Autor: Denis Xiomara Nieto Vanegas

1. DENIS XIOMARA NIETO VANEGAS
MVZ
7FB
2015
*

2. El cianuro de hidrogeno es un gas incoloro
ligero y amargo que posee olor a almendra,
debido a los benzaldehídos que posee. Estos
compuestos son derivados del ácido cianhídrico.
(Alarico, 2008)
En la planta, el glucósido se encuentra en la
epidermis foliar y la enzima en el mesofilo
(Parada, 2015)

3. Son compuestos
sintetizados por
plantas,
conformados por un
azúcar y una
aglicona, siendo
este ultimo quien
posee propiedades
toxicas.
La aglicona es la
mas útil dentro de
la toxicología
Estos compuestos
liberan acido
cianhídrico(HCN) o
cianuro(CN) cuando
son hidrolizados
La amigdalina fue el
primer glucósido
cianógeno
descubierto y se
aisló en 1830.
*
(ICA, 2005)
(Díaz, 2009)
(Valle Vega et al.,
2000)
(Valle Vega et al.,
2000)

4. • Los glucósidos cianógenos se
encuentran en: bambú
(Arundinaria spp.), soya
(Glycine max) y yuca
(LINAMARINA).
• (Valle Vega et al., 2000)
Las especies mas
susceptibles son: equinos,
bovinos y ovinos.
(Jurado Couta, 2011)
• También se pueden
encontrar en semillas de
frutos como: manzanas,
almendras (Prunus
amigdalus) (AMIGDALINA),
duraznos, ciruelas, cerezas.
• Otros alimentos que lo
contienen son: arvejas, maíz
y loto de prados.
(Plumlee, 2004)
http://scientiablog.com/2015/02/15/ciencia-en-la-cocina-viii-cromlech-de-mandioca-al-cianuro-de-
hidrogeno/

5. (Valle Vega et al., 2000)
(Hernández, 2008)

6. (UNAL, 2015)
Nombre científico Nombre común
Sambucus canadiense, S. nigra Sauco, saúco
Tanaecium exitosum Mataganado, bejuco blanco
Manihot esculenta Yuca agria, yuca blanca
Lotus spp Trébol pata de pájaro, trébol de
cuernos
Mascagnia concinna Mindaca, mataganado
Phaseolus lunatus Frijol lima
Trifolium repens Trébol blanco
Linum usitatissimum Lino, linaza
Cynodon dactylon Pasto argentina, pasto bermuda
Digitaria sanguinalis Guardarrocio, pata de gallina
Sorghum bicolor Sorgo forrajero
Sorghum halepense Pasto Jhonson
Prunnus spp Cerezo, manzanillo, durazno criollo

7. (Valle Vega et al., 2000)

8. *
• Absorción:
Respiratoria,
digestiva y piel.
• Distribución: Es rápida y
uniforme, se encuentra
en todos los tejidos pero
especialmente en
hígado, pulmones, sangre
y cerebro
• Metabolismo:Higado.
3 vías metabólicas
• Excreción:
pequeñas
cantidades por
riñón y sudor. Vía
directa pulmonar
(Alarico, 2008)

9. *
Cianuro Combina Fe
Citocromo oxidasa
celular
- Transferencia
electrones terminal
Bloqueo respiración
celular
Oxihemoglobina No O2
Transporte de
electrones
Sistema citocromo
Mayoría de
funciones
Hemodinámicas y
metabólicas Acido orgánico Eritrocitos O2
Oxihemoglobina Sobresaturación
Sangre cereza rojo
brillante
/ O2-tejidos Hb
99 % saturada con
O2
/ O2-
células
Hipoxia histotoxica
Falla respiratoria
celular
Principalmente
miocardio y
cerebro
(Plumlee, 2004)

10. *
Alta relación N-P
en suelo
Almacenamiento
en diferentes
partes de la
planta y en
enzimas
metabolizadoras
Sequia, heladas o
marchitamiento
Insectos como
orugas excretan
este
componente en
las heces
(Plumlee, 2004)

11. Los sorgos se consideran los
principales causantes de la
toxicidad en rumiantes.
(Bretschneider et al., 2008)
• En estudios realizados se encontró que
la planta conocida como cansaviejo o
mindaca (Mascagnia concinna)posee
más de 40 mg de HCN por 100 gr de
planta, lo que se considera como
altamente toxico.
• (ICA, 2005)
El cianuro en concentraciones
de 50 ppm en forrajes se
considera sospechoso, cuando
hay mas de 200 ppm se puede
decir que administra dosis de
2 mg/kg de PC y produce
signos.
(Plumlee, 2003)
• El glucósido no es tóxico por sí
mismo, pero sí el CN- generado por la
hidrólisis enzimática, el cual actúa a
nivel de citocromo oxidasa; es decir
que es un potente inhibidor de la
cadena respiratoria
• (Valle Vega et al., 2000)
DL50 del HCN, administrado
oralmente, es 0,5 - 3,5 mg/kg
(Valle Vega et al., 2000)

12. *
(Hernández, 2008)
(Plumlee, 2004)
AGUDA:
Confusión mental,
dolor al respirar,
parálisis muscular,
disnea.
CRONICA:
Neuropatía atáxica
(atrofia óptica,
ataxia, desordenes
mentales) o
ambliopía.
Los síntomas se
desarrollan de 15
min. a 2 horas, los
principales son:
hiperventilación,
disminución de la
presión arterial,
convulsiones
inducidas por
hipoxemia, coma,
shock, insuficiencia
respiratoria y
muerte.

13. *
No se producen cambios
patológicos clínicos específicos.
(Plumlee, 2004)
MÉTODO DE LA
CIANOMETAHEMOGLOBINA
Al contacto con el reactivo de
Drabkin, la hemoglobina se oxida
y se transforma en
metahemoglobina, que
posteriormente, también por
oxidación, va a generar la
cianometahemoglobina que es
directamente proporcional a la
concentración de hemoglobina
en la sangre.
MATERIALES
•Sangre completa.
•Reactivo de Drabkin.
•Micropipeteador.
•Espectrofotómetro.
FORMULA
(Absorbancia
muestra/Absorbancia patrón) x
Concentración patrón = Hb. g/dl
(Arcila, 2008)

14. *
No hay lesiones específicas para la intoxicación por cianuro
debido a la rapidez de la muerte.
La sangre es de color rojo cereza brillante inmediatamente después de la
muerte, a medida que aumenta el tiempo postmortem, este color se oscurece en
las próximas 2 a 6 horas, dependiendo de la temperatura ambiental.
Hemorragias petequiales inducidas por estrés en abomaso, subendocardio
y subepicardio.
Tejidos y membranas mucosas característica brillante color rojo cereza.
Olor a almendras amargas en los cadáveres muertos por la formación de
benzaldehido al momento de liberarse el HCN
(Plumlee, 2004)

15. *
Basado en la
anamnesis.
Signos clínicos Analizar las
plantas para
mirar el
contenido de
cianuro. Más
de 200 ppm de
cianuro
producen
intoxicación de
forma aguda.
(Plumlee, 2004)

16. *
El tratamiento óptimo es
administración rápida de
nitrito de sodio al 20%, 10 a
20 mg / kg o azul de metileno
1% a 4%, de 2 a 3 g / 500
libras de peso corporal. El
propósito de este tratamiento
es crear metahemoglobina,
que elimina el cianuro de la
citocromo oxidasa a partir
cianometahemoglobina.
Sistema de detoxificacion
natural
Vitamina B12
Para poder eliminar el toxico
se debe fraccionar el
alimento, precocer a
temperatura de 50ºC por 1
hora, esto autoliberara el
HCN.
(Bretschneider et al., 2008)
(Plumlee, 2004)
(Hernández, 2008)

17. *
Reservado a desfavorable.
(Plumlee, 2004)

18. *
*Los animales no deben tener contacto con las plantas y las frutas que puede contener los
glucósidos tóxicos. Durante las condiciones de crecimiento el forraje debe ser analizado
antes de permitir que los animales pastoreen.
(Plumlee, 2004)

19. *
* Valle, P., Florentino, B., (2000) http://uniciencia.ambientalex.info/infoCT/Toxicologiaderaliemnatosar.pdf. Obtenido
de Toxicología de Alimentos. Recuperado el día 01 de octubre de 2015
* Plumlee, K. H. (2004). Clínica Veterinary Toxicología. Recuperado el día 01 de octubre de 2015
* ICA. (2005). Toxicología veterinaria. Recuperado el día 01 de octubre de 2015
* Diaz, G. (2007). Introducción a la Toxicología Veterinaria. Recuperado el día 01 de octubre de 2015
* UNAL. (2015). http://www.plantastoxicas.unal.edu.co/glico_ciano.html. Obtenido de Glucósidos Cianogenicos.
Recuperado el día 01 de octubre de 2015
* Jurado, R. (2011). Toxicología Veterinaria. Recuperado el día 01 de octubre de 2015
* Hernandez, J. (2008).
https://www.uam.es/departamentos/medicina/farmacologia/especifica/ToxAlim/ToxAlim_L9.pdf. Obtenido de
Toxinas Naturales de Origen Natural. Recuperado el día 01 de octubre de 2015
* Bretschneider, G., Mattera, J., Salado, E. (2008). http://www.produccion-
animal.com.ar/sanidad_intoxicaciones_metabolicos/intoxicaciones/106-cianhidrico.pdf. Obtenido de Intoxicación
del Ganado con Ácido Cianhídrico. Recuperado el día 01 de octubre de 2015
* Parada, R. (2015). http://www.ropana.cl/plantas_toxicas/cian.htm. Obtenido de Intoxicacion por Cianuro.
Recuperado el día 01 de octubre de 2015
* Alarico Alvaro. (2008). http://es.slideshare.net/ALVARO_AAV/intoxicacin-por-cianuro. Obtenido de Intoxicacion por
Cianuro. Recuperado el día 01 de octubre de 2015
* Arcila, V. (2008). http://pasantialab.blogspot.com.co/2008/05/hemoglobina.html. Obtenido de Laboratorio Clinico
Veterinario. Recuperado el día 01 de octubre de 2015