1. CASO CLÍNICO
Jacqueline R. Vargas Denen
PEDIATRÍA
2. HISTORIA CLINICA
David de 6 años 8 meses, procedente de
Sacaba/Cochabamba, estudiante de 1° básico.
Consulta Fiebre y dolor abdominal.
ENFERMEDAD ACTUAL: Cuadro clínico de +/- 1 mes
de evolución caracterizado por presentar alzas
térmicas no cuantificadas.
Desde hace 3 sem. presentó tos productiva con
expectoración, acompañado por dolor de
garganta, disfonía, cefalea y mareos.
3. HISTORIA CLINICA
ENFERMEDAD ACTUAL:
Se evidencia masa palpable en cuello
unilateral izquierdo, doloroso a la
palpación, con calor, rubor.
Desde hace 2 semanas, presenta edema en
cara y MI, acompañado de orinas
colúricas, fétidas.
Además epistaxis en moderada cantidad.
4. HISTORIA CLINICA
ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS:
Parto normal
Vacunas completas
ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS:
Enfermedades: Neumonía al momento de nacer.
Alergias: no refiere a medicamentos.
5. EXAMEN FISICO
EXAMEN FISICO GENERAL:
Paciente en mal estado general, afebril, quejumbroso con
palidez generalizada.
PA 155/105 FR:42/min pulso:100 x min T°:36.6
EXAMEN FISICO SEGMENTARIO:
Mucosas: Poco húmedas pálidas
Ojos: Leve edema en párpados, conjuntivas pálidas
Boca: Orofaringe levemente congestiva, piezas dentarias
en regular estado de conservación.
6. EXAMEN FISICO SEGMENTARIO:
Cuello: Adenopatía unilateral izquierda, dolorosa a la
palpación de más o menos 4 cm de ø, móvil doloroso a la
palpación, ganglios palpables en región supraclavicular de
más o menos 2 cm de ø, dolorosos a la palpación.
Tórax:
Corazón: Rítmico, regular, normofonético.
Pulmón: Murmullo vesicular conservado en ambos campos
pulmonares.
7. EXAMEN FISICO SEGMENTARIO:
Abdomen: Blando, depresible, doloroso a
la palpación profunda, en región
epigástrica.
Puñopercusión en fosa renal derecha +.
Extremidades: Tono y trofismo
conservado, pulsos distales perceptibles
Herida costrosa en rodilla derecha.
Sistema Nervioso Central: Consciente,
orientado en las 3 esferas.
8. EXAMEN FISICO SEGMENTARIO:
Impresión Diagnóstica(al ingreso)
Síndrome nefrítico/GMN post infecciosa
Síndrome anémico
Adenomegalia en región cervical
izquierda.
Vacunas completas
Niño eutrófico.
9. Exámenes
5/07/09 6/07/09 8/07/09 14/07/09 18/07/09
Realizados
URO- •Proteinuria
ANALISIS •Hematuria
Hematuria
macroscópica
macroscópica
•Leucocituria
Colesterol Normal
Triglicéridos
ASTO Positivo
PROTEINURI
A DE 24 hrs
C3, C4, AN C3 normal
A y C4 normal
Anti-DNA ANA (-)
Anti-DNA (-)
10. Laboratorio 5/07/2009 12/07/2009
GR Anemia Anemia leve
Hb
Ht
GB Normal Normal
Urea
Creatinina Normal
Proteínas totales Rango superior
Globulina
Na Cercano al rango inferior
Cloro Rango superior
Ca+ Hipercalcemia Cercano al rango inferior
11. Examen de Gabinete Conclusiones
Conglomerado ganglionar linfático en el
hemicuello izquierdo (niveles II, III, V) con
cambios inflamatorios y aumento de volumen
sobre todo en los nódulos nivel II y III.
ECOGRAFIA DE CUELLO
8/07/09
No es posible descartar infiltración
linfomatosa.
ECOGRAFIA RENAL Y Cx: Nefromegalia RI leve e hipoecogenecidad
VESICAL bilateral a correlacionar con laboratorio(para
13/07/09 descartar nefropatía aguda)
PATOLOGÍA No se identifica neoplasia maligna en los
16/07/09 ganglios estudiados.
Conclusión: Ganglios con hiperplasia Folicular
Reactiva
12. CONDUCTA
Diagnostico 5/07/09 8/07/09 10/07/09 14/07/09 17/07/09
Síndrome •Dieta hipo •Dieta hipo •Furosemida Dipirona •Nifedipino
nefrítico/G sódica sódica •Nifedipino •Solicita C3, C4
MN post •Reposo •Reposo •Cefotaxima y TORCH
relativo relativo •Ibuprofeno
infecciosa
•PNC
benzatínica
Adenomegali Amoxicilina+
a en región Ac.
cervical Clavulánico
izquierda.
(HFR)
13. EVOLUCIÓN
Evolución lenta con compromiso renal.
Se toma biopsia de ganglio cervical que reporta
Hiperplasia folicular reactiva.
Se toma muestra para TORCH(-)
Estable con presiones arteriales controladas
100/60mmHg.
Actualmente en espera urocultivo para BAAR
Lowestein Jensen.
14. EVOLUCIÓN
FECHAS FC PA FR
5/7/09 100 155/105 42
17/7/09 92 100/70 28
20/7/09 84 100/70 20
Paciente en mejor estado general, afebril, hidratado, sin
signos de dificultad respiratoria, ni edemas, fue dado de
alta el 20/07/09, pero aun permaneció en el servicio 2
días más.
16. DEFINICIÓN
SÍNDROME NEFRÍTICO SÍNDROME NEFRÓTICO
Síndrome clínico
Síndrome
humoral que ocurre
caracterizado
como resultado de un
morfológicamente por
aumento de la FG de las
alteraciones
proteínas plasmáticas.
inflamatorias difusas
en los glomérulos. La proteinuria lleva a:
Hipoalbuminemia
Hematuria
Edema
Edemas
Oliguria
HTA
Hipercolesterolemia
17. EPIDEMIOLOGÍA
SÍNDROME NEFRÍTICO SÍNDROME NEFRÓTICO
Varones Varones 1,8:1
Pico de incidencia Principalmente en
entre los 2 -6 años. niños de 2 a 6 años
5 al 10% de los px con
Frecuencia anual 2-7
faringitis
casos/100.000 < 16
25% de los px con años
infecciones cutáneas
Máxima incidencia de
los 3 a 5 años.
18. ETIOLOGIA
SÍNDROME NEFRÍTICO SÍNDROME NEFRÓTICO
Prototipo GNAPE
Glomerulonefritis
GNA postestreptocócica 16%
Nefropatía IgA 14% primarias
LES 10% Nefropatía de cambios
mínimos
GN extracapilar 8%
Glomerulonefritis esclerosante
GN membranoproliferativa 6%
y focal
Vasculitis Necrosante 8% Glomerulonefritis membranosa
Nefropatía membranosa 5.5% Glomerulonefritis
GNA postinfecciosa 4.8% mesangiocapilar
Púrpura de SchÖnlein- 4.8% Nefropatía Ig A
Henoch
20. MORFOLOGÍA Y PATOGENIA
SÍNDROME NEFRÍTICO
◊ Los riñones están
aumentados de
tamaño.
◊ Glomérulos tienen
hipercelularidad.
◊ Debajo de los
podocitos, depósitos
en forma de pequeñas
jorobas= "humps"
21. MORFOLOGÍA Y PATOGENIA
SÍNDROME NEFRÓTICO
Los podocitos citoplasmáticos aparecen
edematosos o vacuolados.
IF: ausencia completa de complejos inmunes y
fibrina.
ME: podocito muetran fusión de los pedicelos,
con citoplasma vacuolado.
22. SÍNDROME NEFRÍTICO
FISIOPATOLOGÍA
Daño capilar Hematuria
Cilindros GR
Pérdida de
carga aniónica Alteración de la
Inflamación permeabilidad Proteinuria
aguda del Aumento diámetro
glomérulo poro de MB
Hipercelularidad Oliguria
FG
gomerular Azoemia
Contracción del
mesangio Retención HTA
H2O y Na+ Edemas
27. DIAGNÓSTICO
SÍNDROME NEFRÍTICO SÍNDROME NEFRÓTICO
Adecuada historia Características
clínica clínicas
Diagnóstico Hallazgos de
etiológico laboratorio
Pruebas adicionales de Se confirma con una
laboratorio biopsia renal
28. DIAGNÓSTICO
SÍNDROME NEFRÍTICO SÍNDROME NEFRÓTICO
Examen de orina: Suero: creatinina, urea,
hematuria, iones, proteínas,
proteinuria colesterol, TGC
BUN/creatinina: Fracciones C3 y C4
Electrolitos: Ac anti nucleares
hiponatremia ANCA
Complemento C3-C4:
Ac antiestreptolisina O
C3; C4 normal o
levemente Ecografía renal
disminuído.
29. DIAGNÓSTICO
SÍNDROME NEFRÍTICO SÍNDROME NEFRÓTICO
Proteinuria de rango no
nefrótico < a 3 g/24 hrs.
Proteinuria selectiva:> a
40 mg/hrs x m2 / 2
gr/m2/dia
30. DIAGNÓSTICO
SÍNDROME NEFRÍTICO SÍNDROME NEFRÓTICO
Hipoproteinemia < 5
Anticuerpos
antiestreptolisina O gr/dl
Anticuerpos Hiperlipidemia > a 400
antinucleares (ANA) mg/dl
LES Lipiduria
Anticuerpos Hipercoagulabilidad
anticitoplasma del DNT proteica
neutrófilo (ANCA
31. Lípidos plasmáticos
↑ Colesterol total
SÍNDROME ↑ Triglicéridos (variable)
NEFRÓTICO ↑ Fosfolípidos (variable)
Anomalías Lipoproteínas plasmáticas
↑ LDL colesterol
lipídicas
↑ Lp(a)
detectadas ↑ VLDL en síndromes nefróticos
en el graves
síndrome ↑ IDL y HDL3 (variable)
nefrótico Apolipoproteínas plasmáticas
↑ Apo B-100
↑ Apo A-1
↑ Apo E, ApoCII (variable)
Lipiduria
33. TRATAMIENTO
SÍNDROME NEFRÍTICO SÍNDROME NEFRÓTICO
Hospitalario de
Reposo, restricción
preferencia hídrica
Los pacientes en Dieta hipolipemiante y
observación estrecha. proteica adecuada
Dieta hiposódica y Furosemida (1-5 mg/Kg/d)
restricción de líquidos. o hidroclorotiazida (2-5
Diuréticos: furosemida mg/Kg/d) +
(1-2mg/Kg/dosis) VO o espironolactona (1-2
Ev c/12 hrs mg/Kg/d)
34. TRATAMIENTO
SÍNDROME NEFRÍTICO SÍNDROME NEFRÓTICO
Tx de hipercaliemia, Albúmina humana
acidosis 0,5 a 1 g/Kg o plasma
PNC benzatínica 10 Ml/Kg en 2 hrs +
600000U IM en < de furosemida a 3
6 años y 1.200.000 U mg/Kg/d.
IM En >de 6 años
Alergia :eritromicina,
claritromicina o
azitromicina
35. EVOLUCIÓN Y PRONOSTICO
SÍNDROME NEFRÍTICO SÍNDROME NEFRÓTICO
Buen pronóstico. En de lesiones mínimas,
(mortalidad menor al 1%)
excelente pronóstico.
La hematuria
macroscópica = 2ª y 4ª En caso de un tipo
semana. impuro remitidos a
La proteinuria =4ª sem. nefrología pediátrica.
La hematuria Los corticodependientes
microscópica puede y corticoresitentes
persistir hasta 1 año. evolución más
complicada.
36. LINFADENOPATÍAS
Hiperplasia folicular reactiva
Frecuente, en especial pediátricos
Es secundaria a infecciones
orofaríngeas, Odontológicas, otológicas y
cutáneas.
Histología:
folículos linfoides reactivos de forma y
tamaño irregular con manto linfocitario
conservado, polimorfismo celular, mitosis y
fagocitosis, casi siempre limitados a la
37. FUNDAMENTOS
Paciente Varón
Edad: 6 años.
Clínicamente presento:
Edema en párpados, cara y extremidades inferiores.
Orinas colúricas
Hematuria macroscópica
HTA
Con antecedente de haber presentado un cuadro
clínico de 3 semanas de evolución caracterizado
tos, además presenta una herida costrosa en
rodilla derecha.
38. FUNDAMENTOS
Internado por cuadro febril, que hace
referencia a una infección, probablemente
de origen bacteriano (Streptoccoco β
hemolítico del Grupo A).
Presenta ASTO (+) con valores de 6400
UI/ml
Cuadro clínico acompañado de dolor
abdominal, edemas en párpados y MI, de
tipo pálido, no doloroso y orinas colúricas
39. SINDROME
DATOS PACIENTE DAVID
NEFRÍTICO
Antecedentes de
infección previa de SI SI
EBHA
Hematuria SI SIEMPRE
Hipertensión arterial
SI FRECUENTE
(HTA)
FRECUENTE
Edema SI
Proteinuria de rango no
1503 mg/24hrs SIEMPRE
nefrótico
40. CONCLUSIONES
El síndrome nefrítico es una entidad clínica de inicio
brusco que se caracteriza por la presencia de:
edema, hematuria, HTA y proteinuria leve.
Es importante tener en cuenta que no siempre este
síndrome se presenta de forma completa.
El síndrome nefrítico se ha asociado habitualmente
a la GNA y más concretamente a la de etiología
postestreptocócica
41. CONCLUSIONES
El Streptoccoco β hemolítico del Grupo A, es
responsable de infecciones en piel y faringe.
El comienzo súbito y la tendencia a la resolución
espontánea se asocia a una infección
estreptocócica previa.
El riñón es el principal huésped de los ataques
por enfermedades de complejos inmunes, muchos
se producen in situ, otros por atrapamiento de
los complejos inmunológicos circulantes.