Descargado 153 veces
Subido porMichel Alejandra Garcia
Gluconeogénesis
La gluconeogénesis es una ruta metabólica que permite la síntesis de glucosa a partir de precursores no glucídicos, utilizando múltiples enzimas que son mayormente las mismas que las de la glucólisis pero en sentido inverso. Este proceso requiere 12 fosfatos de energía por cada molécula de glucosa sintetizada y está regulado por metabolitos y hormonas como el glucagón y los glucocorticoides, que estimulan la gluconeogénesis. La regulación del equilibrio entre gluconeogénesis y glucólisis se coordina a través de señales hormonales que afectan la actividad enzimática.
Más contenido relacionado
Gluconeogénesis
- 4. Ruta anabólica enla que se sintetiza glucosa a partir de precursores no glucídicos.
- 5. Necesidad de glucosacirculante Muchos glucosa: órganos sólo consumen Sistema Nervioso Médula renal Testículos Eritrocitos El SN consume 120 gr/glucosa al día
- 6.
- 7. En el Citosolcelular excepto en la carboxilación del piruvato que se lleva a cabo en la mitocondria. Citosol Mitocondria
- 8. Koolman, Bioquímica textoy atlas.pp.155
- 9. Once reacciones soncatalizadas en gluconeogénesis. La glucólisis utiliza muchas de las mismas enzimas como la gluconeogénesis, pero con inversión del sentido de reacción.
- 10. Enzimas que intervieneny las reacciones que catalizan : Glucosa-6-fosfatasa (Hexoquinasa) Fosfoglucoisomerasa Fructosa-1,6-bisfosfatasa (fosfofructoquinasa) Fructosa-1,6-bifosfato aldolasa Triosafosfato isomerasa Deshidrogenasa fosfato Gliceraldehído-3-
- 11. Fosfoglicerato quinasa Fosfoglicerato Mutasa Enolasa PEPCK(piruvato quinasa) Piruvato quinasa) carboxilasa (piruvato Las enzimas diferentes que utiliza la glucólisis están nombradas entre ().
- 12. Conversión del Fosfoenolpiruvato Piruvato en Conversión de laFructosa-1,6bifosfato en Fructosa-6-Fostato Conversión de la glucosa-6-fosfato en glucosa.
- 14.
- 15. Piruvato Oxalacetato 2 H2O 2 CO2 2 (2)ADP (2) ATP Lactato 2 Pi (2) Piruvato (2) Oxalacetato AA Piruvato carboxilasa Alanina aminotransferasa Biotina
- 16.
- 17.
- 18. Oxalacetato Fosfoenolpiruvato (2) GTP (2) GDP 4 2CO2 (2) Oxalacetato (2) Fosfoenolpiruvato PEP carboxicinasa
- 19.
- 20. 2 Fosfoglicerato 3Fosfoglicerato (2) 3 Fosfoglicerato Fosfogliceratomutasa (2) 2 Fosfoglicerato
- 21. 3Fosfoglicerato 1,3Bisfosfoglicerato (2) ATP (2) ADP (2)3 Fosfoglicerato (2) 1,3 BisFosfoglicer ato Fosfoglicerato quinasa
- 22. 1,3Bisfosfoglicerato Gliceraldehído-3-fosfato 2 H+ (2) NADH (2)1,3 BisFosfoglicer ato (2) Gliceraldehído -3-fosfato (2) NAD 2 Pi Gliceraldehído-3-fosfato deshidrogenasa
- 23.
- 24.
- 25.
- 26.
- 27.
- 28.
- 29.
- 30.
- 31. Se consumen 12fosfatos de energía por cada molécula de glucosa sintetizado mediante la gluconeogénesis.
- 33. La gluconeogénesis y laglucólisis están reguladas de forma recíproca. La regulación de la actividad de las enzimas reguladoras se realiza por: 1. El nivel de algunos metabolitos. 2. Por control hormonal.
- 34. El control por metabolitos se ejerce (activacióno inhibición)sobre las enzimas reguladoras en cada una de las vías. Piruvato carboxilasa y fructosa 1-6 bisfosfatasa.
- 35. Niveles altos: ATP,NADH,citrato Gluconeogénesis Glucólisis Niveles bajos: AMP ,NAD ,FRU-2,6-BIP Gluconeogénesis Glucólisis ACETILCOA Gluconeogénesis
- 36. Las hormonas regulanla actividad enzimática mediante señales que acaban produciendo fosforilaciones o defosforilaciones de las enzimas, que modifican la actividad de las mismas.
- 37. Glucagón Su secreción disminuyela concentración de la fructosa-2,6-bisfosfato y el aumento de la gluconeogénesis. Hormona de tipo catabólica con efecto hiperglucemiante , de acción glucogenolítica, desactiva la piruvato kinasa y estimula la conversion del piruvato en fosfoenolpiruvato.
- 38. Estimula la captaciónAA por el hígado para sintetizar glucosa (sólo leucina y lisina no generan precursores gluconeogénicos). Efecto cetogénico (treonina, metionina, isoleucina, valina). Induce aumento de catecolaminas. Induce la disminución de liberación de insulina.
- 40. Glucocorticoides En general aumentan la gluconeogénesis hepática al estimular las enzimas fosfoenolpiruvato carboxilasa y glucosa-6-fosfatasa. Aumentan laliberación de sustratos gluconeogénicos de tejidos periféricos sobre todo por parte del músculo.
- 41. Los glucocorticoides también aumentan la liberaciónde glicerol y de ácidos grasos mediante lipólisis e incrementan la liberación de lactato por el musculo.
- 42. Adrenalina Pertenece a lamédula suprarrenal de la familia de las catecolaminas Regula la movilización de grasa y glucosa desde depósitos de almacenamiento. La estimulación del tejido adiposo lleva a la lipólisis y la liberación de ácidos grasos libres y glicerol.
- 43. En seres humanosestos efectos están mediados por el receptor beta. Los receptores tanto alfa 1 como beta 2 estimulan la gluconeogénesis hepática lo que causa la liberación de glucosa hacia la circulación. Ambos receptores son activados por la adrenalina.
- 44. Koolman Jan, Rhom-Klaus-Henrich. Gluconeogénesis. Bioquímicatexto y atlas. Panamericana, tercera edición. Madrid España, 2004.pp.154-155. Mathews Christopher K, Van Holde, Ahern. Gluconeogénesis. Bioquímica. Pearson educación. Madrid, 2002. pp.627640, 630, 634. Gardner G. David, Shoback Dolores, Hormonas. Greenspan. Endocrinología básica y clínica. Mc Graw Hil, 2012. pp.292-299, 347357, 575, 587.