Este documento describe el síndrome de reabsorción que puede ocurrir durante una cirugía prostática (RTU) debido a la absorción del líquido de irrigación. Esto puede causar alteraciones neurológicas, cardiovasculares y visuales debido a cambios en los niveles de sodio y glucina en el plasma. El paciente desarrolló hiponatremia y síntomas visuales después de la cirugía, pero se recuperó con tratamiento en la unidad de cuidados intensivos. Actualmente tiene incontinencia leve pero buena función urinaria.

2. Cultivo de orina negativoExploraciones complementarias Ecografía transrectal de próstata: próstata de 51.2 grs. Adenoma 80% Tratamiento RTU próstata (14 de Enero de 2009) Anatomía Patológica Hiperplasia nodular. Prostatitis aguda y crónica. Gramos resecados 39

3. INDICACIONES ABSOLUTAS PARA CIRUGIA PROSTATICA

4. SINDROME RTUGENERALIDADES Descrito inicialmente por Creevy y Webb(1947) que lo atribuían al fallo renal producido por la hemólisis provocada por el agua destilada Harrison y cols (1956) lo atribuyeron a la hiponatremiadilucional, demostrándose su relación con la letargia, convulsiones y coma Ceccarelli y cols(1961) demostraron la distribución de líquido del compartimento intra a extracelular en la hipervolemia e hiponatremia, resultando en edema pulmonar y cerebral, hipotensión, bradicardia y alteraciones neurológicas. La absorción de líquidos hipotónicos utilizados para la irrigación durante la RTU puede causar alteraciones hemodinámicas o del SNC que en su conjunto o por separado definen el síndrome. La RTU representa del 75-90% de los procedimientos quirúrgicos empleados para el tratamiento de esta patología Su INCIDENCIA oscila entre el 1-7% de las RTU. Probabilidad media de mortalidad postoperatoria tras RTU 1.52%

5. SINDROME RTULIQUIDO IDEAL DE IRRIGACION No hemolítico Apirógeno Isotónico y no tóxico (por sí mismo ni al metabolizarse) Eléctricamente inerte (no conductor) Transparente (facilita adecuada visión endoscópica) Fácil de esterilizar No alergénico Barato

6. SINDROME RTUFISIOPATOLOGIA RUTAS DE ABSORCION DEL LIQUIDO : 1. Intravascular 2. Extravascular PRIMERA FASE: expansión del volumen intravascular, con gananciaponderal (se han descrito aumentos de hasta 3.5 Kgr en 20 minutos). Puede alcanzar hasta los 200 ml/min. en una RTU prolongada. La sobrecarga circulatoria puede causar hipertensión, bradicardia y en pacientes con mala función ventricular conllevar insuficiencia cardíaca congestiva y edema agudo de pulmón. Se eleva la PVC. Esto juega un papel importante en la morbi-mortalidad. Contribuyen la altura de líquido de irrigación y los senos vasculares abiertos. Los síntomas iniciales pueden ocurrir con 1-2 litros de líquido absorbido Las alteraciones cardiovasculares más severas y signos de toxicidad con > 2 l. SEGUNDA FASE: pérdida de volumen intravascular. Repentino descenso de volumen plasmático y PVC con hipotensión. El bloqueo simpático producido por la anestesia regional y una endotoxemiaintraoperatoria podrían contribuir al cuadro.

7. SINDROME RTUCLINICA ALTERACIONES NEUROLOGICAS 92% ALTERACIONES CARDIOVASCULARES 54% ALTERACIONES VISUALES 42% ALTERACIONES DIGESTIVAS 25%

8. SINDROME RTUALTERACIONES EN LOS SOLUTOS PLASMATICOS Y CLINICA RELACIONADA SODIONiveles inferiores a 125 mEq/l en 15% de las RTU La mortalidad si es sintomática puede ser del 25-40% (113+-6 mmol/litro) Las concentraciones descienden de media 10 mEq/l No relación entre grado de hiponatremia, volumen de líquido de irrigación y clínica 1. Alteraciones neurológicas -Encefalopatía (irritación, convulsiones, coma) 2. Alteraciones cardiovasculares -Colapso cardiovascular. Edema agudo de pulmón. Muerte. -Arritmias cardíacas: fibrilación ventricular, taquicardia. Asistolia. 3. Alteraciones visuales EN LOS ULTIMOS AÑOS SE DESTACA A LA HIPOOSMOLARIDAD COMO CAUSANTE DE LA CLINICA (más que la hiponatremia) y sobre todo de la neurológica (edema cerebral e HT intracraneal)

9. SINDROME RTUALTERACIONES EN LOS SOLUTOS PLASMATICOS Y CLINICA RELACIONADA GLICINA Neurotransmisor inhibidor mayor (como el GABA) Se metaboliza en hígado a glioxilatoque da oxalato. Niveles séricos normales 219 micromol/ml Se metaboliza a amoniaco 1. Alteraciones neurológicas -Encefalopatía y convulsiones (vía NDMA, neurotransmisor excitatorio) 2. Signos de intoxicación aguda -Nauseas, vómitos, cefalea, debilidad muscular 3. Alteraciones visuales -Desde visión borrosa a ceguera completa (la concentración que las inicia es de más de 4000 micromol/ml y la ceguera de más de 13734 micromol/l). Recuperación en 24 horas

10. SINDROME RTUFACTORES DE DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Efectos secundarios de una sedación profunda Sangrado mayor de 500 cc. Se considera aceptable 15 ml/gr resecados) Perforación vesical (incidencia 1%). Mayoría extraperitoneales -Nauseas, diaforesis, dolor en hipogastrio -Sospechar si hipotensión o HTA repentina, especialmente asociada a bradicardia Vigilar sondas obstruidas por tejido o coágulos Bacteriemia- septicemia (sonda previa). Septicemia 6-7 %

11. SINDROME RTUPREVENCION REDUCCION DE LA ABSORCION DE LIQUIDO DE IRRIGACION -Disminuir el tiempo de RTU (seguro < 60 min. No seguro >90 min.) -Más probable con próstatas de más de 45 grs -Controlar la altura de líquido de irrigación (no superar los 60 cms de altura en relación a la aurícula izquierda) -Relacionado también con la cantidad de líquido empleada (en un estudio con una media de 31.19 l. de glicina empleado sólo un 1%) MONITORIZACION DE LA ABSORCION DE LIQUIDO DE IRRIGACION -Método volumétrico. Sencillo pero poco exacto -Concentración del sodio sérico. Indice de volumen de líquido absorbido por la ruta intravascular. Util pero impreciso -Medir PVC en pacientes de riesgo. Catéter de Swan-Ganz en alto riesgo -Monitorización con etanol al 1% añadido al líquido de irrigación. Mediante alcoholímetro midiendo la concentración en aire espirado (si supera los 0.2 mgr/ml significativa absorción). No varía la farmacocinética de eliminación de la glicina

12. SINDROME RTUEVOLUCION DEL PACIENTE ESTANCIA EN U.C.I. Consciente, orientado, sin clínica de obnubilación o confusión. Pupilas midriáticas y escasamente reactivas. Visión borrosa. Auscultación cardiopulmonar normal. Abdomen distendido. No edemas maleolares. Natremias: -134 (Unidad de reanimación postoperatoria) -Baja de 127 a 116 a las 15:43 h. (tratado ya con diuréticos) -En U.C.I (22:39 horas): 129 -Al alta U.C.I: 138 EVOLUCION TRAS ALTA HOSPITALARIA Ninguna secuela visual ni abdominal Incontinencia urinaria con 3 compresas diarias los primeros meses (prescripción de ejercicios de suelo pélvico+anticolinérgicos) Actualmente sin pañales. Chorro fuerte. Nocturia de dos veces. Micciones diurnas cada 2-3 horas. No urgencia miccional. Escapes de algunas gotas ocasionalmente con esfuerzos grandes Flujometría: volumen de 156 ml. Qmax de 14 ml/sg. Tiempo de micción 20 segundos. Morfología de la curva normal.