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Cuando formamos Glucógeno estamos
guardando energía, este proceso se
denomina glucogénesis.
Glucosa
glucogénesis.
Cuando necesitamos energía el
glicógeno se desdobla (se rompen los
enlaces), a esto se le llama
Glucogenolisis.
El glucogeno puede ser del musculo o
del hígado.
Comida
Sangre
Glucosa
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ATP (ó energía)
Glucógenolisis.
Glucolisis, es el
Catabolismo
(rompimiento) de
la glucosa para
producir ATP.
A. PIRUVATO Y FOSFOENOLPIRUVATO.
En las mitocondrias se encuentra una enzima, la piruvato carboxilasa que convierte
el piruvato en oxaloacetato en presencia de ATP, la vitamina B biotina y bel CO2. La
función de la biotina consiste enlazar el CO2 proveniente del bicarbonato a la
enzima, previa a la adición de CO2 al piruvato. Una segunda enzima la
fosfoenolpiruvato carboxinasa, catalisa la conversión del oxaloacetato en
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IMPORTANCIA BIOMÉDICA.
La gluconeogénesis satisface las necesidades de glucosa
cuando en la dieta no se dispone de suficientes carbohidratos.
Se necesita un suministro continuo de glucosa como fuente de
energía especialmente parar el sistema nervioso y los
eritrocitos. La insuficiencia de gluconeogénesis suele ser
mortal, por debajo de una concentración crítica de glucosa
sanguínea se presenta disfunción cerebral, que puede
provocar coma o muerte.
B) FRUCTOSA 1,6 BIFOSFATO Y
FRUCTOSA 6 FOSFATO.
La conversión de la fructosa 1,6 bifosfato
a fructosa 6 fosfato, necesita para
alcanzar la inversión de la glucolisis, se
cataliza por una enzima específica, la
fructosa 1,6 bisfosfatasa. Esta es una
enzima importante, y que su presencia
determina si un tejido puede o no
sintetizar glucógeno a partir del piruvato
y de los triosafosfatos. Se encuentra en
el hígado y el riñón, y se ha demostrado
su presencia en el músculo estriado; se
considera que no se presenta en los
músculos cardiaco y liso.
C) GLUCOSA 6 FOSFATO Y
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La conversión de la glucosa
6 fosfato a glucosa esta
catalizada por otra fosfatasa
específica, la glucosa 6
fosfatasa. Esta presenta en
el hígado y el riñón pero no
en el músculo ni en el tejido
adiposo; dicha enzima
permite que un tejido añada
glucosa a la sangre.
D) GLUCOSA 1 FOSFATO Y GLUCÓGENO.
La degradación de glucógeno a glucosa 1 fosfato se lleva cabo
por la fosforilasa. La síntesis del glucógeno incluye una vía
completamente diferente por medio de la formación del bifosfato
de glucosa y uridena y la actividad de la glucógeno sintasa.
Los cambios en las
concentraciones sanguíneas de
dichos sustratos debidos a
modificaciones en la disponibilidad
dietética pueden modificar la
velocidad de la secreción de las
hormonas que influyen a su vez,
sobre el patrón del metabolismo
en la vías metabólicas con
frecuencia afectando la actividad
de las enzimas esenciales que
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mecanismos responsables de la
regulación de la actividad de las
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metabolismo de los carbohidratos.
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COMPARTEN LA MISMA VÍA PERO EN DIRECCIONES
OPUESTAS DEBEN REGULARSE DE MANERA RECÍPROCA
LA INDUCCIÓN Y REPRESIÓN DE LA SÍNTESIS DE ENZIMAS
ESENCIALES REQUIEREN VARIAS HORAS.
Es importante que las enzimas esenciales que intervienen en una vía
metabólica se activen o deprimen de manera coordinada. Todas las enzimas
que participan en la utilización de la glucosa se vuelven más activas en
presencia de un acceso de glucosa y, así disminuye la actividad de todas las
enzimas responsables de la producción de glucosa en la vía de
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sanguínea, inhiben la glucolisis y
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hepática mediante un incremento de
la concentración de cAMP y da lugar
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piruvato cinasa. Ambas hormonas
también también afectan la
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bifosfato y, por tanto, la glucolisis y
gluconeogénesis, como se explica
después.
La fructosa 2,6-bisfosfato tiene una
función clave en la regulación de la
glucolisis y la gluconeogénesis
hepática.
El efector alostérico positivo más potente
de la fosfofructocinasa-1 e inhibidor de la
fructosa 1,6-bifosfatasa en el hígado es la
fructosa 2,6-bifosfato. Esta libera la
inhibición de la fosfofructocinasa-1 por
AATP e incrementa la afinidad de esta
enzima por la fructosa6-fosfato. Inhibe la
fructosa 1,6-bifosfatasa por incrementar su
Km por la fructosa 1,6 bisfosfato. La
concentración de la fructosa 2,6-bisfosfato
está bajo control del sustrato alostérico y
hormonal.
LA CONCENTRACION DE
GLUCOSA SANGUINEA
REGULA DENTRO DE
LIMITES EXTRECHOS
En el estado de pos absorción,
la concentración de la glucosa
sanguínea , en humanos y en
muchos mamíferos, se ajusta
en el intervalo de 4.5 a 5.5
mmol/L. Después de la
ingestión de una comida rica
en carbohidratos puede
aumentar a 6.5 a 7.2 mmol/L.
Durante el ayuno , las
concentraciones disminuyen a
valores entre 3.3 y 3.9 mmol/L.
LA GLUCOSA SANGUINEA
PROVIENE DE LA DIETA DE LA
GLUCONEOGENESIS Y DE LA
GLUCOGENOLISIS.
La mayor parte de los
carbohidratos digeribles de la
dieta forman glucosa. Los
carbohidratos de la dieta
digeridos activamente contienen
residuos de glucosa, galactosa y
fructosa que se liberan en el
intestino. Estos residuos se
transportan al hígado a través de
la vena porta hepática .La
galactosa y la fructosa se
convierten fácilmente en glucosa
en el hígado.
Concentración de glucosa sanguínea se regula
mediante mecanismos metabólicos y
hormonales
La conservación de concentración estable de
glucosa en sangre es uno de los mecanismos
homeostáticos regulados más finamente en el cual
participan hígado, tejidos extrahepaticos y varias
hormonas, las células hepáticas parecen ser
libremente permeables a la glucosa (via el
transportador GLTU2) en tanto que las células de
los tejidos extrahepaticos y una vez que la glucosa
ingresa a las células, la hexocinasa cataliza su
fosforilacion por otra parte, es probable que la
actividad de ciertas enzimas y la concentración de
intermediarios importantes ejercen un efecto
mucho más directos sobre la captura o expulsión
de la glucosa por el hígado. Cualquiera que sea el
caso, la concentración de la glucosa en la sangre
es un factor importante en el control de la
velocidad de captura de la glucosa en el hígado y
en los tejidos extrahepaticos.
La insulina tiene una función central en
la regulación de la glucosa sanguínea.
Además de los efectos directos de la
hipoglucemia para estimular la captura de
glucosa en el hígado y los tejidos
periféricos, la hormona insulina tiene una
participación crucial en la regulación de la
concentración de la glucosa sanguínea.
Esta hormona se produce por las células B
de los islotes de la Langerhans en el
páncreas como respuesta directa al grado
de hiperglucemia. La célula del islote es
libremente permeable a la glucosa
mediante el transportador GLUT 2 y la
glucosa se fosforila por la glucocinasa con
alta Km, por tanto la concentración de la
glucosa sanguínea determina el flujo a
través de la glucolisis del ciclo del ácido
cítrico y de la generación del ATP.
El glucagón se opone a las
acciones de la insulina
El glucagón es la hormona
producida por las células A de
los islotes de Langerhans
pancreáticos; su secreción se
estimula por la hipoglucemia.
Una vez que la hormona llega
al hígado (por medio de la
vena porta) produce
glucogenólisis mediante la
activación de la fosforilasa, la
mayor parte del glucagón
endógeno (y de la insulina) se
elimina de la circulación en el
hígado
ASPECTOS CLINICOS
ADICIONALES.
La glucosuria se presenta al
excederse el umbral renal de
la glucosa.
Cuando la glucosa sanguínea
se eleva a concentraciones
relativamente altas, el riñón
también ejerce un efecto
regulador .La glucosa se filtra
continuamente los
glomérulos, pero por lo
general reingresan por
completo a la sangre
mediante sistema de
reabsorción de los túbulos
renales .La reabsorción de la
glucosa contra su propio
gradiente de concentración se
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ATP en las células tubulares.
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Expo,, gluconeogenesis y control de la glucosa en la sangre

  • 1.
  • 2.
  • 3.
  • 4. Cuando formamos Glucógeno estamos guardando energía, este proceso se denomina glucogénesis. Glucosa glucogénesis. Cuando necesitamos energía el glicógeno se desdobla (se rompen los enlaces), a esto se le llama Glucogenolisis. El glucogeno puede ser del musculo o del hígado. Comida Sangre Glucosa Glucolisis ATP (ó energía) Glucógenolisis. Glucolisis, es el Catabolismo (rompimiento) de la glucosa para producir ATP.
  • 5. A. PIRUVATO Y FOSFOENOLPIRUVATO. En las mitocondrias se encuentra una enzima, la piruvato carboxilasa que convierte el piruvato en oxaloacetato en presencia de ATP, la vitamina B biotina y bel CO2. La función de la biotina consiste enlazar el CO2 proveniente del bicarbonato a la enzima, previa a la adición de CO2 al piruvato. Una segunda enzima la fosfoenolpiruvato carboxinasa, catalisa la conversión del oxaloacetato en fosfoenolpiruvato. IMPORTANCIA BIOMÉDICA. La gluconeogénesis satisface las necesidades de glucosa cuando en la dieta no se dispone de suficientes carbohidratos. Se necesita un suministro continuo de glucosa como fuente de energía especialmente parar el sistema nervioso y los eritrocitos. La insuficiencia de gluconeogénesis suele ser mortal, por debajo de una concentración crítica de glucosa sanguínea se presenta disfunción cerebral, que puede provocar coma o muerte.
  • 6.
  • 7. B) FRUCTOSA 1,6 BIFOSFATO Y FRUCTOSA 6 FOSFATO. La conversión de la fructosa 1,6 bifosfato a fructosa 6 fosfato, necesita para alcanzar la inversión de la glucolisis, se cataliza por una enzima específica, la fructosa 1,6 bisfosfatasa. Esta es una enzima importante, y que su presencia determina si un tejido puede o no sintetizar glucógeno a partir del piruvato y de los triosafosfatos. Se encuentra en el hígado y el riñón, y se ha demostrado su presencia en el músculo estriado; se considera que no se presenta en los músculos cardiaco y liso.
  • 8. C) GLUCOSA 6 FOSFATO Y GLUCOSA. La conversión de la glucosa 6 fosfato a glucosa esta catalizada por otra fosfatasa específica, la glucosa 6 fosfatasa. Esta presenta en el hígado y el riñón pero no en el músculo ni en el tejido adiposo; dicha enzima permite que un tejido añada glucosa a la sangre.
  • 9. D) GLUCOSA 1 FOSFATO Y GLUCÓGENO. La degradación de glucógeno a glucosa 1 fosfato se lleva cabo por la fosforilasa. La síntesis del glucógeno incluye una vía completamente diferente por medio de la formación del bifosfato de glucosa y uridena y la actividad de la glucógeno sintasa.
  • 10. Los cambios en las concentraciones sanguíneas de dichos sustratos debidos a modificaciones en la disponibilidad dietética pueden modificar la velocidad de la secreción de las hormonas que influyen a su vez, sobre el patrón del metabolismo en la vías metabólicas con frecuencia afectando la actividad de las enzimas esenciales que intentan compensar en cambio en la disponibilidad del sustrato es posible identificar 3 tipos de mecanismos responsables de la regulación de la actividad de las enzimas relacionadas con el metabolismo de los carbohidratos. DEBIDO A QUE LA GLUCOLISIS Y LA GLUCONEOGÉNESIS COMPARTEN LA MISMA VÍA PERO EN DIRECCIONES OPUESTAS DEBEN REGULARSE DE MANERA RECÍPROCA
  • 11. LA INDUCCIÓN Y REPRESIÓN DE LA SÍNTESIS DE ENZIMAS ESENCIALES REQUIEREN VARIAS HORAS. Es importante que las enzimas esenciales que intervienen en una vía metabólica se activen o deprimen de manera coordinada. Todas las enzimas que participan en la utilización de la glucosa se vuelven más activas en presencia de un acceso de glucosa y, así disminuye la actividad de todas las enzimas responsables de la producción de glucosa en la vía de gluconeogénesis.
  • 12. La modificación covalente mediante fosforilación reversible acontece con rapidez El glucagón y, en menor grado, la adrenalina, hormonas responsables de la diseminación de la glucosa sanguínea, inhiben la glucolisis y estimulan la gluconeogénesis hepática mediante un incremento de la concentración de cAMP y da lugar a la fosforilación e inactivación de la piruvato cinasa. Ambas hormonas también también afectan la concentración de la fructosa 2,6- bifosfato y, por tanto, la glucolisis y gluconeogénesis, como se explica después.
  • 13. La fructosa 2,6-bisfosfato tiene una función clave en la regulación de la glucolisis y la gluconeogénesis hepática. El efector alostérico positivo más potente de la fosfofructocinasa-1 e inhibidor de la fructosa 1,6-bifosfatasa en el hígado es la fructosa 2,6-bifosfato. Esta libera la inhibición de la fosfofructocinasa-1 por AATP e incrementa la afinidad de esta enzima por la fructosa6-fosfato. Inhibe la fructosa 1,6-bifosfatasa por incrementar su Km por la fructosa 1,6 bisfosfato. La concentración de la fructosa 2,6-bisfosfato está bajo control del sustrato alostérico y hormonal.
  • 14.
  • 15. LA CONCENTRACION DE GLUCOSA SANGUINEA REGULA DENTRO DE LIMITES EXTRECHOS En el estado de pos absorción, la concentración de la glucosa sanguínea , en humanos y en muchos mamíferos, se ajusta en el intervalo de 4.5 a 5.5 mmol/L. Después de la ingestión de una comida rica en carbohidratos puede aumentar a 6.5 a 7.2 mmol/L. Durante el ayuno , las concentraciones disminuyen a valores entre 3.3 y 3.9 mmol/L.
  • 16. LA GLUCOSA SANGUINEA PROVIENE DE LA DIETA DE LA GLUCONEOGENESIS Y DE LA GLUCOGENOLISIS. La mayor parte de los carbohidratos digeribles de la dieta forman glucosa. Los carbohidratos de la dieta digeridos activamente contienen residuos de glucosa, galactosa y fructosa que se liberan en el intestino. Estos residuos se transportan al hígado a través de la vena porta hepática .La galactosa y la fructosa se convierten fácilmente en glucosa en el hígado.
  • 17. Concentración de glucosa sanguínea se regula mediante mecanismos metabólicos y hormonales La conservación de concentración estable de glucosa en sangre es uno de los mecanismos homeostáticos regulados más finamente en el cual participan hígado, tejidos extrahepaticos y varias hormonas, las células hepáticas parecen ser libremente permeables a la glucosa (via el transportador GLTU2) en tanto que las células de los tejidos extrahepaticos y una vez que la glucosa ingresa a las células, la hexocinasa cataliza su fosforilacion por otra parte, es probable que la actividad de ciertas enzimas y la concentración de intermediarios importantes ejercen un efecto mucho más directos sobre la captura o expulsión de la glucosa por el hígado. Cualquiera que sea el caso, la concentración de la glucosa en la sangre es un factor importante en el control de la velocidad de captura de la glucosa en el hígado y en los tejidos extrahepaticos.
  • 18. La insulina tiene una función central en la regulación de la glucosa sanguínea. Además de los efectos directos de la hipoglucemia para estimular la captura de glucosa en el hígado y los tejidos periféricos, la hormona insulina tiene una participación crucial en la regulación de la concentración de la glucosa sanguínea. Esta hormona se produce por las células B de los islotes de la Langerhans en el páncreas como respuesta directa al grado de hiperglucemia. La célula del islote es libremente permeable a la glucosa mediante el transportador GLUT 2 y la glucosa se fosforila por la glucocinasa con alta Km, por tanto la concentración de la glucosa sanguínea determina el flujo a través de la glucolisis del ciclo del ácido cítrico y de la generación del ATP.
  • 19. El glucagón se opone a las acciones de la insulina El glucagón es la hormona producida por las células A de los islotes de Langerhans pancreáticos; su secreción se estimula por la hipoglucemia. Una vez que la hormona llega al hígado (por medio de la vena porta) produce glucogenólisis mediante la activación de la fosforilasa, la mayor parte del glucagón endógeno (y de la insulina) se elimina de la circulación en el hígado
  • 20. ASPECTOS CLINICOS ADICIONALES. La glucosuria se presenta al excederse el umbral renal de la glucosa. Cuando la glucosa sanguínea se eleva a concentraciones relativamente altas, el riñón también ejerce un efecto regulador .La glucosa se filtra continuamente los glomérulos, pero por lo general reingresan por completo a la sangre mediante sistema de reabsorción de los túbulos renales .La reabsorción de la glucosa contra su propio gradiente de concentración se relaciona con la provisión de ATP en las células tubulares.