FISIOPATOLOGIA - Alteraciones fisiopatologicas del medio interno

FISIOPATOLOGIA1
UNIVERSIDAD CRISTIANA DE BOLIVIA
DR. ENRIQUE GUZMAN VELASCO
MEDICO EMERGENCISTA

MEDIO INTERNO(C. Bernard, sXIX)
• Medio estable, que baña todas las células,
del que toman las sustancias que necesitan
y al que arrojan sus productos de desecho
• Medio interno = líquido extracelular (LEC)
HOMEOSTASIS (Cannon, sXX)
• La uniformidad y estabilidad del medio interno frente a un entorno
cambiante: constancia del medio interno
• Mantenimiento del organismo dentro de límites que le permiten
desempeñar una función de manera adecuada
• Existen diferentes sistemas reguladores que controlan y mantienen la
homeostasis
Medio interno y homeostasis

HOMEOSTASIS: Características
El medio interno (LEC) se mantiene en condiciones constantes: las
concentraciones de O2 y CO2, nutrientes (glucosa, AAs, AG),
desechos orgánicos (urea, urato...), e iones (Na+, K+, HCO3
-...), así
como Tª, pH, V y P deben permanecer relativamente inalterados en
los líquidos corporales
Existe un estado estable fisiológico: equilibrio entre las demandas
del organismo y la respuesta hacia dichas demandas.
Las fluctuaciones mínimas de la composición del medio interno son
compensadas mediante múltiples procesos homeostáticos
coordinados.
Medio interno y homeostasis

Todos los órganos y sistemas trabajan para mantener la homeostasia:
• Los alveolos pulmonares captan
nuevo O2 y eliminan el CO2
• Los riñones mantienen constantes
las concentraciones de iones y el V
de agua y eliminan las sustancias de
desecho.
• El intestino proporciona
micronutrientes (hidratos de C, AG y
AAs) desde el alimento ingerido
hacia el LEC.
• Hígado, tejido adiposo, riñones o
mucosa digestiva modifican o
almacenan las sustancias
absorbidas.
• El aparato locomotor permite al
organismo desplazarse allá donde
esté el alimento... Y huir!
• Sistema nervioso y endocrino
regulan las funciones corporales.

• El LEC está en constante
movimiento gracias al sistema
circulatorio.
• Los nutrientes y gases
circulantes se mezclan por
difusión con los líquidos
tisulares a través de los
capilares

Alteración de la Homeostasia: StressENFERMEDAD
Diferentes situaciones pueden originar un
desequilibrio del medio interno y comprometer
la funcionalidad del organismo:
• Externos:
– Calor, frío, traumas mecánicos, o escasez de
oxígeno
• Internos:
– Ejercicio, presión arterial alta, dolor, tumores,
ansiedad.
• Situaciones Extremas:
– Hemorragias, intoxicación, exposición a dosis
excesivas de radiaciones.
– Infección grave.
– Operaciones quirúrgicas

oC
+50
-50
+15
oC
+50
-50
+15
Temperatura: 37 oC
pH: 7,4
Glucosa: 85 mg/dL
Bicarbonato: 28 mmol/L
Cloro: 108 mmol/L
Potasio: 4,2 mmol/L
Sodio: 142 mmol/L
pO2: 40 mm Hg
pCO2: 45 mm Hg
MECANISMOS
HOMEOSTÁTICOS
MECANISMOS
HOMEOSTÁTICOS

Objetivo: mantenimiento de la homeostasis (de los
gases o la P arterial, p.e.)
Sistemas de control
Componentes:
• Receptor (sensor): Monitoriza cambios producidos
y envía información (impulso aferente).
• Centro de control: Determina el punto de
mantenimiento de alguna función: ej. P arterial,
frecuencia cardiaca, Tª etc...
• Efector: Recibe mensaje del centro de control
(impulso eferente) y emite una respuesta (efecto)
para compensar el cambio inicial

 S. nervioso: Detecta
alteraciones y envía señales en
forma de impulsos nerviosos →
cambios rápidos
 S. Endocrino: detecta cambios y
a través de la sangre envía los
reguladores químicos
(hormonas)→ cambios lentos.
 Ambos mecanismos se
coadyuvan para lograr el equilibrio.
 También hay controles locales
de tipo celular molecular

Flujo sanguíneo
(control local)

Tipos:
 Negativos: Si la respuesta invierte
el estímulo original. El más habitual:
regulación de la glucemia, P arterial,
concentración de gases sanguíneos,
regulación endocrina…
 Positivos: cuando la respuesta
potencia el estímulo original. Es mucho
menos frecuente y puede llevar a
“circulos viciosos” Ej: Coagulación
Sanguínea, inducción del parto.
Mecanismos de retroalimentación
• La mayoría de los sistemas de control actúan mediante
mecanismos de retroalimentación

Retroalimentación negativa (retroinhibición,
negative feedback)

Hipófisis (glándulapituitaria)
Miometrio (útero)

MEDIO INTERNO Y SUS
COMPARTIMIENTOS

COMPARTIMENTOS LÍQUIDOS
Membrana Celular
2/3 Líquido intracelular
40% peso corporal
1/3 Líquido extracelular
20% peso corporal
Agua Corporal Total (ACT)
60% peso corporal
25% Plasma
5% peso corporal
75% Líquido intersticial
15% peso corporal
PROPORCIÓN DE LOS COMPARTIMENTOS LÍQUIDOS

Peso corporal = 70 Kg
ACT = 42 litros
LIC = 28 litros LEC = 14 litros
Plasma = 3,5 litros Líquido intersticial = 10,5 litros
60% peso corporal
40% peso
corporal
20% peso corporal
5% peso
corporal
15% peso corporal
PROPORCIÓN DE LOS COMPARTIMENTOS
LÍQUIDOS

COMPARTIMENTOS LÍQUIDOS
La sangre
Eritrocitos (LIC) + Plasma (LEC)
VOLUMEN SANGUINEO TOTAL:
7-10% peso corporal total

COMPOSICIÓN DE LOS COMPARTIMENTOS LÍQUIDOS

• Agua Temperatura
• Electrolitos (iones) Presión
• Gases (O2, CO2) pH
• Ac. Grasos, Glicerol Osmolalidad
• Monosacáridos
• Aminoácidos, Péptidos
• Hormonas
Composición del M.I.

• Una variable del MI está en su rango fisiológico si este es
absolutamente compatible con el funcionamiento celular
óptimo
• Por debajo o por sobre este rango constituyen valores
patológicos que de persistir provocarán la muerte celular
• El MI tiene a todas sus variables dentro de sus rangos
fisiológicos a pesar de las variaciones que suceden en los
medios intracelular como exterior
• Cada variable posee un mecanismo regulador que
particularmente mantiene a la variable regulada dentro de su
rango fisiológico
• La invariabilidad o constanciade las variables del MI es
llamado Homeostasis
Rango Fisiológico

• Las variables del MI están reguladas
• Sus mecanismos reguladores tienen receptores que miden e informan del valor
actual de la VR a los centros reguladores
• El centro regulador compara estainformación con la referencia y programa su
corrección si es que evalúa alguna diferencia (error)
• El sistemaregulador corrige el error leído manipulando las variables efectoras del
sistemaen dirección opuesta a la dirección en que la variable está cambiando
para corregirla.
• Este sistema mantiene a la variable en su rango fisiológico y se llama de
retroacción negativa
Regulación del MI

• Agua 60% del peso
• PO2 40 – 96 mmHg
• PCO2 40 – 46 mmHg
• Glucosa 70 – 110 mg/dl
• pH 7.35 – 7.45
• Osmolalidad 2.85 – 2.95 mg/Kg de Agua
• Temperatura 36 – 37 ºC
• PA 80 – 120 mm Hg
Valores de variables del MI

Que es la Tonicidad?
-Es el efecto que tiene una solución sobre un volumen celular
-Esta representadapor los osmoles efectivos
-Hay soluciones isotónicas,hipertónicase hipotonicas

SOLUCION HIPERTONICA
-Administracion de soluciones con alta concentración de osmoles efectivos
-Deficit en la excreción de osmoles con actividad osmótica
-Se produce una deshidratación celular

Regulación del Volumen
Interno y Osmolaridad

REGULACIÓN DE LA OSMOLARIDAD
• La Osmolaridad se debe a iones contenidos en el
líquido extracelular.
• Este es rico en iones de sodio, el cual es el ión más
importante en el líquido extracelular (90%). Se
regulamos el ión de sodio, regulamos la
Osmolaridad. Si aumentamos la concentración de
sodio en sangre se produce una serie de efectos
que aumentan el agua corporal y la estimulación de
la hormona antidiurética de la hipófisis, la cual
permeabilizará al tubo colector y distal para el agua
y se recuperará para la sangre, diluyendo el sodio.

Si aumenta la concentración de sodio, existe otro
mecanismo que estimularía el centro de la sed en el
hipotálamo, aportando mayor cantidad y eliminando
menos.
Pero el volumen de líquido incrementará de forma elevado
el volumen sanguíneo y disminuirá, la presión arterial y la
glomerular en el capilar, también aumentará la filtración
glomerular y se eliminará a través de la orina el exceso de
líquidos y sales.
Si hubiera poco sodio, el efecto sería el opuesto.

Balance Nombre Intracelular Extracelular
Balance (+) de sodio Deshidratación
isotónica
No varía Disminuye
Balance (-) de sodio Edema No varía Aumenta
Balance (+) de agua Hiponatremia Aumenta Aumenta
Balance (-) de agua Hipernatremia Disminuye Disminuye

Cuando aumenta el potasio en los líquidos extracelulares,
el problema radica en que es una sustancia toxica cardiaca,
aunque es importante para la Osmolaridad.
Se produce un efecto directo del exceso de potasio sobre
las células epiteliales de los túbulos renales, aumentando
el transporte hacia la luz de los túbulos para eliminarse por
la orina.

El efecto más importante, es el aumento del potasio, el cual
estimulará a la corteza suprarrenal y ésta producirá un
mineral corticoide, denominado aldosterona, cuya función
será la secreción de potasio hacia la luz de los túbulos para
posteriormenteser eliminada por la orina.
Al mismo tiempo que se elimina potasio, se reabsorbe sodio
e hidrogeniones. La hiperpotasemia produce arritmias e
incluso la muerte

REGULACIÓN DEL VOLUMEN DE LÍQUIDO EXTRACELULAR
La volemia se mantiene constante, pero en ocasiones puede
variar, pero ésta es reajustada. Existen dos mecanismos para
dicha regulación:
1. Mecanismo de cambio de líquido capilar: cuando el
volumen sanguíneo aumenta, se incrementan las presiones
en todos los vasos del cuerpo, también en capilares,
aumentando la filtración o la fuga de líquido hacia los tejidos.
Cuando la volemia desciende, pasa líquido desde el espacio
intersticial a los capilares (deshidratación)

Mecanismo renal: consiste en que cuando:
•Aumentael volumen de líquido extracelular
•Aumentala presión arterial
•Aumentala filtración
•Disminuye la reabsorción, ya que los capilares tiene
presiones y pasa al exterior.

EDEMA
4
DEFINICIÓN
Tumefacción o aumento
de volumen de alguna
parte del cuerpo por
Incremento del volumen
de L.I.(Líquido
intersticial).

RED DE CAPILARES SANGUÍNEOS.
5
Esfínter
Capilares
Arteriales.
Arteriola.
Capilares
venosos. Vénula.
En el medio de
las células de
tejido
LOS VASOS
LINFÁTICOS

Vasos Linfáticos entrelazados con
los capilares sanguíneos.
6
Arteriola
Vénula
Vasos ticos.
formados por
endotelio capilar y
membrana basal
Diámetro de 5μm
(A) y 9μm (v) lo
que permite paso
lento (0,07
cm/seg) de los
G.R. que circulan
en ¨fila india¨ a su
través (1 a 2
segundos entre
lado arterial al
venoso).

TIPOS DE CAPILARES
7
CAPILARES
CONTINUOS.
CAPILARES
FENESTRADOS
.
CAPILARES
DISCONTINUOS
.
S.N.C., Piel, músculos, páncreas exócrino,
pulmones y gónadas
(riñones, mucosa GI, las glándulas endócrinas, el plexo coroideo y el cuerpo ciliar.)
hígado, bazo, medula ósea

Sistema de presiones
(equilibrio de Starling):
a.- Presión hidrostática sanguínea.
b.- Presión oncótica o coloidosmótica
sanguínea.
c.- Presión hidrostática tisular.
d.- Presión oncótica tisular.

sanguínea.
TIENDE A FORZAR LA SALIDA DE LIQUIDO A TRAVEZ DE LA MEMBRANA CAPILAR Y DEPENDE DE LAS PRESIONES ARTERIAL Y
VENOSA (GENERADAS POR EL CORAZON)

sanguínea.
TIENDE A PROVOCAR OSMOSIS DEL LIQUIDO HACIA EL INTERIOR A TRAVEZ DE LA MEMBRANACAPILARY DEPENDEDE LA CONCENTRACIONDEPROTEINAS
EN LA SANGRE. EL UNICO AGENTEONCOTICO EFICAZ EN LOS CAPILARES ES LA CANTIDAD DEPROTEINAS , QUENORMALMENTENO ATRAVIEZANLA PARED
VASCULAR

sanguínea.
TIENDE A FORZAR LA ENTRADA DEL LIQUIDO A TRAVEZ DE LA MEMBRANA CAPILAR CUANDO LA PRESION ES POSITIVA, PERO FUERZA
LA SALIDA CUANDO LA PRESION ES NEGATIVA. ES DECIR SE OPONE A LA FILTRACION DE SALIDA A TRAVEZ DE LA MEMBRANA CAPILAR
CUANDO LA PRESION ES POSITIVA

sanguínea.
TIENDE A PROVOCAR LA OSMOSIS DEL LIQUIDO HACIA EL EXTERIOR A TRAVEZ DE LA MEMBRANA CAPILAR. EN CONDICIONES
NORMALES HAY UNA PEQUEÑA PERDIDA DE PROTEINAS SALIENDO DE LOS CAPILARES PERO SU VALOR ES CERCANO A CERO

Flujofisiológico
Extremo arterial Extremo venoso
Aporte arterial Retorno venoso
Vaso Linfático
13

Circulación linfática
14
 Normalmente el volumen de plasma
que sale del lado arterial, es mayor
que el que se reabsorbe en lado
venoso.
 El líquido en exceso, es reabsorbido
por los linfáticos hacia la circulación:
Esto evita el aumento de la P.h.
(Presion hidrostática)intersiticial

INCREMENTO de la P
. HIDROSTÁTICA SANGUÍNEA A NIVEL VENOSO.
a.- Interferencia local del retorno venoso:
- Compresión venosa (tumores, abscesos, ).
- Trombosis venosa.
- Torsión intestinal, con torsión de su
pedículo vascular.
b.- Alteración del retorno venoso sistémico:
- Insuficiencia cardiaca congestiva.
DISMINUCIÓN DE LA P.ONCÓTICA SANGUÍNEA. (Hipo-albuminemia.)
a.- Disminución de la síntesis hepática de albúmina.
Ej.: Cirrosis.
b.- Incremento del catabolismo proteico:
Ej.:Sepsis.
c.- Desnutrición.
Ej. Por: Falta de ingesta, por intestino corto o sindr. de mala absorción.
d.- Pérdida persistente de proteínas plasmáticas (orina/heces).
Ej.: Nefropatías, Gastro-enteropatías como enfermedad de Crohn, etc.
Causas de edema, según la fuerza de Starling
predominante.
EN AMBOS
CASOS, (a y b)
PREDOMINALA
PRESION
HIDROSTATICA
SOBRE LA
ONCÓTICA
EN LOS
CAPILARES
VENOSOS.
15

• A) OBSTRUCCIÓN DEL DRENAJELINFÁTICO.(EDEMA LINFÁTICO)
• a.- POR LINFONODOS(Agrandamiento deganglios linfáticos.)
• Ejemplos:- Tumoreslinfáticoso metástasis ganglionares.
• - Inflamacionesganglionares.(tuberculosis,adenitis piógenas.).
• b.- POR COMPRESIÓNDE VASOS LINFÁTICOSO SU REMOCIÓNEN CÁNCER :
Ejemplo: - Vaciamiento de ganglios axilares en Cáncer de mama.
- Cicatrices (grandes heridas).que retraen y obstruyen
vasos linfáticos.
POR AGRESION DIRECTAa los CAPILARES SANGUÍNEOS::
Ej.: Traumatismos, mordedura de ser-
pientes, picaduras de insectos,
quemaduras severas,
alergias severas.
Otras causas de edema: (Linfático e inflamatorio)
c) POR OBSTRUCCION DE LA LUZ DE LOS LINFATICOS: FILARIASIS.
B) INCREMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR ( EDEMAINFLAM
ATORIO)
La inflamaciónprovoca
vasodilatacióny esto,aumenta
el diámetrode los poros.y
Provocasalida de agua,iones y
en casos graves(quemaduras
de 3er.grado,alergiasseveras.),
incluso puedensalir proteínas
al intersticio.
16

EDEMA Exceso de líquido
en tejidos
corporales.
1.Líquido
extracelular.
2.Líquido
intracelular.
1) Hiponatremia.
2)Depresión de los sistemas metabólicos de los
tejidos.
3) Falta de una nutrición adecuada.
EDEMA
INTRACELULAR.
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Reducción del
flujo
sanguíneo
Se deprimen las
bombas iónicas de
la membrana
celular
Exceso de
Na
intracelular
Paso de agua
al interior de la
célula
Incremento en el
volumen
intracelular de
una zona de
tejido.
 TEJIDOS INFLAMADOS  Aumento de la
permeabilidad de las membranas celulares  difusión
excesiva de Na y otros iones al interior de la célula 
entrada de agua por ósmosis.

EDEMA EXTRACELULAR
1)Fuga anormal de líquido del plasma
hacia los
espacios intersticiales a través de los
capilares.
2) Imposibilidad de los linfáticos de
devolver el líquido a la sangre desde el
intersticio 
LINFEDEMA.
CAUSA CLÍNICA MÁS COMÚN: Filtración
capilar

Factores que pueden aumentar la filtración
capilar.
*Aumento del coeficiente
de filtración capilar.
*Aumento de la presión
hidrostática capilar.
*Reducción de la presión
coloidosmótica del plasma.
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Función de los
vasos linfáticos
deteriorada
No se puede extraer
las proteínas
plasmáticas que
salen al intersticio
Aumento de la
concentración
de proteínas
Eleva presión
coloidosmótica
del líquido
intersticial
Líquido fuera de
los
capilares

Infecciones de los
ganglios linfáticos Filarias
Linfedema grave
y elefantiasis.
Hidrocele
120 millones de
personas-80 países
de las zonas
tropicales y
subtropicales
Asia, África, el
Pacífico Occidental
y diversas partes
del Caribe y
Sudamérica.
 Ciertos tipos de cáncer, eliminación u obstrucción quirúrgica de vasos
linfáticos 
Linfedema.

I. Aumento de la presión capilar.
A. Retención renal excesiva de sal y agua
1. Insuficiencia renal aguda o crónica.
2. Exceso de mineralocorticoides.
B. Presión venosa alta y constricción venosa
1. Insuficiencia cardíaca.
2. Obstrucción venosa.
3. Fallo de las bombas venosas.
a)Parálisis de los músculos.
b)Inmovilización de partes del cuerpo.
c)Insuficiencia de las válvulas venosas.
C. Reducción de la resistencia arterioral
1. Calor corporal excesivo.
2. Insuficiencia del sistema nervioso simpático.
3. Fármacos vasodilatadores.

II. Reducción de las proteínas plasmáticas.
A. Pérdida de proteínas en la orina (síndrome nefrótico)
B. Pérdida de proteínas de zonas desprovistas de piel
1. Quemaduras.
2. Heridas.
C. Síntesis insuficientede proteínas.
1. Hepatopatías.
2. Malnutrición proteica o calórica grave.
III. Aumento de la permeabilidad capilar.
A. Reacciones inmunitarias que provocan la liberación de histamina y otros productos
inmunitarios
B. Toxinas
C. Infecciones bacterianas
D. Deficiencia de vitaminas, en especial de vitamina C
E. Isquemia prolongada
F. Quemaduras

IV. Bloqueo del drenaje linfático.
A. Cáncer
B. Infecciones
C. Cirugía
D. Falta o anomalía congénita de vasos linfáticos

EDEMA
Enfoque clínico-fisiopatológico
Y PATRONES DE EDEMA
17
LAS CAUSAS DE EDEMA EN GENERAL, SE
PUEDEN DIVIDIR TAMBIEN EN TRES GRUPOS:
•Y por FÁRMACOS.
1.-CAUSAS
SISTÉMIC•AS
• INSUFICIENCIACARDIACA
CONGESTIVA.
•HIPOALBUMINEMIA.
• RETENCIÓNRENAL DE
SAL YAGUA.
• ENFERMEDADES
ENDOCRINOLÓGICAS
(Cushingy mixedema.)
2.-CAUSAS LOCALES
•ESTASIS VENOSA LOCAL.
• ESTASIS LINFÁTICA
LOCAL.
• POSICIÓN DECLIVE
PROLONGADA de pie o
sentado.(ortostatismo)
3.-Y EL AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR, QUE PUEDE
SER DE DISTRIBUCIÓN LOCAL O GENERAL según la causa e
intensidad,.(Alergia, mordedura de serpiente, trauma, picadura de
insecto.).

El corazón no
bombea
normalmente la
sangre
desde las venas hasta
las arteria
s
Aumento de la
presión
venosa y
capilar
Aumento de la
filtración
capilar
Reducción de la
presión
arterial
Disminución de
la
excreción de sal y
agua
Aumento del
volumen
sanguíneo 
aumento
mayor de la
presión
hidrostática
.
Flujo sanguíneo hacia
los riñones
reducido
*Secreción de
renina
*Formación
de
angiotensina –
secreción
de
aldosterona
 Retención de
sal y agua por los
riñones.

INSUFICIENCIA
CARDÍACA
IZQUIERDA
El lado derecho
bombea
normalmente
sangre a los
pulmones
La sangre no
puede escapar de
las venas
pulmonares hacia
el lado izquierdo
del corazón
Aumento anormal
de las presiones
capilares
pulmonares
Edema pulmonar
grave
la1260.com.m
x

• Nefropatías
reducción urinaria de
sal y agua
• Grandes cantidades
de NaCl y agua al
líquido extracelular
• Sangre 
espacios
intersticiales
• Una parte
permanece
en sangre
• 1. Aumento
generalizado del
volumen del
líquido
intersticial.
• 2. Hipertensión,
debida al aumento de
volumen.

*Producción
insuficiente
*Pérdida de las
proteínas desde
el plasma
Reducción de la
presión
coloidosmótica
del plasma
Aumento de la
filtración capilar
en todo el
cuerpo
EDEMA
EXTRACELU
LAR
 Pérdida de proteínas en ciertas nefropatías  Síndrome nefrótico.
 Se produce una lesión de las membranas de los glomérulos renales 
permite la filtración de proteínas plasmáticas en grandes cantidades,
pasan a la orina  reducción de su concentración
 Concentración proteica < 2,5 g/100ml  Edema generalizado.

Cirrosis
hepática
• Tejido fibroso  fracaso en la producción
suficiente de proteínas plasmáticas 
reducción de la presión coloidosmótica del
plasma  Edemageneralizado.
• Fibrosis  comprime el drenaje venoso portal
abdominal  aumenta la presión hidrostática
capilar
 incrementa la filtración de líquido (plasma-
zonas
intraabdominales).
• Menor concentración de proteínas + Aumento de
las presiones capilares portales  Trasudación
de grandes cantidades de líquido y proteínas
hacia la cavidad abdominal  Ascitis.

1) La baja distensibilidad del intersticio cuando la
presión del líquido intersticial es negativa.
2)La capacidad del flujo linfático de aumentar 10 a
50
veces.
3)La reducción de la concentración de las proteínas en
el líquido intersticial  reduce la presión
coloidosmótica en el líquido intersticial a medida que
aumenta la filtración capilar.

 Mientras que la presión en el líquido
intersticial es negativa, pequeños
cambios en el volumen del líquido
intersticial se acompañan de cambios
relativamente grandes en la presión
hidrostática del líquido intersticial.
 Cuando la presión es negativa, la
distensibilidad de los tejidos (cambio
de volumen por mmHg), es baja.
 Mientras la presión hidrostática en el
líquido intersticial sea negativa,
pequeños aumentos en el volumen del
líquido intersticial provocarán aumentos
relativamente grandes en la presión
hidrostática del líquido intersticial,lo que
se opone más a la filtración de líquido
hacia los tejidos.

• Presión
hidrostática
normal del
líquido
intersticial:
3 mmHg.
• Mecanismos
de seguridad
contra el
edema es un
cambio en la
presión del
líquido
intersticial de
3 mmHg.
• Una vez que
esta presión
sube por
encima de 0
mmHg, la
distensibilida
d de los
tejidos
aumenta
mucho -> se
acumulan
grandes
cantidades
de líquido en
los tejido,
con ligeras
modificacione
s en la
presión.
• Cuando la
presión
tisular es
porsitiva, el
mecanismo
de
seguridad se
pierde por el
gran
aumento de
la
distensibilida
d de los
tejidos

• Casi todo el líquido del intersticio está en forma de
gel.
• Líquido + red de proteoglucanos  no hay espacios
libres.
• Impide que el líquido fluya fácilmente a través de los tejidos
por el impedimento de <<la superficie en cepillo>> de
billones de filamentos de proteoglucanos.
• Cuando la presión del líquido es negativa, el volumen del
líquido
intersticial no cambia mucho.
• Cuando la PLI aumenta hasta valores positivos, se
produce acumulación de líquido libre en los tejidos.
• Tejidos distensibles, permiten que se acumulen grandes
cantidades de líquido con incrementos adicionales
relativamente pequeños de la presión hidrostática del
líquido intersticial.

<<líquido libre>> Edema con fóvea
Presionamos el
pulgar contra la zona
de tejido
 desplaza el líquido de
esa zona
Se retira el pulgar
 queda una fóvea
en la piel durante
unos segundos
Edema sin fóvea:
células tisulares se
hinchan o el líquido
que hay en el
intersticio se coagula
con fibrinógeno.

• Filamentos
de
proteoglucano
• Fibrillas
de
colágeno
• <<espaciadores
>>
entre las
células.
• Impiden que el
líquido fluya con
demasiada
facilidad.
• Diferentes
sustancias dentro
del líquido pueden
difundirse a través
de los tejidos con
al menos un 95%
de la facilidad con
la que difunden
normalmente.
• La difusión habitual
de nutrientes y
retirada de productos
de desecho no se
ven alteradas por los
filamentos de
proteoglucanos en el
intersticio.

Aumento del flujo de linfa como
mecanismo de seguridad frente
al edema
Sistema linfático: devolver a la
circulación el líquido y las
proteínas filtradas de los
capilares hacia el intersticio.
Mecanismo de seguridad: el
flujo de linfa puede aumentar
10-50 veces cuando el líquido
comienza a acumularse en
los tejidos.
 7mmHg.
<<Lavado>> de las proteínas del
líquido intersticial como
mecanismo de seguridad frente
al edema
La concentración de proteínas del
intersticio se reduce a medida que el
flujo de linfa aumenta  se
transportan mayores cantidades de
proteínas de las que pueden
filtrarse desde los capilares.
Las proteínas son <<lavadas>> del
líquido intersticial a medida que el
flujo de linfa aumenta  la
disminución de proteínas en el
líquido intersticial reduce la fuerza
de filtración a través de los capilares,
tiende a evitar una mayor
acumulación de líquido.
Mecanismo de
seguridad: 7
mmHg.

1. Mecanismo causado por la baja distensibilidad
tisular cuando la presión es negativa  3 mmHg.
2.Mecanismo causado por un aumento del
flujo de linfa  7 mmHg.
3.Mecanismo causado por el lavado de
proteínas desde los espacios intersticiales
 7 mmHg.
<<Mecanismo de seguridad total frente al
edema: 17 mmHg>>

Líquidos en los <<espacios
virtuales>> del cuerpo
*Superficies que casi se tocan
entre sí.
*Capa fina de líquido entre ellas.
*Se deslizan entre sí.
Cavidad
pericárdic
a
Cavidad
peritonea
l
Cavidad
pleural
Cavidad
es
sinoviale
s

• Espacio virtual  espacio
tisular
grande.
• Líquido de los capilares
adyacentes difunde a este
espacio.
El líquido se
intercambia
entre los
capilares y los
espacios
virtuales
• Las proteínas se acumulan en
estos espacios al igual que en
los espacios intersticiales.
• Cada espacio está conectado
directa o indirectamente con
los vasos linfáticos  las
proteínas deben ser retiradas
para volver a la circulación.
Los vasos
linfáticos
drenan las
proteínas de
los espacios
virtuales

• Edema en los tejidos
subcutáneos adyacentes al
espacio virtual  el líquido suele
acumularse también en el
espacio virtual.
• Filtración capilar excesiva 
derrame.
• Cavidad abdominal, especial
tendencia a acumular líquido
de derrame “ascitis”.
• Otros espacios virtuales,
pueden hincharse mucho
cuando hay un edema
generalizado.
• Lesión o infección local 
bloquean drenaje linfático 
hinchazón aislada de la cavidad.
• Presión normal del líquido en
la mayoría de espacios
virtuales  negativa.
El líquido de
edema en los
espacios
virtuales se
llama
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FISIOPATOLOGIA - Alteraciones fisiopatologicas del medio interno

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