dolor pelvico cronico y endometriosis arreglado .pptx

UNIVERSIDAD AUTONOMA DE SANTO DOMINGO UASD
HOSPITAL UNIVERSITARIO DOCENTE CENTRAL DE LAS FUERZAS ARMADAS
F.F.A.A
TEMA:
DOLOR PELVICO CRONICO Y ENDOMETRIOSIS
PRESENTADO A:
CAPITAN MEDICO, DR. JUAN PABLO MATIAS, ERD.
SUSTENTANTE:
DRA. ROSVELYN ALMONTE PEREZ
RESIDENTE SEGUNDO AÑO
FEBRERO 2024.
SANTO DOMINGO, DISTRITO NACIONAL.
RESIDENCIA DE OBSTETRICIA Y GINECOLOGIA

Dolor pélvico
Dolor
Somático
Visceral
Dolor
Inflamatorio
Neuropático
CUNNINGHAM, WILLIAMS GINECOLOGÍA cuarta edición, CAPITULO 12, dolor pelvico

DOLOR PELVICO
AGUDO
Se define como dolor en la parte inferior del
abdomen o la pelvis que dura menos de
tres meses.
CUNNINGHAM, WILLIAMS GINECOLOGÍA cuarta edición,
CAPITULO 12, dolor pelvico

Dolor pélvico crónico
Mas de 6 meses
Se localiza en la
pelvis, parte inferior
del abdomen, zona
lumbar, región interna
de muslo o perineo
Tiene varias
manifestaciones
Presenta variaciones
en duración y es
cíclico
Ninguna
definición se
acepta de
manera universal
Prevalencia
15% en
mujeres de
edad
reproductiva CUNNINGHAM, WILLIAMS GINECOLOGÍA cuarta edición,

Enfermedades que puede relacionarse con dolor
pélvico crónico en mujeres
Ginecológicas Gastrointestinales
Urológicas Diversas

Causas específicas de
dolor pélvico crónico
Adherencias pélvicas
Síndrome remanente ovárico y
síndrome de retención ovárica
Síndrome de congestión pélvica

Escala para calificar el dolor
Escala análoga visual
Escala de calificación numérica
Escala de clasificación verbal

anamnesis
Exploración física
Exploración pelvica

pruebas
Orina
Perfil tiroideo
Glucosa
Ecografia transvaginal
Doppler
RMI
Radiografía
Endoscopia
Enema con bario
laparoscopia

Tratamiento
Terapia no
farmacológica
Terapia física
para el piso
pélvico
Psicoterapia
Neuromodulacion Farmacológico Cirugía

INCIDENCIA
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• CUNNINGHAM, WILLIAMS GINECOLOGÍACAPITULO 10,
Endometriosis.
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La incidencia de la endometriosis es difícil de
calcular, puesto que muchas mujeres con esta
enfermedad permanecen asintomáticas y los
estudios de imagen tienen una sensibilidad muy
reducida para la detección.

La teoría más antigua y aceptada es la que
menciona como etiología a la menstruación
retrógrada a través de las trompas de
Falopio con la diseminación ulterior del
tejido endometrial hacia la cavidad
peritoneal.
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CUNNINGHAM, WILLIAMS GINECOLOGÍACAPITULO 10, Endometriosis.
GONZALEZ MERLO GINECOLOGÍA, 9NA EDICION. CAPITULO 9, Endometriosis.
Esta teoría se sustenta en la presencia de implantes en
ubicaciones inusuales, como el periné o la región
inguinal. La región retroperitoneal posee una
circulación linfática abundante. De esta manera,
cuando no se identifican implantes peritoneales sino
sólo algunas lesiones retroperitoneales, se supone
que la diseminación es linfática
Diseminación linfática o vascular

Metaplasia
celómica
La teoría de la metaplasia celómica sugiere que el peritoneo
parietal es un tejido pluripotencial que puede sufrir
transformación metaplásica hasta convertirse en un tejido
que es indistinguible del endometrio normal desde el punto
de vista histológico.
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• CUNNINGHAM, WILLIAMS GINECOLOGÍACAPITULO 10, Endometriosis.
• GONZALEZ MERLO GINECOLOGÍA, 9NA EDICION. CAPITULO 9, Endometriosis.

FACTORES DE
RIESGO
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• GONZALEZ MERLO GINECOLOGÍA, 9NA EDICION. CAPITULO 9, Endometriosis.

CLASIFICACIÓN
La extensión de la enfermedad varía en
gran medida de una mujer a otra, razón
por la cual se han hecho intentos para
crear una clasificación estandarizada
que valore de manera objetiva la
magnitud de dicho trastorno.
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• GONZALEZ MERLO GINECOLOGÍA, 9NA EDICION. CAPITULO 9, Endometriosis..

UBICACIONES ANATÓMICAS
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La incidencia de endometriosis en mujeres con subfertilidad es de 20 a 30% (Waller, 1993). Si
bien esta cifra es variable, las pacientes con esterilidad tienen una mayor incidencia de
endometriosis que las mujeres fértiles. Las adherencias causadas por endometriosis pueden
entorpecer la captación y el transporte normales del oocito por parte de las trompas de Falopio.
Más allá de la obstaculización mecánica de la ovulación y de la fecundación, aparecen
también defectos más sutiles que al parecer intervienen en la patogénesis de la
infecundidad por endometriosis; las alteraciones en cuestión comprenden perturbaciones de las
funciones ovárica e inmunitaria y también de la implantación.
• GONZALEZ MERLO GINECOLOGÍA, 9NA EDICION. CAPITULO 9, Endometriosi
Infertilidad
Manifestaciones clínicas

Obstrucción intestinal y Ureteral
La endometriosis puede afectar el intestino delgado, el
ciego, el apéndice o el colon rectosigmoide y
ocasionar obstrucción intestinal. La endometriosis del
tubo digestivo por lo común se circunscribe al ataque
de la subserosa y la capa muscular propia.
Sin embargo, en los casos más intensos puede haber
afectación transmural de la pared intestinal y
ocasionar un cuadro clínico y radiológico compatible
con cáncer.
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Exploración con
espejo vaginal
La exploración de la vagina y el cuello uterino
con espejo no suele revelar signos de
endometriosis. En algunos casos se observan
lesiones violáceas o rojizas en el cuello uterino o
el fondo de saco posterior de la vagina. Estas
lesiones son dolorosas o sangran al contacto. En
un estudio reciente se encontró que la
exploración con espejo muestra lesiones en 14%
de las mujeres con diagnóstico de endometriosis
infiltrante profunda.
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En su mayor parte la endometriosis es una enfermedad
circunscrita a órganos pélvicos. En consecuencia, por lo
regular no se detectan anormalidades durante la inspección
visual. Algunas excepciones son las lesiones en cicatrices de
episiotomía u otra cicatriz quirúrgica, casi siempre de una
incisión de Pfannenstiel. La endometriosis espontánea en el
periné o la región perianal es rara.

Exploración
bimanual
La presencia de nódulos en los ligamentos
uterosacros y la hipersensibilidad refleja una
endometriosis activa o cicatrices a lo largo del
ligamento. Además, la presencia de un tumor
quístico en los anexos representa en ocasiones
un endometrioma ovárico, que es móvil o bien
se adhiere a otras estructuras pélvicas.
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Pruebas de laboratorio
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Diagnostico por imagen
Ecografía
Transvaginal y
transabdominal
Diagnostico no certero
Implantes pequeños
(hallazgo inconstante)
TVS con infusión de
solución salina (end.
Rectovaginal)
TRS endometriosis
intestinal o pélvica
posterior
RMI
Endometriomas
Endometriosis profunda
peritoneal
Endometriosis
extraperitoneal
TAC
Se ha utilizado para el
dx End. Intestinal
Especif. 100%/ sensib.
98.7 %
Localización mas
frecuente borde anti
mesentérico
4 patrones
Combinación o
separadas

Masa
predominantemente
quística
Unilocular o
multilocular
Bordes bien
definidos
Ecos internos de
bajo nivel
• Difusa y localizada
• Endometriomas / quiste de
chocolate
• >20mm
• Sensibilidad 64-90 % / especificidad
22-100%
• Liquido ocasionalmente
• Quiste hemorrágico de ovario
(patrón reticular, liquido libre FSP)
• Neoplasia ovárica o absceso tubo-
ovárico.

Laparoscopia diagnostica

Características macroscópicas
Rojo (rojizo, rojo-
rosado,
translucido)
Blanco
(blanquecino, café-
amarillento)
Negro (N-azulado)
Lesiones oscuras,
hemosiderina,
restos menstruales
Ampollas lisas,
orificios o defectos
superficies
peritoneales,

• Endometriosis
tubárica
• Poco concluyente
Histerosalpingografia
• End. intestinal
• End. urinaria
Enema de bario y
rectoscopia
• Focos accesibles
• Vulva, cérvix, FS,
cicatriz
laparotómica,
ombligo.
Biopscia
• Ca 125
• No especifico,
elevación en
otras situaciones.
Marcadores
tumorales

Tratamiento

Dolor o esterilidad??
Quirúrgico
Preservar la ovulación
En este sentido, se debe
tratar la endometriosis leve?
Quirúrgico
Hormonal

Hormonal
AINES
ACOC
PROGESTAGENOS
ANTAGONISTAS
DE LA
PROGESTERONA
ANDROGENOS
AGONISTAS DE
LA GnRH
ANTAGONISTAS
DE LA GnRH
INHIBIDORES
DE LA
AROMATASA
OTROS
FARMACOS

• CUNNINGHAM, WILLIAMS GINECOLOGÍACAPITULO 10, Endometriosis...

ACOC
Kustner en 1958-
pseudoembarazo
Gestación- amenorrea-
posible desidualizacion del
estroma
Inhiben la liberación
de gonadotropinas
al reducir el flujo
menstrual,
estimulando la
desidualizacion de
los implante
Disminuyen el numero
de fibras nerviosas
Disminuyen la
expresión del factor de
crecimiento nervioso en
las lesiones
endometriosicas
Suprimiendo la
ovulación

Efectos del tratamiento
Supresión de la secreción hipotalámica de GnRH y de la
secreción hipofisiaria de gonadotropinas
Como consecuencia, supresión de la foliculogénesis y
estereidogenesis ovárica
En donde el endometrio y el tejido endometriosico sufren
hipertrofia, aumento de la vascularidad y edema
Provocando mas tardíamente una necrobiosis y reabsorción
del tejido endometriosico.

Dosis
Es preferible iniciar con la dosis mas baja 30-35g de etinilestradiol al día
Aumentarla a dos o mas tabletas al dia si ocurre sangrado transhormonal
Dosis de mantenimiento, dosis mas baja que produzca amenorrea
8-9 meses dependiendo del estado inicial de la enf. Y la respuesta al Tx.
Ovulación reaparecerá de 4-6 semanas luego suspensión del tratamiento.

Progestágenos
Inducción de un
medio ambiente
hipoestrogenico
acíclico por
supresión de las
gonadotropinas
Inhibición de la
ovulación
Inducción de
amenorrea
Inducen cambios
secretores
Transformación
decidual y necrosis
subsecuente
• Progestágenos Vs. ACOC
• Mejor tolerancia
• Ausencia de complicaciones
propias de la terapia estrogénica.
• Acetato de medroxiprogesterona
• DIU liberador de levonogestrel
• Acetato de noretinidrona

Dosis
Inyectable/ deposito
• 100mg c/2 semanas, 4
dosis
• 200mg c/mes por 4
meses más
Via oral
• 30-100mg al dia
• 3-6 meses
Recomendaciones
• Una dosis mas alta de
AMP no indica mejoría en
el Tx.
• Utilizar la dosis mínima
20 mg al día vía oral e ir
aumentando hasta
conseguir la amenorrea
• 30-40 mg/día
• De deposito mas tiempo
para regresión de la
ovulación
• No considerar en mujeres
con deseos genésicos
Acetato de medroxiprogesterona (AMP)

Andrógenos
Titulo de pioneros
Aprobado por la FDA
1971 (efecto de pseudomenopausia)
Derivado sintético de la 17-alfa-etinil testosterona
Supresión de la cúspide de la LH mitad del ciclo
Estado anovulatorio crónico
Elevando la concentración de testosterona y fijándose a los receptores de andrógenos y progesterona.
Provocando estado hipoestrogenico e hiperandrogenico
Atrofia endometrial en los implantes endometriosicos.
Danazol Gestrinona

Andrógenos
A nivel del hipotálamo inhibe la liberación
de gonadotropinas
También inhibe las enzimas
estereidogenicas en el ovario, encargadas
de producir estrógeno.
20-22 desmolasa
3beta- hidroxiesteroide
deshidrogenasa
17 hidroxilasa
11beta-hidroxilasa
21-hidroxilasa
17 cetoesteroide-
oxidoreductasa

Danazol
Se debe iniciar luego de completar la menstruación para descartar un embarazo ya que produce
virilización de los órganos femeninos.
la dosis mínima efectiva es aquella que cause amenorrea a la paciente.
Estadio I y II responden 200-400 mg / día
Estadio III y IV 600-800 mg / día
Duración promedio 6 meses (individualizado)
Pxs que se van a someter a cx conservadora – 3 meses
Pxs alivio del dolor 4-9 meses
Menstruación 400mg- 4 semanas/ 800mg – 5 semanas
Dosis alivio
• 200 mg
Dosis amenorrea
y anovulación
• 400mg al día
Dosis promedio
• 600 mg/día
c/8hrs

Gestrinona
2.5 mg 2-3
veces x
semana
5mg 2 veces
x semana
6 meses
• Primer dia o primeros 3 días
de la menstruación
• La cual regresa 15-62 días
luego suspensión tx.
• Vía vaginal 2.5mg – 5mg c/2
días.
• Es tan efectiva como la oral
• Menos efectos colaterales
• Preferible en px ulcera
péptica, ulcera
gastroduodenal, hiperacidez
o intolerancia a los
esteroides.
• Capsulas subdérmicas
liberadoras de gestrinona por
un año.
• Miden 3cms
• Contienen de 30-40mg
gestrinona
• 8 implantes a c/px, trocar y
anestesia local

Análogos de la GnRH
Agonistas (superagonistas)
• Inicialmente aumento
liberación de gonadotropinas
“flare up”
• Uso prolongado y continuo
produce desensibilización
hipofisiaria
• Antagonistas
– No provocan flare up
– Casi de inmediato disminución síntesis
y liberación de gonadotropinas
– Mientras el antagonista este unido al
receptor
– El gonadotropo no puede reaccionar a
los estímulos de la GnRH natural
Desensibilización a
nivel hipofisario
Supresión de el
estradiol
Progesterona
5nmol/L
Estradiol disminuye a
niveles fase folicular
temprana
Supresión de
las
gonadotropinas

Antagonistas
No existen estudios adecuados para el tratamiento de la endometriosis
15 mujeres inyecciones Subcutáneas 3mg / 7 días/ 8 semanas (cetrorelix)
Mejoría síntomas sin supresión de la respuesta estrogénica
Laparoscopia de revisión evidencio regresión de la endometriosis en el 60%.

Inhibidores de la aromatasa
Tejido endometrial productor de aromatasa
Los implantes producen estrógenos por la aromatización de los andrógenos circulantes
Anastrozol
Estudio reporto disminución de sts de dolor, disminución del tamaño de las lesiones.
Hipoestrogenismo
Se necesitan mas estudios

Otros fármacos
Reductor de los
niveles de
colesterol
Ratas- inhibe
desarrollo de
las lesiones
Restringe
proliferación del
estroma
endometriosico
en mujeres
simvastatina
Sensibilizador
insulínico en
diabetes
Reduce la
actividad de la
aromatasa
Disminuye el
tejido
endometriosico
en animales
Rosiglitazona

Tratamiento quirúrgico
Laparoscopia método diagnostico de la endometriosis
Tx quirúrgico en ese momento es atractivo
Vía abdominal o laparoscópica (20 años)
Laparoscopia a laparotomía 5%
Lisis de las adherencias preferible la laparoscopia
Terapia hormonal 6-8 semanas antes del px y 12-24 semanas después sinergismo en
el tx
Resección de los
endometriomas
Neurectomia
presacra
Ablación del
nervio uterino
Histerectomía con
salpingoovariecto
mia bilateral
• CUNNINGHAM, WILLIAMS GINECOLOGÍACAPITULO 10, Endometriosis..

Resección de los endometriomas
Tumores en ovario
deben ser investigados
• Ablación (mayor índice
embarazos)
• Ooforectomía
• Aspiración con
resección de la capsula
del quiste

Neurectomia presacra
Pacientes con dolor línea media
Sección de los nervios presacros
Yacen dentro del triangulo
interiliaco
Proporcionando alivio del dolor
pélvico crónico
Este suele ser difícil desde el punto
de vista técnico por vía
laparoscópica
Uso limitado

Ablación del nervio uterino
No hay datos de eficacia para el tx de la
endometriosis
Meta-análisis 487 mujeres no se evidencio
mejoría del dolor
En comparación con laparoscopia sin la
denervación mencionada
• CUNNINGHAM, WILLIAMS GINECOLOGÍACAPITULO 10, Endometriosis..

Histerectomía mas salfingoovariectomia bilateral
Tx especifica en px con paridad satisfecha o no desean conservar su función
reproductiva
Combinación de las dos técnicas el dolor pélvico crónico tiene reincidencia de 10%
3% puede necesitar otra operación pélvica
Las complicaciones son hipoestrogenismo prematuro
Que incluye posible osteoporosis
Disminución apetito sexual

Sustitución hormonal post operatoria
Menopausia quirúrgica
Estrógenos
Evitar complicaciones
Hasta el inicio de la menopausia natural
En px con endometriosis de leve a severa se ha evidenciado
regresión de la endometriosis y llevar nueva intervención quirúrgica
Algunos casos de Ca. Endometrial en px tratadas para la
endometriosis sin oposición estrogénica por lo que se recomienda
le uso combinado con progestágenos.
No se especifica fecha exacta inicio tx hormonal post operatorio (6
semanas).

Tratamiento esterilidad causada por la
endometriosis No se ha demostrado que el tratamiento medico para el
dolor mejore la fecundidad
La ablación quirúrgica- px endometriosis mínima-leve
Otros no encuentran mejoría
Endometriosis moderada a severa tratamiento
quirúrgico para restaurar anatomía y función tubárica
normal
• Hiperestimulación estrogénica controlada
• Inseminación intrauterina
• Fertilización in vitro

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