El documento describe los principales procesos de digestión, absorción y metabolismo de los glúcidos en el organismo humano. La digestión de glúcidos como el almidón se produce en la boca y el intestino delgado por amilasas. Los monosacáridos resultantes como la glucosa son absorbidos en el intestino a través de transportadores y pasan a la sangre. En el hígado y otros tejidos, la glucosa se fosforila para su almacenamiento y uso energético a través de la glucólisis y la gluconeogé

2. PRINCIPALES GLÚCIDOS
DE LA DIETA
 Almidón ➔ Polisacárido
 Sacarosa
 Disacáridos
 Lactosa

 Glucosa
 Monosacáridos
 Fructosa

3. DIGESTIÓN DE LOS
GLÚCIDOS
 Boca:
◼ Ptialina o Amilasa salivar
 Almidón ➔ Dextrinas y Maltosa
 Estómago:
◼ No Enzimas
◼ Jugo Gástrico
 Intestino delgado:
◼ Amilasa Pancreática
 Almidón ➔Dextrinas, Maltosa, maltotriosa

4. ABSORCIÓN DE MONOSACÁRIDOS
 PRODUCTOS DIGESTIÓN:
 GLUCOSA
 GALACTOSA
 FRUCTOSA
 MECANISMOS DE TRANSPORTE
◼ No entran directamente a las células.
◼ Requieren uno de estos dos:
 Sodio – Co-transportador
 Sodio - Independiente

5. ABSORCIÓN DE MONOSACÁRIDOS
 SODIO – CO –
TRANSPORTADOR
 Transporte Activo.
 Requiere energía – ATP.
 Acoplado a la bomba de Na-K ATP asa.
 De baja [glucosa] hacia alta [glucosa].

6. ABSORCIÓN DE MONOSACÁRIDOS
 MECANISMOS DE TRANSPORTE
◼ MEMBRANA INTESTINAL:
GLUCOSA Y GALACTOSA ➔ACTIVO
 BOMBA DE Na+/K+/ATP
◼ FRUCTOSA ➔ FACILITADO (GLUT5)

7. ABSORCIÓN DE MONOSACÁRIDOS
 SODIO- INDEPENDIENTE
 DIFUSIÓN FACILITADA
 (De alta [glucosa] a baja [glucosa].
 Incluye familia de 14 transportadores.
 Cada uno especifico
Ejemplos
 GLUT-1: Eritrocitos y en
cerebro
 GLUT-3: Neuronas
 GLUT-4: Músculo y adipocitos

8. DESTINO DE LOS MONOSACÁRIDOS
 VENA PORTA
◼ DESTINO HÍGADO:
 GLUCOSA (GLUT 2)
 GALACTOSA
 FRUCTOSA
 MECANISMOS DE TRANSPORTE
◼ MEMBRANA MUSCULAR Y CÉLULAS GRASAS:
 GLUCOSA ➔ FACILITADO (GLUT4)
◼ MEMBRANA CEREBRAL:
 GLUCOSA ➔ DIFUSIÓN FACILITADO
 (GLUT1 -GLUT3)

10. ACTIVACIÓN DE LOS
MONOSACÁRIDOS
 Los monosacáridos
deben ser activados
antes de participar
en el metabolismo
➔Transferencia de
grupo fosfato.
 Importancia:
 Evita la salida del
monosacárido de la
célula.
 Permite que los
monosacaridos sean
metabolizados.

11. FOSFORILACIÓN INICIAL DE LOS
MONOSACÁRIDOS
⚫ GLUCOSA ➔ GLUCOSA-6-P
(HEXOQUINASA/GLUCOQUINASA)
⚫ FRUCTOSA ➔ FRUCTOSA-1-P
(FRUCTOQUINASA)
⚫ GALACTOSA ➔ GALACTOSA-1-P
(GALACTOQUINASA)

12. FOSFORILACIÓN DE LA GLUCOSA
GLUCOQUINASA /
Mg2+/Mn2+

13.  INTOLERANCIA A LA LACTOSA
 Afección de la mucosa intestinal debida a que el organismo no
produce enzima lactasa impidiendo una imposibilidad de
metabolización de la lactosa (azúcar de la leche).
 CAUSAS:
Hay ausencia de disacaridasas por deficiencia o atrofia de las
celulas celulas superficiales del intestino(vellosidades)
 SINTOMAS:
 Cólicos abdominales
 Distensión abdominal
 Mala absorción
 Flatulencias (gases)
 Pérdida de peso
 Desnutrición
 Crecimiento lento (en niños)
 Diarrea
 Heces flotantes y con olor fétido
 Estreñimiento y defecación con ardor

15.  DEGRADACIÓN DE LA GLUCOSA
◼ GLUCOSA ➔ ATP
 AERÓBICA ➔ CITOSOL +
MITOCONDRIAS
 ANAERÓBICA ➔ CITOSOL
GLUCÓLISIS
VÍA DE EMBDEN MEYERHOFF
◼ GLUCOSA ➔ PIRUVATO
◼ CITOSOL

16. GLUCÓLISIS

21. GLUCÓLISIS
AERÓBICA(RENDIMIENTO
NETO)
 DEGRADACIÓN TOTAL DE GLUCOSA HASTA
CO2 H2O Y ATP
 MAYORÍA TEJIDOS
 GLUCOSA ➔ 2 PIRUVATO + ATP ➔
2 ACETIL- CoA ➔
CO2 + H2O + 36 - 38 ATP

22. GLUCÓLISIS
AERÓBICA
Y
ANAERÓBICA

23.  DEGRADACIÓN TOTAL DE GLUCOSA
HASTA CO2 H2O Y ATP
 MAYORÍA TEJIDOS
 GLUCOSA ➔ 2 PIRUVATO + ATP ➔
2 ACETIL- CoA ➔
CO2 + H2O + 36 - 38 ATP
GLUCÓLISIS AERÓBICA

24. GLUCÓLISIS ANAERÓBICA

25. GLUCÓLISIS ANAERÓBICA
 DEGRADACIÓN DE GLUCOSA HASTA LACTATO Y
ATP
 CITOSOL
 GLÓBULOS ROJOS ➔ NO MITOCONDRIAS
 TEJIDO MUSCULAR ➔ ESTADO DE ANAEROBIÓSIS
(DURANTE EL EJERCICIO)
 GLUCOSA ➔ 2 PIRUVATO + ATP ➔
2 LACTATO + 2 ATP

27. COMPARACIÓN HEXOQUINASA /
GLUCOQUINASA
CARACTERÍSTICA HEXOQUINASA GLUCOQUINASA
EDAD APARICIÓN INTRAUTERINA EXTRAUTERINA
TEJIDOS TODOS HÍGADO Y CELS. B DEL
PANCREAS
ESPECIFICIDAD GLUCOSA, FRUCTOSA,
MANOSA
SOLO GLUCOSA
EFECTORES + ATP - G6P NO TIENE
CONTROL SÍNTESIS CONSTITUTIVA INDUCIBLE x INSULINA
Km BAJA – GRAN
AFINIDAD
ALTA – BAJA AFINIDAD
DIETA RICA EN CH ------------------- SÍNTESIS Y ACCIÓN
DIABETES MELLITUS ------------------- NO SÍNTESIS
AYUNO ------------------- NO ACCIÓN

29. Gluconeogénesis
 Es una ruta metabólica anabólica que permite la
síntesis de glucosa a partir de precursores no
glucocídicos.
 Producción de la Glucosa a partir de precursores que
no son carbohidratos, como el piruvato, los
aminoácidos y el glicerol.

30.  Durante el ayuno, muchas de las reacciones de la
glucólisis se invierten para que el hígado produzca glucosa
para mantener la concentración de esta en sangre. Este
proceso de producción de glucosa se denomina
gluconeogénesis.
.
 En los seres humanos, los principales precursores de la
glucosa son el lactato, el glicerol y los aminoácidos,
especialmente la Alanina.

31. Importancia de la Gluconeogenesis
 Algunos tejidos del organismo, como el cerebro y los
glóbulos rojos, no pueden sintetizar glucosa por si
mismo, aunque dependen de la glucosa para obtener
energía.
 A largo plazo, la mayoría de los tejidos necesitan
también glucosa para otras funciones como la síntesis de
la ribosa de los nucleótidos o la porción hidrato de
carbono de las glucoproteinas y los glucolipìdos.
 Por lo tanto, para sobrevivir, los seres humanos deben
tener mecanismos para mantener la concentración de
glucosa en sangre.

32. GLUCONEOGÉNESIS
 Síntesis de nueva glucosa a partir de
sustancias que no son carbohidratos:
Piruvato, Lactato, Intermediarios del Ciclo
de Krebs, Aminoácidos y Glicerol.
 CITOSOL / MATRIZ MITOCONDRIAL
 Hígado y Riñón
 OCURRE POR INVERSIÓN DE LA
GLUCÓLISIS
 EN AYUNO

36. Estas reacciones son:
 De glucosa-6-(P) a glucosa
 De fructosa-1,6-bisfosfato a fructosa-6-(P)
 De ácido pirúvico a fosfoenolpiruvato .
 Las enzimas que participan en la vía
glucolítica participan también en la
gluconeogénesis.
 Las rutas se diferencian por tres reacciones
irreversibles que utilizan enzimas específicas
de este proceso y que condicionan los dos
rodeos metabólicos de esta vía.

37. 1-PIRUVATO Y PEP
 REQUIERE DE LA ACCION DE DOS
ENZIMAS MITOCONDRIALES EN DOS
REACCIONES DIFERENTES
 1- PRIMERA REACCION POR MEDIO DE LA
PIRUVATO CARBOXILASA
Requiere ATP y biotina como cofactor
 2-SEGUNDA REACCION POR MEDIO DE LA
PEP CARBOXICINASA
 Se requiere GTP

38.  Las celulas humanas contienen cantidades
iguales de PEPCK en la mitocondria y en el
citosol por lo que esta segunda reaccion de
la gluconeogenesis puede realizarse en
cualquiera de los dos compartimentos
celulares.
 El OAA producido por la PC necesita ser
transportado de la mitocondrias al citosol
 Existen tres vias:
 1-Conversion en PEP
 2-Transaminacion a aspartato
 3-Reduccion a malato

39. 39

40. FRUCTOSA 1,6 BIFOSFATO A FRUCTOSA
6-FOSFATO
Es el reverso de la reaccion limitante de la
glucolisis. Esta reaccion, una simple
hidrolisis, es catalizada por la fructosa 1, 6-
bifosfatasa
Es el principal punto de control de esta
via.

41. GLUCOSA 6 FOSFATO A GLUCOSA
Glucosa 6 fosfato es convertida a glucosa
libre por la glucosa 6 fosfatasa tambien
por una reaccion de hidrolisis simple.
La G6P producida por la gluconeogenesis
puede ser convertida a G1P por la
fosfoglucosa mutasa, luego a UDP-glucosa
por la UDP-fosforilasa .

43. CICLO DE CORI
 Ciclo Funcional
 TEJIDOS:
◼ SANGRE
◼ HÍGADO
◼ MÚSCULOS
 Durante el Ejercicio o
Actividad Muscular
Intensa
 Fuente de energía para el
corazón.

44. EL CICLO DE CORI

45. CICLO DE CORI
2/23/2009 Dra. Genoveva Martín M.Sc. 2009 45
Músculo Esquelético Sangre Hígado

47.  El ciclo glucosa-alanina es utilizado primariamente como
mecanismo para que el músculo esquelético elimine
nitrógeno al mismo tiempo que permite su llenado de
energía.
 La oxidación de la glucosa produce piruvato que puede ser
transaminado a alanina. Esta reacción es catalizada por la
alanino amino transferasa, ALT (transaminasa glutamato-
piruvato serica, SGPT).
 Adicionalmente, durante periodos de ayuno, la proteína del
músculo esquelético se degrada por el valor energético de
los carbonos de los aminoácidos y la alanina es el principal
aminoácido de esa proteína.

48.  El piruvato que se genera en el músculo y otros
tejidos periféricos, puede ser trans-aminado a
alanina que es llevada al hígado para la
gluconeogénesis.
 La reacción de trans-aminación requiere de un a-
aminoácido como donador del grupo amino,
generándose un α-ceto acido en el proceso.
 Esta vía se denomina el ciclo de la glucosa-alanina.
Aunque la mayoría de aminoácidos se degradan en
el hígado algunos son desaminados en el músculo.
 El nitrógeno amino es convertido a urea en el ciclo
de la urea que es excretada por los riñones.

49. Balance Energético
 Las rutas anabolicas consumen energía como la
gluconeogénesis.Si la sintesi de glucosa es costosa para la
celula en sentido energético, la gluconeogenesis si
partimos de piruvato consume mas.
 Reacción Global:
2 Ácido pirúvico + 4 ATP + 2 GTP + 2 NADH+ 6 H2O ------
-----> Glucosa+ 4ADP + 2GDP + 6Pi + 2NAD + 2H+
 Introducir los Carbonos de 2 piruvatos cuestan 6 enlaces
fuertemente energéticos.

50. Regulación de la conversión
fructosa-6-fosfato a fructosa 1,6 bifosfato : Positivos estimulan y negativos
inhiben el proceso.

51. Regulación de la conversión
fosfoenolpiruvato a piruvato

53. CONTROL
GLUCÓLISIS/GLUCONEOGÉNESIS
 ENZIMA REGULADORA GLUCÓLISIS:
◼FOSFOFRUCTOQUINASA 1
 MODIFICACIÓN ALOSTÉRICA :
◼ + FRUCTOSA 2,6 DI P Y AMP
◼ - CITRATO Y ATP
 ENZIMA REGULADORA GLUCONEOGÉNESIS:
◼FRUCTOSA 1,6 DI FOSFATASA
 MODIFICACIÓN ALOSTÉRICA:
◼ - FRUCTOSA 2,6 DI P Y AMP
◼ + CITRATO Y ATP
 HÍGADO Y RIÑÓN

54. GLUCAGON
Estimula Gluconeogénesis
1- MODIFICACIÓN
ALOSTÉRICA
◼ ↓ F2,6 DIP
◼ ↑ F 1,6 DI FOSFATASA
◼ ↓ P FRUCTOQUINASA 1
2- MODIFICACIÓN
COVALENTE
◼↑ AMPc ➔
PIR QUINASA–P
➔ inactiva
3- CONTROL GENÉTICO
• Induce La PEP Carboxiquinasa

55. INSULINA
Inhibe
Gluconeogénesis
3- CONTROL GENÉTICO
• Reprime la PEP Carboxiquinasa

56. !GRACIAS!

57. GLUCOGÉNESIS

58. GLUCOGÉNESIS

59. Glucogénesis
 Síntesis de glucógeno que se produce tras
una comida cuando la concentración de
glucosa es elevada.
 Comprende tres estadios:
 1-Formacion de la UDP-Glucosa.
 Formacion de la cadena lineal.
 Formacion de ramificaciones

60. Glucógeno
 Es un polímero de glucosa con uniones alpha (1-4) muy
ramificado.
 Es de gran importancia metabólica para almacenamiento o
adquisición de glucosa en el organismo.
 Constituye la principal fuente de energía para la contracción
del músculo esquelético.
 El glucógeno hepático sirve como fuente de glucosa
sanguínea que se transporta a otro tejidos para su
catabolismo.
 Su síntesis tiene lugar en el citosol celular.

61. a-1,6
a-1,4

62. 1-Gluco/hexoquinasa
2-Fosfoglucomutasa
3-UDP-Glc Pirofosforilasa
4-Glucogeno sintasa
5-Enzima ramificante (alfa 1,4->1,6
transglucosilasa)
ENZIMAS IMPORTANTES

65. Aspectos importantes de la
UDP-Glucosa.
1. Es más reactiva que la glucosa.
2. Es una molécula muy energética
debido a sus dos enlaces fosforilo.
3. Es la forma activada para la síntesis
de glucógeno.

67.  La enzima glucógeno sintasa solo es
capaz de unir moleculas de glucosa
mediante enlaces glucosidicos alfa 1-4.
 Requiere de UDP-Glucosa como fuente
de moleculas de glucosa.
 Requiere una molecula cebadora de
glucogeno o glucogeno primordial.
GLUCOGENO SINTASA

68. La enzima amilo (1,4 - 1,6)
transglucosilasa forma ramificaciones
específicas.
1. Para compactar la cantidad de residuos
en la cadena.

69. GLUCOGÉNESIS

71. Glucogenólisis
 Proceso por el cual el glucógeno es degradado.
 Ocurre principalmente en higado y musculo.
 La glucogenolisis hepatica es la principal fuente de
glucosa sanguinea durante el ayuno temprano (< 18
horas)
 La glucogenolisis muscular produce glucosa-6-fosfato,
que sirve a su vez como fuente de energia para la
contraccion muscular.
 El musculo esqueletico carece de la enzima glucosa-6-
fosfatasa.

72. Localización
A nivel Celular:
 Zona: Citosol (Citoplasma Celular)
Órganos donde se localiza:
 Principalmente en Hígado, en las Glándulas
Mamarias durante la lactancia, en el tejido
Adiposo, en las Glándulas Suprarrenales y en los
Hematíes.

74. ENZIMA DESRAMIFICANTE
 Cataliza la transferencia del trisacarido
que se encuentra antes del punto de
ramificacion al extremo de la cadena
lineal. (Glucan transferasa)
 Cataliza la hidrolisis del enlace
glucosidico alfa 1,6 localizado en el
punto de ramificacion.

76. ENZIMAS PRINCIPALES
 GLUCOGENO FOSFORILASA
 ENZIMA DESRAMIFICANTE
 (alfa 1,6->alfa 1,4 glucantransferasa)
 La glucogeno fosforilasa cataliza la ruptura de los
enlaces glucosidicos alfa 1,4 mediante fosforolisis,
acortando la cadena de glucogeno.
 Su accion se detiene tres residuos de glucosa antes
de llegar a un punto de ramificacion.

78. CONTROL METABOLISMO
DEL GLUCÓGENO

79.  Esta reacción produce Glucosa 1,6 Difosfato
como un intermediario temporal, pero
esencial.
 Paso 3:
 Conversión de Glucosa-1-P a Glucosa-6-P
◼ Fosfoglucomutasa

80.  Una pequeña
cantidad de
glucógeno es
degradado
continuamente por
la enzima lisosomal
1-4 Glucosidasa
(Maltasa Ácida).
 Paso 4:
 Degradación lisosomal de glucógeno
◼ 1-4 Glucosidasa (Maltasa Ácida)
◼ La deficiencia de
esta enzima causa
acumulación del
glucógeno en vacuolas
en el citosol. ➔
GlucogenosisTipo II:
Enf. de Pompe

81. FUNCIÓN DEL GLUCÓGENO
 Glucógeno Muscular:
◼ Servir como combustible
de reserva para la
síntesis de ATP durante
la contracción muscular.
 Glucógeno Hepático:
◼ Mantener la concentración de
glucosa en sangre,
particularmente durante
períodos tempranos de ayuno.

82. PRODUCTOS GLUCOGENÓLISIS

83. CONTROL
GLUCOGÉNESIS/GLUCOGENÓLISIS
 ENZIMAS REGULADORAS
◼ GLUCÓGENO SINTASA ➔GLUCOGÉNESIS
◼ GLUCÓGENO FOSFORILASA
➔GLUCOGENÓLISIS
 MODIFICACIÓN COVALENTE
 MODIFICACIÓN ALOSTÉRICA
◼ NECESIDADES DE METABOLITOS
Y ENERGÍA DE LA CÉLULA.

84. Control Hormonal
 Adrenalina- En el músculo y en el hígado
estimula la degradación de glucógeno.
Hormona catabólica.
 Glucagón- sólo en el hígado, estimula la
degradación de glucógeno hepático. Hormona
catabólica.
 Insulina- Estimula la síntesis de glucógeno e
inhibe la degradación del mismo tambien. Es
una hormona anabólica.

85. CONTROL
METABOLISMO
GLUCÓGENO
GLUCAGON
ADRENALINA
GLUCOGENÓLISIS
GLUCOGÉNESIS
INSULINA
GLUCOGÉNESIS
GLUCOGENÓLISIS

88. DEFICIENCIA DE GLUCOSA-6-
FOSFATO DESHIDROGENASA
 ↑ H202 ➔ ↑ Fragilidad Membrana Celular
Glóbulo Rojo ➔ Hemólisis
 DÉFICIT DE GLUCOSA 6-P DHASA (LIGADA A X) ➔
FAVISMO( de fava o habas)
 ANEMIA HEMOLÍTICA DESENCADENADA AL INGERIR
AGENTES OXIDANTES:
◼ ANTIBIÓTICOS: CLORANFENICOL, SULFONAMIDAS.
◼ ANTIMALARIAS: PRIMAQUINA Y DERIVADOS.
◼ ANTIPIRÉTICOS: SALICILATOS, ASPIRINA.
◼ HABAS (VISCIA FAVA)
◼ INFECCIÓN (+ COMÚN)
◼ ICTERÍCIA NEONATAL

89. ENFERMEDADES POR DEPOSITO
DE GLUCOGENO

90. Defectos congénitos del
metabolismo del glucógeno
 Enfermedad de von Gierke- Déficit enzimático de la glucosa-6-
fosfatasa.
 Enfermedad de Pompe- Deficiencia en la enzima alpha (1-4)
glucosidasa.
 Enfermedad de Cori- Déficit enzimático de la enzima
desramificante.
 Enfermedad de Andersen- Deficiencia en la enzima
ramificante.
 Enfermedad de McArdle Schmidt Pearson- Déficit de
glucógeno fosforilasa muscular.
 Enfermedad de Hers- Déficit enzimático de la glucógeno
fosforilasa hepática.

92. Type: Name Enzyme Affected Primary Organ Manifestations
Type 0 glycogen synthase liver hypoglycemia, early death, hyperketonia
Type Ia: von
Gierke's
glucose-6-phosphatase liver hepatomegaly, kidney failure, thrombocyte dysfunction
Type Ib
microsomal glucose-6-
phosphate translocase
liver like Ia, also neutropenia, bacterial infections
Type Ic microsomal Pi transporter liver like Ia
Type II: Pompe's
lysosomal a-1,4-glucosidase,
lysosomal acid a-glucosidase
acid maltase
skeletal and cardiac
muscle
infantile form = death by 2; juvenile form = myopathy; adult
form = muscular dystrophy-like
Type IIIa: Cori's
or Forbe's
liver and muscle debranching
enzyme
liver, skeletal and
cardiac muscle
infant hepatomegaly, myopathy
Type IIIb
liver debranching enzyme
normal muscle enzyme
liver, skeletal and
cardiac muscle
liver symptoms same as type IIIa
Type IV:
Anderson's
branching enzyme liver, muscle hepatosplenomegaly, cirrhosis
Type V:
McArdle's
muscle phosphorylase skeletal muscle excercise-induced cramps and pain, myoglobinuria
Type VI: Her's liver phosphorylase liver hepatomegaly
Type VII: Tarui's muscle PFK-1 muscle, RBC's like V, also hemolytic anemia
Type VIb, VIII or
Type IX
phosphorylase kinase
liver, leukocytes,
muscle
like VI
Type XI:
Fanconi-Bickel
glucose transporter-2 (GLUT-
2)
liver
failure to thrive, hepatomegaly, rickets, proximal renal tubular
dysfunction

93. VÍA DE LAS PENTOSAS

94. • Es una ruta metabólica en la cual se sintetizan
pentosas (monosacáridos de 5 carbonos) y se
genera poder reductor en forma de NADPH.
• La ruta se lleva a cabo en el citosol y puede
dividirse en dos fases:
• La fase oxidativa, en que se genera NADPH.
• La fase no oxidativa en que se sintetizan
pentosas -fosfato (y otros monosacáridos-
fosfato).
• Esta ruta es una de las tres principales vías en
que se crea poder reductor (aproximadamente
un 10% en humanos).
• Es regulada por la insulina

95. Principales Funciones:
Vía de las Pentosas Fosfato
NADPH RIBOSA 5- P ERITROSA 5-P
Biosíntesis
Reductora
Nucleótidos
Aminoácidos
Aromáticos

96. VÍA DE LAS PENTOSAS
 VÍA DE OXIDACIÓN DIRECTA DE LA
GLUCOSA
 VIA DE DERIVACIÓN DE LA HEXOSA
MONOFOSFATO
 RUTA DEL FOSFOGLUCONATO
 CICLO DE LAS PENTOSAS
 VÍA DE LAS PENTOSAS P

97. Citosol
Ribosas: ADN, ARN
NADPH
Sintesis Acidos Grasos
Sintesis colesterol
Metabolismo de drogas
Glutation
Superoxido
CICLO DE LAS PENTOSAS
Higado
Tejido adiposo
Gonadas
Corteza adrenal
Eritrocitos

98. Fase Oxidativa Irreversible:
1)Oxidación 2)Hidrólisis 3) decarboxilación Oxidativa

99. Fase No Oxidativa
 La fase no oxidativa convierte 3 azúcares
fosfato de 5 carbonos en 2 azúcares
fosfato de 6 carbonos y 1 azúcar fosfato
de 3 carbonos.
 Balance global no oxidativa:
3 glucosa 6-P + 6 NADP+ 3 H2O → 2 fructosa
6-P + gliceraldehído 3-P + 6 NADPH + 6
H+ 3 CO2.
 Balance oxidativa:
Glucosa-6-P + 2 NADP + 2 H2O ===>
RIBOSA-5-P + 2 NADPH + CO2 + 2 H+

101. Regulación de la Vía de las Pentosas Fosfato:
 Esta vía es importante en los eritrocitos, hígado
tejido adiposo y riñón y muy poca importancia a en
el músculo. El flujo de la vía de las pentosas fosfato
y por tanto la velocidad de producción de NADPH se
halla controlada por la velocidad de reacción de la
glucosa -6-fosfato deshidrogenasa.
 Aspectos Clínicos:
◼ En los eritrocitos la vía tiene una función
importante el evitar la hemólisis mediante el
aporte del NADH necesario para conservar el
glutatión en el estado reducido.
◼ A su vez, el glutatión constituye un sustrato
para la glutatión peroxidasa y ésta es el
instrumento para la eliminación del H2O2
que nocivo para la célula.

102. ETANOL
Metabolismo:
La mayor parte del alcohol se metaboliza o destruye en el hígado a
través del enzima alcohol deshidrogenasa.
El alcohol es una de las pocas sustancias que se metaboliza a una
velocidad constante (8-12 ml por hora, 10 gr por término medio en una
persona de 70 Kg)

103. METABOLISMO DE LA
GALACTOSA

105. METABOLISMO DE LA
FRUCTOSA