Autor: Denis Xiomara Nieto Vanegas

1. GLUCOSIDOS CIANOGENICOS
Autor: Denis Xiomara Nieto Vanegas
INTRODUCCION:
El cianuro de hidrogeno es un gas incoloro ligero y
amargo que posee olor a almendra, debido a los
benzaldehídos que posee. Estos compuestos son
derivados del ácido cianhídrico.
(Alarico, 2008)
FIGURA 1: ESTRUCTURA GLICOSIDO
CIANOGENICO
Fuente: UNAL, 2015
Estos compuestos liberan ácido cianhídrico(HCN) o
cianuro de hidrogeno cuando son hidrolizados
(Díaz, 2009)
En la planta, el glucosido se encuentra en la epidermis
foliar y la enzima en el mesofilo
(Parada, 2015)
FIGURA 1: PARTES QUE COMPONEN LA PLANTA
Fuente: Parada, 2015
Las especies más susceptibles son: equinos, bovinos
y ovinos.
(Jurado, 2011)
1. FUENTE:
Los glucósidos cianógenos se encuentran en: bambú
(Arundinaria spp.), soya (Glycine max) y yuca
(LINAMARINA).
(Valle Vega et al., 2000)
También se pueden encontrar en semillas de frutos
como: manzanas, almendras (Prunus amigdalus)
(AMIGDALINA), duraznos, ciruelas, cerezas.
Otros alimentos que lo contienen son: arvejas,
pastos y maíz, trébol, loto de prados y otros.
(Plumlee, 2004)
La amigdalina fue el primer glucósido cianógeno
descubierto y se aisló en 1830, la aglicona es la
más útil dentro de la toxicologia
(Valle Vega et al., 2000)
TABLA 1: PLANTAS ACUMULADORAS DE
GLICOSIDOS CIANOGENICOS
Nombre científico Nombre común
Sambucus canadiense,
S. nigra
Sauco, saúco
Tanaecium exitosum Mataganado, bejuco
blanco
Manihot esculenta Yuca agria, yuca blanca
Lotus spp Trébol pata de pájaro,
trébol de cuernos
Mascagnia concinna Mindaca, mataganado
Phaseolus lunatus Frijol lima
Trifolium repens Trébol blanco
Linum usitatissimum Lino, linaza
Cynodon dactylon Pasto argentina, pasto
bermuda
Digitaria sanguinalis Guardarrocio, pata de
gallina
Sorghum bicolor Sorgo forrajero
Sorghum halepense Pasto Jhonson
Prunnus spp Cerezo, manzanillo,
durazno criollo
Fuente: UNAL, 2015
FIGURA 2: HCN DE PLANTAS
Fuente: Valle Vega et al., 2000

2. FIGURA 3: HCN DE PLANTAS
Fuente: Hernández, 2008
FIGURA 4: ESTRUCTURA GLUCOSIDOS
CIANOGENICOS MONOSACARIDOS
Fuente: Valle Vega et al., 2000
2. TOXICOCINETICA:
Absorción: Via dermica, respiratoria y digestiva
Distribución: Es rápida y uniforme, se encuentra en
todos los tejidos pero especialmente en hígado,
pulmones, sangre y cerebro
Metabolismo: Hígado. Posee 3 vias metabólicas.
 Enzima rodenasa: conversión del
80% del cianuro a tiocianato con
presencia del tiosulfato
 Hidroxicobalamina a
cianocobalamina
 Unión a cisteína: producción de 2-
imino 4-tiazolicarboxilico
Excreción: Pequeñas cantidades por riñon
y sudor, de forma directa la via pulmonar
(Alarico, 2008)
3. TOXICODINAMIA:
El cianuro se combina con el hierro en la citocromo
oxidasa celular para evitar la transferencia de
electrones terminal y bloquea la respiración celular
para que la oxihemoglobina no pueda liberar
oxígeno para el transporte de electrones en el
sistema citocromo. El cianuro deprime la mayoría de
las funciones hemodinámicas y metabólicas, que
conduce a acumulaciones de ácido orgánico. Por lo
tanto, los eritrocitos pueden acumular oxígeno como
oxihemoglobina e incluso convertirse en
sobresaturada de modo que la sangre tome color de
cereza rojo brillante, pero no puede enviar el
oxígeno a los tejidos. La hemoglobina en esta
situación es más de 99% saturada con oxígeno,
pero el oxígeno no se pasa a las células, se
presenta una hipoxia histotoxica que conlleva a una
falla respiratoria celular que afectan principalmente
a miocardio y cerebro
(Plumlee, 2004)
4. TOXICIDAD Y FACTORES DE RIESGO:
 Una alta relación de nitrógeno a fósforo
en favores del suelo aumentan la
formación de glucósidos cianogénicos.
 Se almacenan en diferentes
compartimentos de la planta y en
enzimas metabolizadoras.
 Problemas ambientales como la sequía,
las heladas o marchitamiento pueden
causar glucósidos cianogénicos, debido
a que es mayor la posibilidad que se de
el contacto glucosido-enzima.
 Insectos como las orugas rápidamente
excretan glucósidos cianogénicos en el
forraje.
(Plumlee, 2004)
El cianuro en concentraciones de 50 ppm en forraje
son sospechosas, cuando hay mas de 200 ppm se
consideran que se administra dosis de 2 mg de
cianuro de hidrógeno / kg de PC y produce signos
clínicos.
(Plumlee, 2004)
DL50 del HCN, administradooralmente,es0,5- 3,5
mg/kg.
(Valle Vega et al., 2000)

3. En estudios realizados se encontró que la planta
conocida como cansaviejo o mindaca (Mascagnia
concinna) posee más de 40 mg de HCN por 100 gr de
planta, lo que se considera como altamente toxico.
(ICA, 2005)
FIGURA 5: PLANTA CANSAVIEJO (MASCAGNIA
CONCINNA)
Fuente: Hernández, 2008
El glucosido no es toxico, el que presenta la toxicidad
el el CN generado por la hidrolisis enzimatica, que
actua en la citocromo oxidasa, es decir, es un potente
inhibidor de la cadena respiratorio.
(Valle Vega et al., 2000)
Los sorgos se consideran los principales causantes de
la toxicidad en rumiantes. Son utilizados por su alto
rendimiento de MS, rápido rebrote, eficiente uso de
H2O y de N.
(Bretschneider et al., 2008)
El HCN se libera por la interaccion entre el glucosido
cianogenico y la enxima hidrolitica B-glucosidasa,
estos dos componentes se encuentran en
compartimentos diferentes de la planta, para que se
de la comunicación entre estas debe darse la ruptura
de las células que componen la planta.
(Bretschneider et al., 2008)
Los microorganismos ruminales también forman HCN
a partir de los glucosidos cianogenicos de las plantas
que consumen, esta especie tiene la capacidad de
transformar ese HCN en tiocianato que es mas
fácilmente excretable.
(Bretschneider et al., 2008)
5. SIGNOS CLINICOS:
• AGUDA: Confusion mental, dolor al respirar,
paralisis muscular, disnea.
• CRONICA: Neuropatia ataxica (atrofia optica,
ataxia, desordenes mentales) o ambliopía
(atrofia del nervio óptico que conduce a
ceguera).
(Hernández, 2008)
Los síntomas se desarrollan de 10 a 60 minutos, los
principales son: hiperventilación, disminución de la
presión arterial, convulsiones inducidas por
hipoxemia, coma, shock, insuficiencia respiratoria y
muerte.
(Plumlee, 2004)
La muerte se produce por asfixia y se da entre 30
minutos a 4 horas después del consumo, la
diferencia con los nitritos es que la muerte en este
caso se produce varias horas después.
(Bretschneider et al., 2008)
Los signos clínicos se presentan de 15 minutos a 2
horas después del consumo.
(Parada, 2015)
6. PATOLOGIA CLINICA:
MÉTODO DE LA CIANOMETAHEMOGLOBINA
Al contacto con el reactivo de Drabkin, la
hemoglobina se oxida y se transforma en
metahemoglobina, que posteriormente, también por
oxidación, va a generar la cianometahemoglobina
que es directamente proporcional a la concentración
de hemoglobina en la sangre.
MATERIALES
 Sangre completa.
 Reactivo de Drabkin.
 Micropipeteador.
 Espectrofotómetro.
FÓRMULA
(Absorbancia muestra/Absorbancia patrón) x
Concentración patrón = Hb. g/dl
(Arcila, 2008)
7. LESIONES:
No hay lesiones específicas para la intoxicación por
cianuro debido a la rapidez de la muerte.
 La sangre es de color rojo cereza brillante
inmediatamente después de la muerte, a
medida que aumenta el tiempo postmortem,
este color se oscurece en las próximas 2 a
6 horas, dependiendo de la temperatura
ambiental.
 Hemorragias petequiales inducidas porl
estrés en abomaso, subendocardio y
subepicardio.
 Tejidos y membranas mucosas
característica brillante color rojo cereza.
(Plumlee, 2003)
8. DIAGNOSTICO:
 Basado en la anamnesis.
 Signos clínicos y pruebas de consumo de
plantas.
 Analizar las plantas para mirar el contenido
de cianuro. Más de 200 ppm de cianuro
producen intoxicación de forma aguda.
(Plumlee, 2004)

4. Para poder eliminar el toxico se debe fraccionar el
alimento, precocer a temperatura de 50ºC por 1 hora,
esto autoloberara el HCN.
(Bretschneider et al., 2008)
9. TRATAMIENTO:
 El tratamiento óptimo es administración rápida
de nitrito de sodio al 20%, 10 a 20 mg / kg o
azul de metileno 1% a 4%, de 2 a 3 g / 500
libras de peso corporal. El propósito de este
tratamiento es crear metahemoglobina, que
elimina el cianuro de la citocromo oxidasa a
partir cianometahemoglobina.
 Sistema de detoxificacion natural
FIGURA 6: PROCEDIMIENTO DE DETOXIFICACION
Fuente: Hernandez, 2008
 Vitamina B12
(Plumlee, 2004)
10. PRONÓSTICO:
Reservado a desfavorable.
(Plumlee, 2004)
11. PREVENCION Y CONTROL:
Los animales no deben tener contacto con las plantas
y las frutas que puede contener los glucósidos tóxicos.
Durante las condiciones de crecimiento el forraje debe
ser analizado antes de permitir que los animales
pastoreen.
(Plumlee, 2004)
12. BIBLIOGRAFIA:
 Valle, P., Florentino, B., (2000)
http://uniciencia.ambientalex.info/infoCT/T
oxicologiaderaliemnatosar.pdf. Obtenido
de Toxicologia de Alimentos. Recuperado
el día 01 de octubre de 2015
 Plumlee, K. H. (2004). Clinical Veterinary
Toxicology. Recuperado el día 01 de
octubre de 2015
 ICA. (2005). Toxicología veterinaria.
Recuperado el día 01 de octubre de 2015
 Diaz, G. (2007). Introducción a la
Toxicología Veterinaria. Recuperado el día
01 de octubre de 2015
 UNAL. (2015).
http://www.plantastoxicas.unal.edu.co/glic
o_ciano.html. Obtenido de Glucósidos
Cianogenicos. Recuperado el día 01 de
octubre de 2015
 Jurado, R. (2011). Toxicología Veterinaria.
Recuperado el día 01 de octubre de 2015
 Hernandez, J. (2008).
https://www.uam.es/departamentos/medi
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xAlim_L9.pdf. Obtenido de Toxinas
Naturales de Origen Natural. Recuperado
el día 01 de octubre de 2015
 Bretschneider, G., Mattera, J., Salado, E.
(2008). http://www.produccion-
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cianhidrico.pdf. Obtenido de Intoxicación
del Ganado con Ácido Cianhídrico.
Recuperado el día 01 de octubre de 2015
 Parada, R. (2015).
http://www.ropana.cl/plantas_toxicas/cia
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Cianuro. Recuperado el día 01 de octubre
de 2015
 Alarico Alvaro. (2008).
http://es.slideshare.net/ALVARO_AAV/int
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Intoxicacion por Cianuro. Recuperado el
día 01 de octubre de 2015
 Arcila, V. (2008).
http://pasantialab.blogspot.com.co/2008/
05/hemoglobina.html. Obtenido de
Laboratorio Clinico Veterinario.
Recuperado el día 01 de octubre de 2015