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 Es el sangrado hacia la luz del tubo
digestivo que se origina por lesiones
ubicadas entre el EES y Angulo de treitz
(4º porción de duodeno y yeyuno)
 HDA NO VARICIAL
› Ulcera péptica ( Duodenal 2/3, gástrica ) 50 %
› Gastropatía erosiva 10-15 %
› Mallory – Weiss 5-15 %
› Esofagitis 5-10 %
› Neoplasias 3-4%
› Angiodisplasia 2-3%
› Enf de Dieulafoy 1-2%
 
 HDA VARICIAL (15-25%)
› Ocurre en el 25-30% de los pacientes con cirrosis.
› Causa el 80% de las HDA en estos pacientes.
 ANAMNESIS
 CLINICA
 EXPLORACION FISICA
 LABORATORIO
 Habitos toxicos  OH – tabaco
 Antecedentes digestivos
› Epigastrlagias – sint dispepticos – N y V
 Uso de gastroerosivos  AINES – AAS
 Sintomas acompañantes
 ANEMIA / SME. ANEMICO  Asociado a perdidas
crónicas
 MELENA
› Eliminación de heces negruzcas, brillantes y de olor fétido.
› En general indican sangrado digestivo alto mayor a 100 ml
y que permanezca 8hs por lo menos en le tubo digestivo
para que se produzca la oxidacion de la hb
› Puede ser la forma de presentación en HDB con transito
enlentecido.
› FALSA MELENA  hemoptisis – epistaxis – hierro VO – vino
tinto – morcilla - chocolate
 HEMATEMESIS
› Vomito de sangre rojo rutilante.
› Descartar hematemesis y epistaxis.
 VOMITO EN BORRA DE CAFÉ
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estomago.
 HEMATOQUECIA
› Eliminación de sangre rojo rutilante por el ano asociado a transito
acelerado en caso de HDA, descartar HDB ya que es la forma
característica de presentación de la misma.
 SOMF
› Eliminación de restos hemáticos con las heces determinado por
métodos de laboratorio.
 DESCOMPENSACION HEMODINAMICA  SHOCK
› Asociado a sangrado masivo. 
› Criterios
 PAS < 90 mmHg - FC > 100 - Piel fria y humeda - Alteraciones del
sensorio
 Inspeccion
› Palidez cutaneo mucosa
› Estigmas de hepatopatia cronica
› Equimosis o petequias
 Signos vitales  FC – TA – diuresis  estado hemodinamico
 Exploracion abdominal
› Aumento del peristaltismo
 TR
› Es obligatoria su realización
 Enema
 Sondaje nasogastrico
› Discutible el uso
› Un aspirado normal no descarta
› NO realizar en Mallory-Weiss
PARAMETROS LEVE
(sin repercusion
hemodinamica)
MODERADA GRAVE
(con repercusion
hemodinamica)
Vol de la perdida 10%
(750-1250ml)
10-25
(1250-200ml)
>25
(>2000ml)
Necesidad de
reposicion
No requiere 1 litro 1,5 litros
TAS Normal > 90 mmHg <100 mmHg
FC Normal >100 <90
Hipotension
ortostatica
No Si Si
Piel Normal Palida – mal relleno
capilar – sudorosa
Diuresis > 30 ml/h < 30 ml/h
Conciencia Normal Ansiedad Estupor - confusion
y coma
 Descenso del Hto y Hb
 Aumento de la urea
› Se normaliza a las 48-72 hs del cese
 Urea/Cr > 100
 Grupo y factor
 Coagulacion
› Suele estar alterado en hepatopatias
› El riesgo de sangrado aumento con pl <
40000
 Endoscopia digestiva alta
› Establece la causa de HDA
› Proporciona datos pronosticos
› Permite tto
› Se debe realizar si el paciente esta estable
hemodinamicamente
ALTO RIESGO: >=5
RIESGO INTERMEDIO: 3-4
RIESGO BAJO: 0-2
PARAMETROS PTOS
A – Edad
>80 2
60 – 79 1
<60 0
B – Shock
PAS < 100 – FC > 100 2
PAS >= 100 – FC >100 1
PAS>=100 – FC <100 0
C. Comorbilidad
Insuf. Renal - hepatica 3
Insuf. Cardiaca – cardiopatia isquemica 2
Ausencia de comorbilidades 0
D – Diagnostico endoscopico
Cancer gastrico 2
Resto de diagnostico 1
Ausencia de lesion – sme Mallory Weiss 0
E – estigma de sangrado reciente
Sangre en el tracto GI – coagulo adherido – vaso visible – sangrado
activo
2
Base negra – sin estigma de sangrado reciente 0
 Medidas generales
 Tto de la causa de sangrado
› Farmacologico
› Endoscopico
› Quirurgico
› Angiografico
 Eleccion si la VEDA no identifica el sitio de
sangrado
IMPORTANTE  SI REPERCUSION HEMODINAMICA O
ORIGEN VARICIAL  UTI
 Valoración del estado hemodinámica  ver tabla
 Dos vías periféricas y considerar una central
› Usar cristaloides para reponer volemia, objetivo:
FC <100, TAS >100, diuresis>50cc/h
 SV
 SNG
› Discutido
› Sirve para lavado previo a endoscopia
 O2
› Si sat <92%
 Posicion de Trendelemburg
 Transfusion de GRD: si Hematocrito <25% o Hb <8 o
si hay sintomas de anemia aguda (mareos –
taquicardia – disnea – acufenos)
 Pacientes con hepatopatias >// necesitan:
› Vit K
› Transfusión
 PF: si Quick<60% o plaquetas < 30.000 y
sangrado activo
 Suspension de la ingesta
› Se inicia alimentacion liquida si no hay sangrado en la
endoscopia
› Si hay sangrado o estigmas se pospone por 36hs
 Omeprazol
› Ataque  80mg en bolo
› Mantenimiento  8mg/h EV durante 3 dias o 40mg c/12hs
VO por 5 dias
 Sucralfato post endoscopia 20 ml c/4hs
 Enemas evacuantes + lactulon (30ml/8h)  para
prevenir la encefalopatía
 Inmediata  Hipovolemia Moderada
› Sangrado activo
› Descompensación hemodinámica moderada
› Sospecha de hipertensión portal o cirrosis
 Diferida  12 - 24 hs  Hipovolemia Leve
 
 Cirugía directamente  Hipovolemia grave
 
 TTO endoscópico
› Electrocoagulación
› Coagulacion con Argon
› Láser
› Inyecciones locales de alcohol, adrenalina, esclerosante.
Forrest Caracteristicas Riesgo de resangrado
1 A Sangrado activo pulsatil
(arterial)
80%
1 B Sangrado activo en napa
(venoso)
70%
2 A Vasi visible que protruye 50%
2 B Coagulo adherido 30%
2 C Base negra 10%
3 Sin estigmas de sangrado 3%
 Indicado cuando hay fracaso
endoscopico y el paciente tiene alto
riesgo de qx
 Requiere un debito de 0,5 ml/min
 Indicaciones
› Hemorragia masiva (Grave)
› HDA recidivante
› Perforación u obstrucción
› La que no cede con tto endoscópico
 Lo ideal es resecar la ulcera gástrica o duodenal
haciendo gastrectomía subtotal o antrectomía con
vagotonía trunucular o selectiva
 
 Si esta en mal estado general o es añoso  sutura
hemostática de la ulcera mas biopsia para descartar
CA
 
 Son vasos colaterales porto sistemicos, se
forman como consecuencia de la
hipertension portal.
 La causa mas comun de hipertension
portal es la cirrosis, que es el estadio
terminal de la hepatopatia cronica.
 En la cirrosis hay un aumento de la
resistencia vascular intrahepatica y del
flujo portal
 La hipertension portal lleva a la
formacion de varices para intentar
disminuir la presion
 El 50% de los pacientes con cirrosis
tienen varices gastro-esofagicas.
 El sangrado de estas tiene una alta
mortalidad
 La presencia de varices se correlaciona
con con la gravedad de la enfermedad
hepatica (clasificacion de Child-Pugh)
 Endoscopia  gold estándar
› Clasificacion
› Es imp que cuando se hace dx de cirrosis se realice
una VEDA como screening.
› Vigilancia endoscopica
 Cirrosis compensada sin varices o con varices pequeñas
 c/ 2-3 años
 Cirrosis descompensada  c/ 1 año
TAMAÑO Medidas Descripcion
Pequeñas < 5mm Minimamente elevadas
Medianas Tortuosas ocupan menos de 1/3 de la luz
Grandes > 5mm Ocupan mas de 1/3 de la luz
 Medidas generales
 Profilaxis de comlicaciones
 Tto hemostatico
› Farmacologico
› Endoscopico
› Taponamiento esofagico
› Derivaciones portositemicas
 Endoscopia
› Ligadura o esclerosis endoscópica
 < tasa de complicaciones por lo que constituye el tratamiento de
elección.
 No reducen la HTP
 Farmacos
› Terlipresina
 2 mg c/4h durante 48hs; mantener 3 dias mas a la mitad de dosis
 Vasoconstrictor del territorio vascular esplacnico
› Somastotatina
 Bolo de 250 ug seguido de infusión a 250 ug/h durante 24 hs
reduce el riesgo de resangrado
 Este efecto se asocia a la disminución del flujo esplácnico, y por
lo tanto de las presiones portales
› Octreotide
 Análogo de la somastotatina con vida media mas larga
 Disminuye el flujo portal y de la vena ácigos. No posee efecto
vasoconstrictor sistémico.
 Derivacion portosistemica percutaneaq
intrahepatica
 Balón de Sengstaken -Blakemore
› Es una alternativa cuando no cede y el
tratamiento endoscópico o quirúrgico no están
disponibles inmediatamente.  
› Es una sonda con dos balones y 3 conductos que
se introduce por la nariz
 Un balon gástrico para el anclaje de la sonda
 Un balon esofagico para comprimir las varices
› Si mejora  desinflo 1º el de esofago  a las 24 hs
el gastrico  24 hs despues retiro la sonda.
› La recidiva es comun al retirar el balon porque se
suelen desprender coagulos
 Se indica debido a que hay traslocacion
bacteriana, secundaria a la alteracion de la
motilidad; lo cual podria iniciar una PBE
 Profilaxis ATB hospitalaria ceftriaxona 1g/d
 Profilaxis primaria
› Todo paciente con cirrosis que presente HDA varicial debe
recibir norfloxacina 400 mg o ciprofloxacina 500 mg/día
como profilaxis de la encefalopatia hipertensiva.
 Los pacientes con sangrado varicial se benefician
con la terapéutica con beta bloqueante
(PROPANOLOL) asociado a la disminución de la
presión portal y del riesgo de recurrencia del
sangrado.
 Son las que se originan en lesiones entre
el ángulo de Treitz y el ano.
 5 veces menos frecuente que la HDA
 El 85-90% cede espontaneamoente
De acuerdo con su evolución
 Aguda
› Leve  no provoca anemia
› Moderada  produce anemia sin
alteraciones hemodinámicas
› Grave o masiva  la pérdida es de 1500 ml
o más en menos de 24 hs
 Crónica
Origen intestino delgado
10%
Origen colonrectoanal
90%
Malformaciones vasculares Diverticulos
Tumores Malformaciones vasculares
Ulceras por AINES Polipos
Enf. Crohn Tumores
Diverticulo de Meckel Hemorroides – fisura
TBC EII
Colitis isquemica – actinica -
infeciosa
TBC
 La mucosa del divertículo se ulcera lo que favorece la
hemorragia por ruptura del vaso hacia la luz del
divertículo
 +++ en el colon derecho  xq los divertículos son mas
gdes y de boca más ancha
 Clínica
› Suele detener en forma espontánea por trombosis de la
arteria que lo origina
› 20% recidiva
› Es rara la hemorragia crónica  sospechar otra causa
 Arteriografía  extravasación de sustancia de contraste
dentro del divertículo o hacia la luz del colon
Hemangiomas
 Lesiones vasculares de origen congénito
 En gral dan hemorragia a temprana edad
 Tipos
› Capilar  Ramillete de vasos de calibre normal, produce >// perdidas cronicas
› Cavernoso  conductos vasculares voluminosos rodeados de Tx conectivo,
perdidas moderadas o masivas
› Mixtos
MAV
 Lesiones benignas no tumorales
 Tres tipos
› Tipo I  adquiridas y ubicadas en el colon derecho + en Px > de 60 años
› Tipo II  congenito, simil teleangectiasa hemorrágica, + en la 3ra década de la
vida
› Tipo III  lesiones del sdme Osler-Rendu-Weber q compromete ++ íleon terminal y
colon derecho
Angiodisplasia
 Malformaciones adquiridas + en ancianos
 Se da por cambios degenerativos en la pared de los vasos
 ++ en colon derecho
 Se presentan como hemorragia subaguda que se manifiesta como
anemia ferropénica o SOMF
 Tto
› Hemostasia endoscopica
› Quirurgico  recidivas multiples o sangrado masivo
 Diagnostico
› Arteriografía  ovillo vascular que permanece visible durante el tiempo
venoso
› Colonoscopía  lesiones 0.5 – 1.5 cm rojizas y sobreelevadas formadas por
vasos congestivos q sangran levemente al tacto del instrumental
Varices colorrectales
 Siempre II a hipertensión portal
 Si están en la región anorrectal se la confunde con hemorroides
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 Hematoquecia
› Evacuacion de sangre rojo vinoso
 Rectorragia – proctorragia
› Sangre fresca o rojo brillante, sin salida de materia
fecal
 Dolor abdominal
› De tipo colico  inflamatorio – isquemico
› No hay dolor  diverticulos - angiodisplasia
 Tenesmo rectal
Colonoscopía
 1ª eleccion
 Se debe preparar al Px y se realiza si el paciente se encuentra
hemodinamicamente compensado
 Criterios de Dx exacto del sitio de sangrado
› Visualización de sangrado activo
› Hallazgo de sangre fresca en un segmento específico del colon sin contenido hemático
proximal a aquél
› Presencia de coágulos adheridos a la pared colónica en un determinado sector
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› Electrocoagulación
› Irrigación con agua helada
› Inyección de adrenalina
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 Colonoscopía intraoperatoria
› Solo se hace cuando está indicada la Qx y no se ha podido identificar en preoperatorio la
causa del sangrado
 Rectoscopia
› Descarta hemorroides o fisuras
 Centellografia
› Se utilizan hematies marcados con Tec99
› Es una tecnica no invasiva
› Necesita un debito de 0.1 ml/min
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encuentra el sitio de pérdida se contrasta el tronco celíaco
› Solo demuestra hemorragia solo si esta es activa y tiene un debinto > a
0.5 ml/min
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 TAC
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› De acuerdo a la magnitud de la pérdida serán operados
de urgencia
 Px que hayan recibido + de 5 unidades de sangre en 24 hs
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 Aquellos que fueron hospitalizados por un episodio de
hemorragia y recidiva
› Criterios para colectomía total
 Px con inestabilidad hemodinámica y en los cuales no se
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  • 1.
  • 2.
  • 3.  Es el sangrado hacia la luz del tubo digestivo que se origina por lesiones ubicadas entre el EES y Angulo de treitz (4º porción de duodeno y yeyuno)
  • 4.  HDA NO VARICIAL › Ulcera péptica ( Duodenal 2/3, gástrica ) 50 % › Gastropatía erosiva 10-15 % › Mallory – Weiss 5-15 % › Esofagitis 5-10 % › Neoplasias 3-4% › Angiodisplasia 2-3% › Enf de Dieulafoy 1-2%    HDA VARICIAL (15-25%) › Ocurre en el 25-30% de los pacientes con cirrosis. › Causa el 80% de las HDA en estos pacientes.
  • 5.
  • 6.
  • 7.
  • 8.
  • 9.
  • 10.
  • 11.  ANAMNESIS  CLINICA  EXPLORACION FISICA  LABORATORIO
  • 12.  Habitos toxicos  OH – tabaco  Antecedentes digestivos › Epigastrlagias – sint dispepticos – N y V  Uso de gastroerosivos  AINES – AAS  Sintomas acompañantes
  • 13.  ANEMIA / SME. ANEMICO  Asociado a perdidas crónicas  MELENA › Eliminación de heces negruzcas, brillantes y de olor fétido. › En general indican sangrado digestivo alto mayor a 100 ml y que permanezca 8hs por lo menos en le tubo digestivo para que se produzca la oxidacion de la hb › Puede ser la forma de presentación en HDB con transito enlentecido. › FALSA MELENA  hemoptisis – epistaxis – hierro VO – vino tinto – morcilla - chocolate  HEMATEMESIS › Vomito de sangre rojo rutilante. › Descartar hematemesis y epistaxis.
  • 14.  VOMITO EN BORRA DE CAFÉ › Asociado con digestión de la sangre por el acido clorhídrico del estomago.  HEMATOQUECIA › Eliminación de sangre rojo rutilante por el ano asociado a transito acelerado en caso de HDA, descartar HDB ya que es la forma característica de presentación de la misma.  SOMF › Eliminación de restos hemáticos con las heces determinado por métodos de laboratorio.  DESCOMPENSACION HEMODINAMICA  SHOCK › Asociado a sangrado masivo.  › Criterios  PAS < 90 mmHg - FC > 100 - Piel fria y humeda - Alteraciones del sensorio
  • 15.  Inspeccion › Palidez cutaneo mucosa › Estigmas de hepatopatia cronica › Equimosis o petequias  Signos vitales  FC – TA – diuresis  estado hemodinamico  Exploracion abdominal › Aumento del peristaltismo  TR › Es obligatoria su realización  Enema  Sondaje nasogastrico › Discutible el uso › Un aspirado normal no descarta › NO realizar en Mallory-Weiss
  • 16. PARAMETROS LEVE (sin repercusion hemodinamica) MODERADA GRAVE (con repercusion hemodinamica) Vol de la perdida 10% (750-1250ml) 10-25 (1250-200ml) >25 (>2000ml) Necesidad de reposicion No requiere 1 litro 1,5 litros TAS Normal > 90 mmHg <100 mmHg FC Normal >100 <90 Hipotension ortostatica No Si Si Piel Normal Palida – mal relleno capilar – sudorosa Diuresis > 30 ml/h < 30 ml/h Conciencia Normal Ansiedad Estupor - confusion y coma
  • 17.  Descenso del Hto y Hb  Aumento de la urea › Se normaliza a las 48-72 hs del cese  Urea/Cr > 100  Grupo y factor  Coagulacion › Suele estar alterado en hepatopatias › El riesgo de sangrado aumento con pl < 40000
  • 18.  Endoscopia digestiva alta › Establece la causa de HDA › Proporciona datos pronosticos › Permite tto › Se debe realizar si el paciente esta estable hemodinamicamente
  • 19. ALTO RIESGO: >=5 RIESGO INTERMEDIO: 3-4 RIESGO BAJO: 0-2 PARAMETROS PTOS A – Edad >80 2 60 – 79 1 <60 0 B – Shock PAS < 100 – FC > 100 2 PAS >= 100 – FC >100 1 PAS>=100 – FC <100 0 C. Comorbilidad Insuf. Renal - hepatica 3 Insuf. Cardiaca – cardiopatia isquemica 2 Ausencia de comorbilidades 0 D – Diagnostico endoscopico Cancer gastrico 2 Resto de diagnostico 1 Ausencia de lesion – sme Mallory Weiss 0 E – estigma de sangrado reciente Sangre en el tracto GI – coagulo adherido – vaso visible – sangrado activo 2 Base negra – sin estigma de sangrado reciente 0
  • 20.  Medidas generales  Tto de la causa de sangrado › Farmacologico › Endoscopico › Quirurgico › Angiografico  Eleccion si la VEDA no identifica el sitio de sangrado
  • 21. IMPORTANTE  SI REPERCUSION HEMODINAMICA O ORIGEN VARICIAL  UTI  Valoración del estado hemodinámica  ver tabla  Dos vías periféricas y considerar una central › Usar cristaloides para reponer volemia, objetivo: FC <100, TAS >100, diuresis>50cc/h  SV  SNG › Discutido › Sirve para lavado previo a endoscopia
  • 22.  O2 › Si sat <92%  Posicion de Trendelemburg  Transfusion de GRD: si Hematocrito <25% o Hb <8 o si hay sintomas de anemia aguda (mareos – taquicardia – disnea – acufenos)  Pacientes con hepatopatias >// necesitan: › Vit K › Transfusión  PF: si Quick<60% o plaquetas < 30.000 y sangrado activo
  • 23.  Suspension de la ingesta › Se inicia alimentacion liquida si no hay sangrado en la endoscopia › Si hay sangrado o estigmas se pospone por 36hs  Omeprazol › Ataque  80mg en bolo › Mantenimiento  8mg/h EV durante 3 dias o 40mg c/12hs VO por 5 dias  Sucralfato post endoscopia 20 ml c/4hs  Enemas evacuantes + lactulon (30ml/8h)  para prevenir la encefalopatía
  • 24.  Inmediata  Hipovolemia Moderada › Sangrado activo › Descompensación hemodinámica moderada › Sospecha de hipertensión portal o cirrosis  Diferida  12 - 24 hs  Hipovolemia Leve    Cirugía directamente  Hipovolemia grave    TTO endoscópico › Electrocoagulación › Coagulacion con Argon › Láser › Inyecciones locales de alcohol, adrenalina, esclerosante.
  • 25. Forrest Caracteristicas Riesgo de resangrado 1 A Sangrado activo pulsatil (arterial) 80% 1 B Sangrado activo en napa (venoso) 70% 2 A Vasi visible que protruye 50% 2 B Coagulo adherido 30% 2 C Base negra 10% 3 Sin estigmas de sangrado 3%
  • 26.  Indicado cuando hay fracaso endoscopico y el paciente tiene alto riesgo de qx  Requiere un debito de 0,5 ml/min
  • 27.  Indicaciones › Hemorragia masiva (Grave) › HDA recidivante › Perforación u obstrucción › La que no cede con tto endoscópico  Lo ideal es resecar la ulcera gástrica o duodenal haciendo gastrectomía subtotal o antrectomía con vagotonía trunucular o selectiva    Si esta en mal estado general o es añoso  sutura hemostática de la ulcera mas biopsia para descartar CA  
  • 28.
  • 29.  Son vasos colaterales porto sistemicos, se forman como consecuencia de la hipertension portal.
  • 30.  La causa mas comun de hipertension portal es la cirrosis, que es el estadio terminal de la hepatopatia cronica.  En la cirrosis hay un aumento de la resistencia vascular intrahepatica y del flujo portal  La hipertension portal lleva a la formacion de varices para intentar disminuir la presion
  • 31.  El 50% de los pacientes con cirrosis tienen varices gastro-esofagicas.  El sangrado de estas tiene una alta mortalidad  La presencia de varices se correlaciona con con la gravedad de la enfermedad hepatica (clasificacion de Child-Pugh)
  • 32.  Endoscopia  gold estándar › Clasificacion › Es imp que cuando se hace dx de cirrosis se realice una VEDA como screening. › Vigilancia endoscopica  Cirrosis compensada sin varices o con varices pequeñas  c/ 2-3 años  Cirrosis descompensada  c/ 1 año TAMAÑO Medidas Descripcion Pequeñas < 5mm Minimamente elevadas Medianas Tortuosas ocupan menos de 1/3 de la luz Grandes > 5mm Ocupan mas de 1/3 de la luz
  • 33.  Medidas generales  Profilaxis de comlicaciones  Tto hemostatico › Farmacologico › Endoscopico › Taponamiento esofagico › Derivaciones portositemicas
  • 34.  Endoscopia › Ligadura o esclerosis endoscópica  < tasa de complicaciones por lo que constituye el tratamiento de elección.  No reducen la HTP  Farmacos › Terlipresina  2 mg c/4h durante 48hs; mantener 3 dias mas a la mitad de dosis  Vasoconstrictor del territorio vascular esplacnico › Somastotatina  Bolo de 250 ug seguido de infusión a 250 ug/h durante 24 hs reduce el riesgo de resangrado  Este efecto se asocia a la disminución del flujo esplácnico, y por lo tanto de las presiones portales › Octreotide  Análogo de la somastotatina con vida media mas larga  Disminuye el flujo portal y de la vena ácigos. No posee efecto vasoconstrictor sistémico.
  • 35.  Derivacion portosistemica percutaneaq intrahepatica  Balón de Sengstaken -Blakemore › Es una alternativa cuando no cede y el tratamiento endoscópico o quirúrgico no están disponibles inmediatamente.   › Es una sonda con dos balones y 3 conductos que se introduce por la nariz  Un balon gástrico para el anclaje de la sonda  Un balon esofagico para comprimir las varices › Si mejora  desinflo 1º el de esofago  a las 24 hs el gastrico  24 hs despues retiro la sonda. › La recidiva es comun al retirar el balon porque se suelen desprender coagulos
  • 36.  Se indica debido a que hay traslocacion bacteriana, secundaria a la alteracion de la motilidad; lo cual podria iniciar una PBE  Profilaxis ATB hospitalaria ceftriaxona 1g/d  Profilaxis primaria › Todo paciente con cirrosis que presente HDA varicial debe recibir norfloxacina 400 mg o ciprofloxacina 500 mg/día como profilaxis de la encefalopatia hipertensiva.  Los pacientes con sangrado varicial se benefician con la terapéutica con beta bloqueante (PROPANOLOL) asociado a la disminución de la presión portal y del riesgo de recurrencia del sangrado.
  • 37.
  • 38.  Son las que se originan en lesiones entre el ángulo de Treitz y el ano.  5 veces menos frecuente que la HDA  El 85-90% cede espontaneamoente
  • 39. De acuerdo con su evolución  Aguda › Leve  no provoca anemia › Moderada  produce anemia sin alteraciones hemodinámicas › Grave o masiva  la pérdida es de 1500 ml o más en menos de 24 hs  Crónica
  • 40. Origen intestino delgado 10% Origen colonrectoanal 90% Malformaciones vasculares Diverticulos Tumores Malformaciones vasculares Ulceras por AINES Polipos Enf. Crohn Tumores Diverticulo de Meckel Hemorroides – fisura TBC EII Colitis isquemica – actinica - infeciosa TBC
  • 41.  La mucosa del divertículo se ulcera lo que favorece la hemorragia por ruptura del vaso hacia la luz del divertículo  +++ en el colon derecho  xq los divertículos son mas gdes y de boca más ancha  Clínica › Suele detener en forma espontánea por trombosis de la arteria que lo origina › 20% recidiva › Es rara la hemorragia crónica  sospechar otra causa  Arteriografía  extravasación de sustancia de contraste dentro del divertículo o hacia la luz del colon
  • 42.
  • 43. Hemangiomas  Lesiones vasculares de origen congénito  En gral dan hemorragia a temprana edad  Tipos › Capilar  Ramillete de vasos de calibre normal, produce >// perdidas cronicas › Cavernoso  conductos vasculares voluminosos rodeados de Tx conectivo, perdidas moderadas o masivas › Mixtos MAV  Lesiones benignas no tumorales  Tres tipos › Tipo I  adquiridas y ubicadas en el colon derecho + en Px > de 60 años › Tipo II  congenito, simil teleangectiasa hemorrágica, + en la 3ra década de la vida › Tipo III  lesiones del sdme Osler-Rendu-Weber q compromete ++ íleon terminal y colon derecho
  • 44. Angiodisplasia  Malformaciones adquiridas + en ancianos  Se da por cambios degenerativos en la pared de los vasos  ++ en colon derecho  Se presentan como hemorragia subaguda que se manifiesta como anemia ferropénica o SOMF  Tto › Hemostasia endoscopica › Quirurgico  recidivas multiples o sangrado masivo  Diagnostico › Arteriografía  ovillo vascular que permanece visible durante el tiempo venoso › Colonoscopía  lesiones 0.5 – 1.5 cm rojizas y sobreelevadas formadas por vasos congestivos q sangran levemente al tacto del instrumental Varices colorrectales  Siempre II a hipertensión portal  Si están en la región anorrectal se la confunde con hemorroides  Pueden ser asintomáticas o dar hemorragias masivas
  • 45.
  • 46.  Hematoquecia › Evacuacion de sangre rojo vinoso  Rectorragia – proctorragia › Sangre fresca o rojo brillante, sin salida de materia fecal  Dolor abdominal › De tipo colico  inflamatorio – isquemico › No hay dolor  diverticulos - angiodisplasia  Tenesmo rectal
  • 47. Colonoscopía  1ª eleccion  Se debe preparar al Px y se realiza si el paciente se encuentra hemodinamicamente compensado  Criterios de Dx exacto del sitio de sangrado › Visualización de sangrado activo › Hallazgo de sangre fresca en un segmento específico del colon sin contenido hemático proximal a aquél › Presencia de coágulos adheridos a la pared colónica en un determinado sector  Procedimientos terapéuticos › Electrocoagulación › Irrigación con agua helada › Inyección de adrenalina › Coagulación láser  Colonoscopía intraoperatoria › Solo se hace cuando está indicada la Qx y no se ha podido identificar en preoperatorio la causa del sangrado
  • 48.  Rectoscopia › Descarta hemorroides o fisuras  Centellografia › Se utilizan hematies marcados con Tec99 › Es una tecnica no invasiva › Necesita un debito de 0.1 ml/min  Arterigrafia › Se contrastan las arterias mesentéricas superior e inferior  si no se encuentra el sitio de pérdida se contrasta el tronco celíaco › Solo demuestra hemorragia solo si esta es activa y tiene un debinto > a 0.5 ml/min › Permite el tto mediante embolizacion  TAC  Enteroscopia
  • 49.  Tto quirúrgico › De acuerdo a la magnitud de la pérdida serán operados de urgencia  Px que hayan recibido + de 5 unidades de sangre en 24 hs  Inestabilidad hemodinámica  Aquellos que fueron hospitalizados por un episodio de hemorragia y recidiva › Criterios para colectomía total  Px con inestabilidad hemodinámica y en los cuales no se hubiera realizado examen diagnóstico preoperatorio completo  Cuando se reconoce mas de un sitio sangrante en el colon  Recurrencia de la hemorragia