Trata acerca de la fisiologia pulmonar fetal desde la implantación hasta el nacimiento, sustancia que se secretan y que son necesarias para el buen desarrollo fetal
Generalidades de fisiología del equilibrio-Medicina.pptx
FISIOLOGIA DEL DESARROLLO PULMONAR FETAL.pptx
1. Residentes de Segundo Año
FISIOLOGIA FETAL
UNIVERSIDAD AUTONOMA DE SANTO DOMINGO
HOSPITAL UNIVERSITARIO DOCENTE CENTRAL DE LAS
FUERZAS ARMADAS
RESIDENCIA DE OBSTETRICIA Y GINECOLOGIA
2. La inmadurez pulmonar es la
causa mas frecuente de muerte en
niños pretermino.
El pulmon, que un organo pasivo
durante la vida fetal pasa a ser el
organo limitante la vida neonatal
inmediata.
SCHWARCZ, Ricardo. Obstetricia, 6º edición.
3. Se desarrolla a partir de la faringe a
las 6 semanas de amenorrea
Se forman sucesivamente: la laringe,
traquea, bronquios y alveolos
Completa su formacion a las 28
semanas y finalizan despues del
nacimiento.
Sintesis del agente tensoactivo, que
dismunuye la tension superficial de
la interfase liquido pulmonar-aire.
El surfactante se produce mediante
metilacion, que da como resultado la
lecitina monisaturada, de menor
poder tensoactivo que la dipalmitoil-
lecitina.
SCHWARCZ, Ricardo. Obstetricia, 6º edición.
4. 28 semanas - feto maduro e
inmaduro
La incorporación de la colina -
se desarrolla normalmente a
las 35 semanas.
20 semanas - primeros
movimientos musculares
semejantes a los respiratorios.
SCHWARCZ, Ricardo. Obstetricia, 6º edición.
7. Desarrollo del aparato respiratorio
LA MADUREZ PULMONAR SE VALORA POR LA PRESENCIA DE UNA CANTIDAD
SUFICINETES DE MATERIALES TENSOACTIVOS EN EL LIQUIDO AMNIOTICO, QUE
SE DENOMINAN EN CONJUNTO “SURFACTANTE”.
WILLIAMS. Obstetricia, 26rd edición, México. Ed. McGRAW-Hill.
9. 1- Pseudoganglionar: 5 Y 17 semanas. Desarrollo de la microvasculatura
pulmonar. El pulmón tiene aspecto microscópico de una glándula.
2- Canalicular: 16 y 25 semanas. Las placas del cartílago bronquial se
extienden de forma periférica, cada bronquiolo terminal da lugar a
varios bronquiolos respiratorios y se dividen en múltiples conductos
saculares.
3- Saco terminal: Después de la semana 25. Los alveolos primordiales
dan origen a los alveolos pulmonares primitivos.
4- Alveolar: Desde el periodo fetal tardío hasta la infancia. Se constituye
una extensa red capilar y se desarrolla el sistema linfático y los
neumocitos tipo II comienzan a producir sustancia tensoactiva.
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10. Anomalías del desarrollo pulmonar
Atresia esofágica
y traqueal
Fistula
traqueoesofagica
Agenesia
pulmonar
WILLIAMS. Obstetricia, 26rd edición, México. Ed. McGRAW-Hill.
11. Sustancia tensoactiva pulmonar
Se forma de los
neumocitos tipo ii que
recubren los alveolos.
Las células se
caracterizan por
cuerpos
multivesiculares que
producen cuerpos
laminares, en donde se
produce la sustancia
tensoactiva.
La madurez pulmonar
se estable a partir de la
capacidad de los
pulmones fetales de
producir sustancia
tensoactiva.
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13. Respiración
LOS MUSCULOS RESPIRATORIOS SE
DESARROLLAN PRONTO Y EN LA
ECOGRAFIA SE DETECTAN
MOVIMIENTOS RESPIRATORIOS DE LA
PARED TORACICA ALAS 11 SEMANAS
DE GESTACION.
DESDE EL PRINCIPIO DEL 4TO MES EL
FETO DESARROLLA MOVIMIENTOS
RESPIRATORIOS DE INTENSIDAD
SUFICIENTE PARA DESPLAZAR EL
LIQUIDO AMNIOTICO DENTRO Y
FUERA DEL APARATO RESPIRATORIO.
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14. TRANSICION A LA RESPIRACIÓN DE AIRE
• Disminución de la resistencia vascular
pulmonar.
• aumento de la perfusión pulmonar
• Cierre de los circuitos vasculares
fetales(conducto arterioso y el agujero oval)
• Separación entre la circulaciones pulmonar y
general.
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15. Mecanismos
• Edad gestacional: la gran liberación
de adrenalina fetal, estimula a las
células epiteliales para que
interrumpa la secreción y en su
lugar inicie la reabsorción de
liquido pulmonar, por la activación
de los conductos de sodio.
• Mecanismo del nacimiento: Las
fuerzas mecánicas ayudan a la
eliminación del liquido pulmonar,
por la compresión del tórax y
abdomen fetales, conforme pasan
a través del conducto del parto
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16. • Después del nacimiento: el
gradiente de presión
transpulmonar durante la
inspiración favorece el
desplazamiento de líquido hacia
el tejido intersticial.
• Surfactante pulmonar: este
reduce la tensión superficial
alveolar y ayuda a mantener la
inflación pulmonar al prevenir
colapso alveolar.
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17. Pinzamiento del cordón umbilical
Reduce la precarga
para el ventrículo
izquierdo
Reduce el gasto
cardiaco
Bradicardia
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18. Residentes de primer año
Síndrome de dificulta respiratoria
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20. Introducción
La complicación fundamental del recién nacido
prematuro es el síndrome de dificultad respiratoria
(SDR).
Esto ocurre por que los pulmones inmaduros del
bebe son incapaces de sostenes la oxigenación
necesaria.
WILLIAMS. Obstetricia, 26rd edición, México. Ed. McGRAW-Hill.
21. Etiopatogenesis
Para proporcionar un intercambio de gases con
la sangres inmediatamente después del parto,
los pulomnes deben llenarse rápidamente de
aire mientras se elimina el liquido. Al mismo
tiempo el fujo de sangre arterial pulonar debe
aumentar.
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23. Curso clinico
La radiografia de torax muestra un infiltrado reticulogranular
difuso y un arbol traquobronquial lleno de aire(broncograma
aere)
En el SDR típico la taquipnea se desarrolla, la
pared torácica se retrae y la espiracion se
acompaña de un ensanchamientode las fosas
nasales y gruñidos, en un intento de proporcionar
una presión espiratoria final positiva para evitar el
colapso pulmonar.
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26. Tratamiento
Cuidado intensivo neonatal
Uso selectivo del sulfactante
Presión positiva de continua en la via aérea
(CPAP)
Ventilación mecánica
Cafeína (tx apnea prematura, efecto
vasodilatador)
Vitamina A (antioxidantes, reduce las tasas de
displasia broncopulmonar BPD)
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27. Profilaxis y rescate
de sulfactantes
Los productos sulfactantes exógenos se
suministran a través de un tubo endotraqueal para
ayudar a prevenis el SDR. Contienen sulfactantes
biológicos o animales tales como el bovino, de
ternero y porcino.
Los sulfactantes sintericos como el Exosurf de
primera generación y el Surfaxin R de segunda
generación son equivalentes pero no supeiores al
sulfactante de origen animal.
Juntos, los corticoides prenatales y el
sulfactante dan como resultado dan
como resultado una reducción aun
mayor den la tasa de mortalidad
general.
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28. para evaluar la
madurez pulmonar
fetal:
Se utilizan varias pruebas para evaluar la
madurez pulmonar fetal por medio de
análisis del liquido amnniotico obtenido
mediante amniocentesis guiada por
ecografía.
Tras el análisis, la probabilidad
de que se desarrolle SDR en un
RN determinado, dependera de
la prueba utilizada
De las pruebss bioquímicas durante el trabajo de
parto avanzado, la relación lecitina-
esfingomielina(l/s) el gold estándar. Ambos son
componentes del sulfactante y antes de las 34
semanss ambas deben estar presentes en el LA.
De las pruebas biofísicas, la
polarización de fluorescencia es un
ensayo automatizado que mide la
relación de sulfactante en albumina
en LA no centrifugado.
WILLIAMS. Obstetricia, 26rd edición, México. Ed. McGRAW-Hill.
29. Prevención:
corticoides prenatales.
Los institutos nacionales de salud
Un tratamiento único con corticosteroides
prenatales reduce los índices de SDR y
hemorragia intraventricular en neonatos
prematuros nacidos entre las 24 – 34 semanas.
Colegio americano de obstetras y ginecologos
Considera que todas las mujeres con riesgo de
parto prematuro en este rango de edad
gestacional son candidatas potenciales para la
terapia.
Mas reciente se descubrió, que la administración
de costicosteroides prenatales a mujeres con
riesgo de parto prematuro tardio(34-36 semanas)
reduce significativamente la tasa de
complicaciones respiratorias en neonatos.
WILLIAMS. Obstetricia, 26rd edición, México. Ed. McGRAW-Hill.
La madurez pulmonar y los índices bioquímicos de la madurez pulmonar fetal funcional son factores pronósticos importantes del resultado neonatal temprano.
El primordio pulmonar es un crecimiento del endodermo del intestino anterior, que surge el día 25 de la gestación.
Solo el 15% del numero de alveolos del adulto están presentes al nacer. El pulmón continua su crecimiento y añade mas alveolos hasta por 8 años.
Se cree que la vitamina D es importante para el desarrollo pulmonar fetal.
Se despliega de los cuerpos laminares y se extiende para recubrir el alveolo y evitar el colapso alveolar durante la respiración.
Lectina: Principal componente tensoactivo, constituye la mitad.
Fosfatidilglicerol: 8 a 15%.
ALGUNOS SUCESOS EXTRAUTERINOS TIENEN EFECTO EN LA RESPIRACION, POR EJEMPLO EL EJERCICIO MATERNO LO ESTIMULA.
Inmediatamente después del parto el RN cambiara con rapidez del intercambio gaseosa placentario al pulmonar.
La entrada de aire es critica para el intercambio de gaseoso pulmonar.
En el útero, los campos pulmonares están llenos de liquido amniótico, que deben eliminarse con rapidez para que ocurra la respiración de aire.
Por este mecanismo hasta el 30 % de liquido pulmonar se expulsa en un chorro de liquido a través de la boca y la nariz una vez que el aparto respiratorio queda expuesto al exterior.
Desde el insterticio el liquido se elimina gradualmente, probablemente a través de la circulación pulmonar y de los vasos linfáticos.
sintetizado por los neumocitos tipo II.
Este reduce la precarga para el ventrículo izquierdo, reduciendo el gasto cardiaco, hasta que los pulmones se oxigenen y se incremente el flujo sanguíneo pulmonar , la disminución del gasto cardiaco se manifestará como bradicardia.
Si el pinzamiento del cordón se retrasa hasta después de la oxigenación de los pulmones la transición será mas suave y no disminuirá el gasto cardiaco.
La hipoxia resultante es una causa subyacente asociada al daño neurológico como la parálisis cerebral.
La derivación de la sangre a través del pulmón no ventilado contribuye la hipoxemia y a la acidosis metabólica y respiratoria. La mala circulación periférica y la hipotensión sistémica pueden ser evidentes.
El tx reduce las tasas de mortalidad y neumotórax y mejora la supervivencia del SDR. Se ha utilizado para la profilaxis de RN prematuro, en riesgo y para el rescate de aquellos con enfermedad establecida
