1. Enfermedad de la membrana hialina o
Síndrome de insuficiencia respiratoria
idiopática
Síndrome de
dificultad respiratoria
Caso VIII:
2. Tensión Superficial
Es la propiedad de los líquidos de
formar un capa resistente en su
superficie liquido-aire.
Esta es formada por la fuerza de
cohesión que tienen las moléculas
entre si.
3. Alveolos:
Son la porción mas pequeña del pulmón y es aquí donde
se lleva a cabo el intercambio de gases para la respiración.
Su epitelio esta compuesto por dos tipos de células:
Neumocito
tipo I
Ocupan el 90% de la superficie
alveolar. Ayudan al intercambio de
gases.
Poseen cuerpos laminares los que
contienen la sustancia tensioactiva
(factor antiatelectasico).
Neumocito
tipo II
El tensioactivo se extiende en la forma de una
película sobre la capa de liquido del alveolo.
DISMINUYE LA TENSION SUPERFICIAL.
4. En la superficie liquido-aire alveolar
también
se presenta la tensión superficial.
Esta tensión va a tender colapsar a los
alveolos con objetivo de reducir la superficie
de contacto entre el aire alveolar y el liquido
que recubre a los pulmones.
La sustancia tensioactiva es una mezcla de
fosfolípidos, especialmente la dipalmitoil-
lecitina.
5. La sustancia tensioactiva en los alveolos impide la atelectasia
al final de la fase de expiración de la respiración.
6. La tensión superficial en los alveolos aumenta
cuando estos se colapsan. Haciendo mas difícil
volver a expandirlos.
La Ley de Laplace
nos calcula la presión
que se requiere para
mantener a los
alveolos expandidos
teniendo en cuenta la
fuerza de la tensión
superficial aplicada y
el radio del alveolo.
ΔP=
2γ
r
7. Se deduce entonces que …
La presión es directamente
proporcional a la tensión superficial.
Siendo que cuando aumente la presión
la tensión aumentara igual.
&
El radio del alveolo es
INVERSAMENTE proporcional a estas
dos.
8. Diámetro alveolar (µm) ∆P con aire (mmHg) ∆P con agua (mmHg)
100 7.5 11
50 15 556
25 30 830
12.5 60 960
6.3 90 1033
9. Presión positiva: La presión interna es
mayor que la presión externa. El
alveolo se expande.
Presión negativa: La presión interna es
menor que la externa. El alveolo se
comprime.
10. La síntesis de surfactantes comienza en la semana
26 y termina en la semana 36.
Los bebes al nacer prematuros no contienen la
cantidad necesaria de esta sustancia y por lo tanto
sufren del síndrome respiratorio infantil.
∆P=
4γ
r
Ley de Laplace
para bebes
prematuros:
11. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Obstrucción crónica de las vías respiratorias.
FACTORES DE EQUILIBRIO:
Ventilación, presión y difusión
PaCo2 y PaO2 (10-15mmHg)
FACTORES DE LA INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA
volumen, viscosidad o presencia de carácter
purulento de las secreciones lo que ocasiona
hipoxia y de Co2.
sedantes o narcóticos.
Contaminación atmosférica.
12. Neumonía, tromboembolia, insuficiencia ventricular
izquierda y neumotórax son enfermedades que
puedan padecer este síntoma.
MANIFESTACIONES
PATOLÓGICAS
HipoxemiaHipercapnia
Carga ventilatoria.
Pared torácica.
Co2
-vasodilatación.
-alteraciones de la
conciencia.
Intercambio gaseoso: difusión y
ventilación/perfusión.
Colapso alveolar.
quimiorreceptores
Polipnea y
taticardia
Falla
respiratoriaFatiga
muscular
13. Enfermedades
respiratorias
Hemotorax
Acumulación de
sangre en la
cavidad pleural
Causa
principal:
Lesion
torácica
Neumotorax
Acumulación de aire
en la cavidad pleural
Ejerce presión
sobre los
alveolos
Piotorax
Acumulación de
pus en la cavidad
pleural
Causa
principal:
Bacterias
Oliotorax
Acumulación
de sustancia
aceitosa en la
cavidad
pleural
14. En la consulta prenatal se obtienen datos
útiles para detectar oportunamente riesgos
de complicaciones y patologias al momento
del nacimiento como lo son las relacionadas
a la prematurez (SDR) o a la posmadurez
(sufrimiento fetal agudo o aspiración de
meconio)
Introducción
15. Aceleran la maduración Inhiben la maduracion
Hipertensión materna Sufrimiento fetal agudo
Preclampsia Diabetes materna
Isoinmunización materno
fetal al Rh
Factores que afectan la maduración de los
pulmones fetales
16. Hipo perfusión
pulmonar
Disminución o
ausencia de agente
tensioactivo
alveolar
Neumocito II
Fosfatidilglicerol
Fosfatidilcolina
Fosfatidiletanolamina
Durante la inspiración,
evita el colapso alveolar
Fisiopatogenia
18. Durante los primeros
minutos de vida inicia con
IR de gravedad progresiva
3 a 6
horas
siguientes
Taquipnea
Quejido espiratorio
Tiros intercostales
Retracción Xifoidea
Aleteo Nasal
Hipoxemia
Signos y síntomas
19. Factores de riesgo
• El recién nacido tiene 27 semanas de vida, por lo tanto su organismo aun no esta
desarrollado por completo, principalmente sus pulmones no cuentan con la
cantidad suficiente de surfactante para trabajar correctamente.
• Productos previos con problemas respiratorios
• cesáreas
• partos prematuros en el pasado
• Se presenta con mayor frecuencia en niños que en niñas (el doble)
• productos con un peso menor a 1500g (20%)
• Productos menores de 36 semanas (partos prematuros)
• Partos simultáneos
• Uso inadecuado de instrumental quirúrgico al momento del parto
21. Pruebas y exámenes
Una gasometría arterial muestra bajos niveles de oxígeno y exceso
de ácido en los líquidos corporales.
Una radiografía de tórax muestra que los pulmones tienen una
apariencia de "vidrio molido" que a menudo se desarrolla de 6 a 12
horas después de nacer.
Se llevan a cabo exámenes de laboratorio para descartar infección
y sepsis como causa de la disnea.
Tratamiento
Se administra oxigeno, además de fluidos intravenosos para
estabilizar la concentración de azúcar y sales en la sangre, y
controlar la presión.
Si las condiciones empeoran, se puede administrar un tubo
endotraqueal con un surfactante exógeno de origen animal o
artificial (survanta es uno de los mas utilizados, deriva de
pulmones de vaca)
22. Prevención
En la mayoría de los casos pueden ser
aminorados o prevenidos si a las madres que
se tiene sospecha de parto prematuro se les
administran glucocorticoides.