patients with traumatic brain injury. Myburgh J; Cooper J; Finfer S; Bellomo R; Norton R; Bishop N; Kai Lo S; Vallance S. N Engl J Med. 2007 Aug 30;357(9):874-84. Bratton, SL, Chestnut, RM, Ghajar, J, et al. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. XII. Nutrition. J Neurotrauma 2007; 24 Suppl 1:S77
- 135.
Notas del editor
- #5 Puede ser expresado en cantidad de energia absorbido en libras / cm3
- #7 Mediante estudios paleopatologicos se ha podido observar la existencia de un procedimiento quirurgico practicado por casi todas las culturas de la antigüedad: la trepanación El termino trepanación se refiere a la retirada de secciones de huesos del craneo mediante el trepanon procede del griego trypanon (perforador) existen evidencias que apuntan que la trepanación ya se realizaba durante el neolitico y mesolítico.
- #8 Alrededodor de 3000 años ANE, los habitantes de Mesopotamia comenzaron a construir ciudades y desarrollaron un sistema de escritura cuneiforme, los médicos sacerdotes (Asu) ya utilizaban la cirugia y algunos remedios para aliviar el dolor, los traumatismos y las enfermedades Existen 7 papiros médicos conocidos pertenecientes a los egipcios que muestran conocimietnos quirurgicos y farmacologicos no despreciables El papiro de Edwin Smith siglo XVII ANE (VII a. C. escritó por Imhotep médico del Faraon Yoser.) describe una serie de procedimientos quirurgicos, mientras que el papiro de Ebers siglo XVI es un compendio de remedios medicos para curar a los enfermos entre ellos tCE y trepanacion. Comopliación literara de Sinuhe el egipcio
- #9 de Cos
- #10 de Pergamo : fue un destacado cirujano quien escribio un numero importante de tratados en donde expone que la medula espinal controla los músculos y el cerebro la voz e identificó los nervios craneales.
- #11 Razez y alvucasis- - razez fue uno de los mas grandes de la epoca de oro musulmana
- #12 Fue un cirujano militar de milan que vivio de 1250 a 1306 durante una contienda observo que las lesiones producidas en los lóbulos frontales a dos soldados les había ocasionado alteraciones en la personalidad
- #13 fue uno de los padres de la neurocirugia
- #14 was a pioneering Professor of Neurosurgery who established Glasgow as a world centre in the speciality and made major advances in the care and management of patients. Under his leadership the city became a global centre for innovation inNeuroscience and attracted a generation of international collaborators and trainees to the extent that his ‘Glasgow School’ has left an extraordinarily widespread legacy. Abstract The Glasgow Coma Scale (GCS) has been the gold standard of neurologic assessment for trauma patients since its development by Jennett and Teasdale in the early 1970s. The GCS was found to be a simple tool to use. It became the method of choice for trauma care practitioners to document neurologic findings over time and predict functional outcome. Although the scale has been shown to be effective, many authors have cited weaknesses in the scale including the inability to predict outcome, variation in inter-rater reliability, and the inconsistent use by caregivers in the prehospital and hospital settings. This article outlines the components of the GCS and how practitioners can best use the scale, particularly in patients whose injuries and treatments make them difficult to assess.
- #16 Many survivors live with significant disabilities, resulting in major socioeconomic burden as well.
- #21 Actualmente nuestro país carece de una detección sistemática en los servicios de urgencia que nos pueda esclarecer el origen del trauma de cráneo de los pacientes y al egreso poder establecer, si el paciente sobrevive que tipo de déficit tiene y si fallece cuales fueron las causas de su deceso.
- #23 Concussion: injury to the brain caused by a hard blow or violent shaking, causing a sudden and temporary impairment of brain function, such as a short loss of consciousness or disturbance of vision and equilibrium. Contusion: distinct area of swollen brain tissue mixed with blood released from broken blood vessels
- #26 Para el paciente el periodo de pérdida del conocimiento se extiende desde algún punto antes de la ocurrencia del trauma (amenesia retrógrada)
- #28 Se produce daño por lesión primaria inmediatamente tras el impacto debido a su efecto biomecánico; en relación con el mecanismo y la energía transferida, se produce lesión celular, desgarro y retracción axonal y alteraciones vasculares. Depende de la magnitud de las fuerzas generadas, su dirección y lugar de impacto. Hay lesiones focales como la contusión cerebral, en relación con fuerzas inerciales directamente dirigidas al cerebro y lesiones difusas, como la lesión axonal difusa, en relación con fuerzas de estiramiento, cizallamiento y rotación. La lesión cerebral secundaria se debe a una serie de procesos metabólicos, moleculares, inflamatorios e incluso vasculares, iniciados en el momento del traumatismo, que actúan sinérgicamente. Se activan cascadas fisiopatológicas, como el incremento de la liberación de aminoácidos excitotóxicos, fundamentalmente glutamato, que a través de la activación de receptores MNDA/AMPA alteran la permeabilidad de membrana aumentando el agua intracelular, liberando potasio al exterior y produciendo la entrada masiva de calcio en la célula. Este calcio intracelular estimula la producción de proteinasas, lipasas y endonucleasas, lo que desemboca en la muerte celular inmediata, por necrosis con respuesta inflamatoria, o diferida, sin inflamación, por apoptosis celular. Se produce activación del estrés oxidativo, aumento de radicales libres de oxígeno y N2, y se produce daño mitocondrial y del ADN. Estas lesiones secundarias son agravadas por daños secundarios, tanto intracraneales (lesión masa, hipertensión intracraneal, convulsiones, etc.) como extracraneales (hipoxia, hipotensión, hipoventilación, hipovolemia, coagulopatía, hipertermia, etc.)1 (tabla 2). En la fisiopatología del TCEG, no debemos olvidar la respuesta inflamatoria local y patológica que suele haber.
- #37 The best prognostic models ideally include all of the factors described below, as well as age, medical comorbidity, and laboratory parameters [12-14]. However, treatment decisions are likely best informed by considering these variables individually rather than as a lump score. Further efforts at improved classification are ongoing as these may help to refine treatment approaches [15]. There are many different ways to categorize patients in terms of clinical severity, mechanism of injury, and pathophysiology
- #38 88 VS 32 % DE MORTALIDAD
- #39 Las heridas pequeñas pueder ser tratadas con sutura primaria. El uso profiláctico de antibióticos de amplio espectro (cefalosporinas) es rutinario en este escenario y reduce la incidencia de infección
- #40 88 VS 32 % DE MORTALIDAD
- #42 The best prognostic models ideally include all of the factors described below, as well as age, medical comorbidity, and laboratory parameters [12-14]. However, treatment decisions are likely best informed by considering these variables individually rather than as a lump score. Further efforts at improved classification are ongoing as these may help to refine treatment approaches [15]. There are many different ways to categorize patients in terms of clinical severity, mechanism of injury, and pathophysiology
- #43 La clasificación de Becker es inespecífica, simplemente es un sistema de categorización entre el paciente gravemente lesionado y el resto de los pacientes, pero no excluye con los grados I y II, pacientes que se encuentran en riesgo potencial de muerte, como los pacientes que tienen hematomas epidurales. Cabe mencionar que es una clasificación desarrollada antes de la aparición de la tomografía y de la resonancia magnética.
- #44 The GCS is universally accepted as a tool for TBI classification because of its simplicity, reproducibility, and predictive value for overall prognosis. However, it is limited by confounding factors such as medical sedation and paralysis, endotracheal intubation, and intoxication. These confounding issues are often particularly prominent in patients with a low GCS score [17,18].
- #45 Full Outline of Unresponsiveness (FOUR) Score including a brainstem examination However, this lacks the long track record of the GCS in predicting prognosis and is somewhat more complicated to perform,
- #46 1996 por Wilberger et al.
- #48 síncope vasodepresor relacionado con dolor y trastorno emocional
- #49 The GCS is universally accepted as a tool for TBI classification because of its simplicity, reproducibility, and predictive value for overall prognosis. However, it is limited by confounding factors such as medical sedation and paralysis, endotracheal intubation, and intoxication. These confounding issues are often particularly prominent in patients with a low GCS score [17,18].
- #52 Casos mortales de lesión craneoencefálica el encéfalo a menudo está amoratado y desgarrado
- #55 Para muerte cerebral, no debe establecerse de inmediato despues de la lesión con objeto de dar tiempo para exlcluir efectos de anoxia, intoxicación òr sustancias ilicitas alcoohol o hipotensión El coma profundo con temperatura subnormal y frecuencia de pulso en aumento son signos pronosticos graves como tambien la temperatura y la frecuencia de pulso que s incrementan con rapidez y se acomompañan de respiraciones irregulares y rapidas.
- #60 Para muerte cerebral, no debe establecerse de inmediato despues de la lesión con objeto de dar tiempo para exlcluir efectos de anoxia, intoxicación òr sustancias ilicitas alcoohol o hipotensión El coma profundo con temperatura subnormal y frecuencia de pulso en aumento son signos pronosticos graves como tambien la temperatura y la frecuencia de pulso que s incrementan con rapidez y se acomompañan de respiraciones irregulares y rapidas.
- #62 Para muerte cerebral, no debe establecerse de inmediato despues de la lesión con objeto de dar tiempo para exlcluir efectos de anoxia, intoxicación òr sustancias ilicitas alcoohol o hipotensión El coma profundo con temperatura subnormal y frecuencia de pulso en aumento son signos pronosticos graves como tambien la temperatura y la frecuencia de pulso que s incrementan con rapidez y se acomompañan de respiraciones irregulares y rapidas.
- #64 The best prognostic models ideally include all of the factors described below, as well as age, medical comorbidity, and laboratory parameters [12-14]. However, treatment decisions are likely best informed by considering these variables individually rather than as a lump score. Further efforts at improved classification are ongoing as these may help to refine treatment approaches [15]. There are many different ways to categorize patients in terms of clinical severity, mechanism of injury, and pathophysiology
- #68 En realidad cualquiera puede estar afectado
- #69 The best prognostic models ideally include all of the factors described below, as well as age, medical comorbidity, and laboratory parameters [12-14]. However, treatment decisions are likely best informed by considering these variables individually rather than as a lump score. Further efforts at improved classification are ongoing as these may help to refine treatment approaches [15]. There are many different ways to categorize patients in terms of clinical severity, mechanism of injury, and pathophysiology
- #71 DESCRITA POR MARSHALL Y COLS EN 1991
- #81 Mas a menudo el paciente se encuentra comatoso desde el momento de la lesión y el coma se profundiza en forma mas progresiva
- #92 A complete blood count, electrolytes, glucose, coagulation parameters, blood alcohol level, and urine toxicology should be checked
- #106 pero con hematoma subdural menor de 10 mm y desplazamiento de línea media menor a 5 mm pueden ser tratados conservadoramente con monitoreo de la presion intracraneana
- #110 Independiente del grupo de edad un 10% se someten a cirugía
- #111 35% de los pacientes con pupilas fijas unilaterales 50% con pupilas fijas bilaterales
- #114 Son un grupo heterogeneo y se dividen en
- #118 23% vs 11% (746) Un estudio más reciente (European Brain Injury Consortium) 45% vs un 42% en un estudio retrospectivo de724 pacientes
- #119 La mayoría de la evidencia indica que el desarrollo de masas parenquimatosas que se asocien a disfunción neurológica progresiva, hipertensión intracraneana refractaria al tratamiento medico, signos radiológicos de efectos de masa se han asociado a un pobre pronostico si se tratan conservadoramente.
- #123 Objetivos
- #124 La mortalidad tiene tres factores determinantes, el tiempo de hipotensión, la hipoxemia y la pirexia preliminary findings suggest that a greater decrease in mortality risk is observed when target temperatures are maintained for more than 48 h.
- #125 These should be continuously monitored. Safe (33 versus 20 percent);
- #127 Patients with TBI are at increased risk of DVT which can be reduced by the use of mechanical thromboprophylaxis using intermittent pneumatic compression stockings [42,43] The use and timing of antithrombotic agents in patients with TBI must therefore be individualized according to the degree of intracranial bleeding and the perceived risk of DVT. (See&quot;Prevention of venous thromboembolic disease in surgical patients&quot;.).
- #130 ICP is normally lower in children than adults, and may be subatmospheric in newborns Homeostatic mechanisms stabilize ICP, with occasional transient elevations associated with physiologic events, including sneezing, coughing, or Valsalva maneuvers. Brain parenchyma — 80 percent Cerebrospinal fluid — 10 percent Blood — 10 percent
- #131 ACBF is normally maintained at a relatively constant level by cerebrovascular autoregulation of CVR over a wide range of CPP (50 to 100 mmHg) (figure 3) [11,12]. However, autoregulation of CVR can become dysfunctional in certain pathologic states, most notably stroke or trauma. In this setting, the brain becomes exquisitely sensitive to even minor changes in CPP [11-13]. Another important consideration is that the set-point of autoregulation is also changed in patients with chronic hypertension. With mild to moderate elevations in blood pressure, the initial response is arterial and arteriolar vasoconstriction.