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HEMORRAGIA
DIGESTIVA
Dr Carlos Sellhorn
INTRODUCCION
• Urgencia médico-quirúrgica.
• Mortalidad estable  10%
• Objetivos de manejo:
- Estabilización hemodinámica
- Origen
- Detener hemorragia
- Prevenir recurrencia
ANAMNESIS
• HEMATEMESIS
• MELENA
• HEMATOQUEZIA
• RECTORRAGIA
• SANGRAMIENTO OCULTO
• ANEMIA AGUDA
80 % HDA
Caso Clinico
• Masculino de 54 años con osteoartrosis
de rodilla. Usa piroxicam desde hace 1
mes.
• Acude refiriendo cuadro de debilidad y
evacuaciones negruzcas de 3 dias de
evolucion
• Que hacer.
• Laboratorios…
• Hb 5g/dl
• Tp tpt normales.
• Glucosa bun creat normales.
• Usg hpb normal.
• Que hacer….
ANAMNESIS
• Diagnostico y tratamiento simultáneos
• 90 % remisión espontánea
• Historia clinica  orientar etiología
• Factores de mal pronóstico:
• Edad > 65 años
• Part < 100 mmHg
• Comorbilidad
• Coagulopatía
• Cancer
• Medicamentos AINE;AAS,corticoides
ANAMNESIS
PROXIMA
• Motivo de consulta:
• Topografia: forma de presentación orienta ubicación.
1. Hematemesis  Angulo de Treitz
2. Melena  HDA o colon drcho
3. Hematoquezia  Colon o i.d
4. Rectorragia  rectosigmoides
• Cuando – Color – volumen – cuantas veces
• Tacto rectal / sonda nasogastrica
• Repercusión hemodinámica
ANAMNESIS PROXIMA
Clasificación de gravedad:
– compromiso hemodinámico
– Volumen y velocidad de sangrado
– Reserva funcional
– Reiteración
• Leve: 10% o 500 cc
• Moderada:20 % o 1000 cc
• Grave: >20% 1500 a 2000 cc
• Exanguinante:40 a 50 % de volemia.
Antecedente de hemorragia previa,anemia crónica.
Búsqueda de diagnostico etiológico
ETIOLOGIA
Diagnóstico %
Úlcera Péptica 35-50
Erosiones Gastrointestinales 10-20
Esofagitis 20-30
Várices 5-12
Mallory-Weiss 2-5
Enfermedades malignas TGI 2-5
Malformaciones vasculares 2-3
Fístula Aortoduodenal <1
Management of haematemesis and melaena. K Palmer. Postgrad. Med. J. 2004;80;399-404
ETIOLOGIA
ENF ULCEROSA O EROSIVA
• ENFERMEDAD PEPTICA
– Idiopatica
– Drogas : AAS; AINE
• INFECCIOSO
– Helicobacter Pylori
– CMV
VHZ
• STRESS
• SD ZOLLINGER ELLISON
ESOFAGITIS
• PEPTICA
• INFECCIOSA
– Candida
– Herpes
CMV
• INDUCIDA POR FARMACOS
– Alendronato
– AAS;AINE
SD DE HIPERTENSION PORTAL
• VARICES ESOFAGICAS
• VARICES GASTRICAS
• VARICES DUODENALES
• GASTROPATIA DE LA HTP
MALFORMACIONES VASCULARES
ANGIOMATOSIS IDIOPATICA
SD RENDU OSLER WEBER
SD DE DIEULAFOY
TELANGTECTASIA INDUCIDA POR RT
TRAUMA O POSTCIRUGIA
SD DE MALLORY WEISS
CUERPO EXTRAÑO
FISTULA AORTOENTERICA
TUMORES
BENIGNOS
LEIOMIOMA
LIPOMA
POLIPOS
MALIGNOS
ADENOCARCINOMA
LEIOMIOSARCOMA
LINFOMA
SARCOMA DE KAPOSI
CARCINOIDE
MELANOMA
METASTASIS
MISCELANEOS
HEMOBILIA
ORIGEN ETIOLOGICO HDA
• Sindrome ulceroso
– UD > UG : 20% asintomaticos
– 50 % ulcera péptica
– FR:
– Mecanismo de sangrado:
• Hipertensión portal
– Varices esofagicas, gástrica
– DHC
– Sospecha clinica + EF
– Mortalidad de hemorragia variceal: 30 - 50%
– Mecanismo:
– Alto riesgo recidiva
• Ingesta de farmacos
– Corticoides, aspirina , AINE
– Interrogatorio dirigido
– Mecanismo:
ORIGEN ETIOLOGICO HDA
Mallory Weiss
– Laceracion longitudinal
– Clinica: vomitos, hematemesis
– Antecedente de transgresión alimentaria u OH
– Gralmente sangrado menor
• Cancer gástrico:
– Dispepsia atípica, baja de peso, asco  ¿Ca?
– Clinica + frec: anemia ferropriva
– Mecanismo:
• Sintomas de RGE
• Trastornos de hemostasia
• Otros:
– fistula aorto enterica,Rendu-Osler,cirrosis,insuficiencia
renal,mesenquimopatia, radioterapia previa.
HEMORRAGIA DIGESTIVA
BAJA
• Origen bajo angulo de Treitz
• Orientar interrogatorio: edad y forma de presentación
• ¿mezclada con deposiciones?¿precede o posterior a
defecación?
• - 3 a 5% i.d: angiodisplasia, leiosarcoma, leiomioma
• Pujo, tenesmo, dolor o ardor anal  rectosigmoides
HEMORRAGIA DIGESTIVA
BAJA
• Adulto joven:
hemorroides, pólipos, diverticulo de Meckel, EEII
• Adulto mayor:
>60 años: diverticulos,neoplasias,polipo, angiodisplasia
>70 años: colitis isquémica.
• Otros:
– colitis idiopatica
– infecciosa
– Radioterapia
– Úlcera solitaria recto
– Por HTTP
– Uso de AINE ;AAS
Investigar:
• Uso de AINES, AAS
• Antecedentes de radioterapia
• Alteraciones transito intestinal
• Aparición de elementos patológicos
• Modificación en la forma de las heces
• Dolor abdominal:caracterización,ubicación
• Repercusión general
• Diverticulosis:
– Inicio brusco, indoloro, remisión espontánea
– 65 % sangrado indoloro
– Mecanismo:
• Angiodisplasia:
– Ectasia vascular mucosa y submucosa
– A cualquier nivel >Colon derecho.
– 90 % remisión espontánea
• Cancer:
– 30% presentación HDB.
– Presentación frecuente: hemorragia oculta
• Polipos:
– Zona rectosigmoidea
EXAMEN FISICO
• Evaluar repercusión hemodinámica
• Mecanismos compensatorios de
hipovolemia
• Signos de hipoperfusión de SNC
• Sitema cardiovascular
• Repercusión renal
• Estado general
PIEL Y MUCOSAS
• Signos de hipovolemia aguda
• Signos e insuficiencia hepática
• Lesiones cutaneas:eritema nodoso, pioderma
gangrenoso.
• Enfermedad de Rendu-Osler, sd de Gardner y
sd de Peutz—Jeghers
• Sarcoma de kaposi
• Adenopatias, ganglio de Troisser
ABDOMEN
Generalmente normal o signos de
hepatopatía crónica o tumores
– Inspección:
– Palpación:
– Percusión:
– Auscultación:
– Tacto rectal: imprescindible!
EXAMENES
COMPLEMENTARIOS
• Objetivo:
1. repercusión hemodinámica, anemia, ELP
2. Estado basal
3. Etiología
• Hemograma,uremia, creatininemia,ELP,
glicemia
• Otros: ECG,RxTx,pruebas
hepáticas,EFP
• Estudio preoperatorio
ESTUDIO
ETIOLOGICO:HDA
• ENDOSCOPIA
1. 90% sensibilidad en diagnostico etiologico
2. Lo mas precoz posible (12 hrs)
3. Diagnostica , terapéutica
4. Riesgo resangrado: ulcera > 2 cm
Forrest I – IIB > 50%
Ubicación (cara post BD)
1. Várices esofágicas: EDA precoz  descartar otra
etiologia
ENDOSCOPIA
DIGESTIVA ALTA
ENDOSCOPIA
DIGESTIVA ALTA
ESTUDIO
ETIOLOGICO:HDA
• RADIOLOGIA :
– No diagnostica
• ANGIOGRAFIA:
– hemorragia masiva
– fracaso de tto endoscopico  Diagnóstico y
terapéutico
– Requiere sangrado de 0.5 ml/min
• GAMAGRAFIA TC 99:
– localización.
ESTUDIO
ETIOLOGICO:HDB
ANOSCOPIA-
RECTOSIGMOIDOSCOPIA
COLONOSCOPIA:
– Examen de elección en sangrado activo
no masivo
– Diagnostica y terapéutica
– Requiere preparación previa
– 70% localiza lesión.
ESTUDIO
ETIOLOGICO:HDB
ANGIOGRAFIA SELECTIVA
– Hemorragia masiva
– Art mesenterica
– Diagnostica y terapéutica
GAMMAGRAFIA CON
RADIONUCLIDOS
– Hemorragia intermitente
– Localiza sangrado
ESTUDIO ETIOLOGICO:ENEMA BARITADO
ESTUDIO ETIOLOGICO:ANGIOGRAFIA
DIAGNÓSTICO HTDS NV
Clasificación de Forrest Endoscópica
• Determina posibilidad de resangrado
Grado Sangrado Resang.
Tipo Ia Sangrado Arterial 67-95%
Tipo Ib Sangrado Venoso 67-95%
Tipo IIa Vaso visible 25-55%
Tipo IIb Coágulo adherido 15-30%
Tipo IIc Úlcera de base oscura 4-7%
Tipo III Ningún sangrado 0%
Gamagrafía
• Sangrado intermitente
• Detecta sangrados de 0.1 a 0.5 mL/min
Arteriografía
• Sangrados no determinados por EDS
• Posibilidad de embolizar la lesión
• Detecta sangrados de 0.5 a 1.0 mL/min
DIAGNÓSTICO HTDS
NV
TRATAMIENTO HTDS NV
Resucitación
1. A-B-C
2. Accesos venosos asegurados
3. Cristaloides (SS 0.9%)
• Estabilizar PA y Gasto urinario
4. Transfusión
• Paciente en shock o sangrado activo
• Hb < 10 g/dL (antes < 7 g/dL)
5. Monitoria frecuente de SV
Management of haematemesis and melaena. K Palmer. Postgrad. Med. J. 2004;80;399-404
Indicaciones de manejo Endoscópico
1. Sangrado por várices esofágicas
2. Úlcera péptica con estigmas de sangrado reciente
• Sangrado activo rutilante
• Vaso visible no sangrante
• Coágulo no adherente
3. Alteraciones vasculares con sangrado activo
4. Sangrado activo por Mallory-Weiss
TRATAMIENTO HTDS NV
Management of haematemesis and melaena. K Palmer. Postgrad. Med. J. 2004;80;399-404
TRATAMIENTO HTDS NV
Manejo Endoscópico
• Manejo de elección
• Varias modalidades:
– Inyección medicamentosa directa (adrenalina)
• () 1:10.000 Tasa éxito de 90%
– Pegante de fibrina
– Aplicación directa de calor y elementos de grapado (vasos >
1mm) (Argón)
Acute endoscopic intervention in non-variceal upper gastrointestinal bleeding.
RP Arasaradnam and MT Donnelly. Postgrad. Med. J. 2005;81;92-98
Acute endoscopic intervention in non-variceal upper gastrointestinal bleeding.
RP Arasaradnam and MT Donnelly. Postgrad. Med. J. 2005;81;92-98
Uso de Medicamentos
• pH ácido no permite estabilización del
coágulo.
• Medicamentos VO no justificados
• IPP (Omeprazol) 80 mg en bolo + infusión
continua de 8 mg/hora x 72 horas.
– Disminuye la incidencia de resangrado en
pacientes ya manejados endoscópicamente.
TRATAMIENTO HTDS NV
Management of haematemesis and melaena. K Palmer. Postgrad. Med. J. 2004;80;399-404
Uso de Medicamentos (Cont.)
• Análogos de la Somatostatina
– Octreótide
– Más usados en sangrado variceal
– Disminuyen la perfusión esplácnica
– Suprimen la secreción gástrica ácida
• Agentes Antifribinolíticos
– Ácido Tranexámico
– Estabilidad del coágulo
– Desarrollo de TV ??
TRATAMIENTO HTDS NV
Management of haematemesis and melaena. K Palmer. Postgrad. Med. J. 2004;80;399-404
Manejo Quirúrgico
Justificado en:
• Sangrado masivo que no se detiene con el
manejo endoscópico
• Resangrado tras manejo endoscópico en
dos ocasiones
• Varias modalidades
TRATAMIENTO HTDS NV
Management of haematemesis and melaena. K Palmer. Postgrad. Med. J. 2004;80;399-404
PROFILAXIS
SECUNDARIA
• Uso del AINES menos tóxico si se necesita.
• Prescribir un IPP junto con el AINE
• Considerar un COX 2
• Erradicación de H. pylori
– Antibiótico por 10 a 14 días
– IPP cada 12 horas por 1 mes
Management of haematemesis and melaena. K Palmer. Postgrad. Med. J. 2004;80;399-404
CONCLUSIONES
• HDA-B : Episodio menor vs urgencia médico
quirúrgica
• Objetivo principal: estabilización
hemodinámica
• HD aguda: principal urgencia gastrointestinal
• Predominio HDA por UD, uso de AINES y
AAS
• EDA: fundamental en HDA; precoz
Definir etiologia variceal – no variceal
Rol diagnóstico y terapéutico
CONCLUSIONES
• HDB: presentación depende de
velocidad y volumen de pérdida
• Diagnostico etiológico dificil de lograr
• Hemorragia digestiva no resuelta o
recidivante requerirá manejo quirúrgico.

HEMORRAGIA DIGESTIVA .ppt

  • 1.
    Pulse para añadirtexto HEMORRAGIA DIGESTIVA Dr Carlos Sellhorn
  • 2.
    INTRODUCCION • Urgencia médico-quirúrgica. •Mortalidad estable  10% • Objetivos de manejo: - Estabilización hemodinámica - Origen - Detener hemorragia - Prevenir recurrencia
  • 3.
    ANAMNESIS • HEMATEMESIS • MELENA •HEMATOQUEZIA • RECTORRAGIA • SANGRAMIENTO OCULTO • ANEMIA AGUDA 80 % HDA
  • 4.
    Caso Clinico • Masculinode 54 años con osteoartrosis de rodilla. Usa piroxicam desde hace 1 mes. • Acude refiriendo cuadro de debilidad y evacuaciones negruzcas de 3 dias de evolucion • Que hacer.
  • 5.
    • Laboratorios… • Hb5g/dl • Tp tpt normales. • Glucosa bun creat normales. • Usg hpb normal. • Que hacer….
  • 6.
    ANAMNESIS • Diagnostico ytratamiento simultáneos • 90 % remisión espontánea • Historia clinica  orientar etiología • Factores de mal pronóstico: • Edad > 65 años • Part < 100 mmHg • Comorbilidad • Coagulopatía • Cancer • Medicamentos AINE;AAS,corticoides
  • 7.
    ANAMNESIS PROXIMA • Motivo deconsulta: • Topografia: forma de presentación orienta ubicación. 1. Hematemesis  Angulo de Treitz 2. Melena  HDA o colon drcho 3. Hematoquezia  Colon o i.d 4. Rectorragia  rectosigmoides • Cuando – Color – volumen – cuantas veces • Tacto rectal / sonda nasogastrica • Repercusión hemodinámica
  • 8.
    ANAMNESIS PROXIMA Clasificación degravedad: – compromiso hemodinámico – Volumen y velocidad de sangrado – Reserva funcional – Reiteración • Leve: 10% o 500 cc • Moderada:20 % o 1000 cc • Grave: >20% 1500 a 2000 cc • Exanguinante:40 a 50 % de volemia. Antecedente de hemorragia previa,anemia crónica. Búsqueda de diagnostico etiológico
  • 9.
    ETIOLOGIA Diagnóstico % Úlcera Péptica35-50 Erosiones Gastrointestinales 10-20 Esofagitis 20-30 Várices 5-12 Mallory-Weiss 2-5 Enfermedades malignas TGI 2-5 Malformaciones vasculares 2-3 Fístula Aortoduodenal <1 Management of haematemesis and melaena. K Palmer. Postgrad. Med. J. 2004;80;399-404
  • 10.
    ETIOLOGIA ENF ULCEROSA OEROSIVA • ENFERMEDAD PEPTICA – Idiopatica – Drogas : AAS; AINE • INFECCIOSO – Helicobacter Pylori – CMV VHZ • STRESS • SD ZOLLINGER ELLISON ESOFAGITIS • PEPTICA • INFECCIOSA – Candida – Herpes CMV • INDUCIDA POR FARMACOS – Alendronato – AAS;AINE SD DE HIPERTENSION PORTAL • VARICES ESOFAGICAS • VARICES GASTRICAS • VARICES DUODENALES • GASTROPATIA DE LA HTP MALFORMACIONES VASCULARES ANGIOMATOSIS IDIOPATICA SD RENDU OSLER WEBER SD DE DIEULAFOY TELANGTECTASIA INDUCIDA POR RT TRAUMA O POSTCIRUGIA SD DE MALLORY WEISS CUERPO EXTRAÑO FISTULA AORTOENTERICA TUMORES BENIGNOS LEIOMIOMA LIPOMA POLIPOS MALIGNOS ADENOCARCINOMA LEIOMIOSARCOMA LINFOMA SARCOMA DE KAPOSI CARCINOIDE MELANOMA METASTASIS MISCELANEOS HEMOBILIA
  • 11.
    ORIGEN ETIOLOGICO HDA •Sindrome ulceroso – UD > UG : 20% asintomaticos – 50 % ulcera péptica – FR: – Mecanismo de sangrado: • Hipertensión portal – Varices esofagicas, gástrica – DHC – Sospecha clinica + EF – Mortalidad de hemorragia variceal: 30 - 50% – Mecanismo: – Alto riesgo recidiva • Ingesta de farmacos – Corticoides, aspirina , AINE – Interrogatorio dirigido – Mecanismo:
  • 12.
    ORIGEN ETIOLOGICO HDA MalloryWeiss – Laceracion longitudinal – Clinica: vomitos, hematemesis – Antecedente de transgresión alimentaria u OH – Gralmente sangrado menor • Cancer gástrico: – Dispepsia atípica, baja de peso, asco  ¿Ca? – Clinica + frec: anemia ferropriva – Mecanismo: • Sintomas de RGE • Trastornos de hemostasia • Otros: – fistula aorto enterica,Rendu-Osler,cirrosis,insuficiencia renal,mesenquimopatia, radioterapia previa.
  • 13.
    HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA • Origenbajo angulo de Treitz • Orientar interrogatorio: edad y forma de presentación • ¿mezclada con deposiciones?¿precede o posterior a defecación? • - 3 a 5% i.d: angiodisplasia, leiosarcoma, leiomioma • Pujo, tenesmo, dolor o ardor anal  rectosigmoides
  • 14.
    HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA • Adultojoven: hemorroides, pólipos, diverticulo de Meckel, EEII • Adulto mayor: >60 años: diverticulos,neoplasias,polipo, angiodisplasia >70 años: colitis isquémica. • Otros: – colitis idiopatica – infecciosa – Radioterapia – Úlcera solitaria recto – Por HTTP – Uso de AINE ;AAS
  • 15.
    Investigar: • Uso deAINES, AAS • Antecedentes de radioterapia • Alteraciones transito intestinal • Aparición de elementos patológicos • Modificación en la forma de las heces • Dolor abdominal:caracterización,ubicación • Repercusión general
  • 16.
    • Diverticulosis: – Iniciobrusco, indoloro, remisión espontánea – 65 % sangrado indoloro – Mecanismo: • Angiodisplasia: – Ectasia vascular mucosa y submucosa – A cualquier nivel >Colon derecho. – 90 % remisión espontánea • Cancer: – 30% presentación HDB. – Presentación frecuente: hemorragia oculta • Polipos: – Zona rectosigmoidea
  • 17.
    EXAMEN FISICO • Evaluarrepercusión hemodinámica • Mecanismos compensatorios de hipovolemia • Signos de hipoperfusión de SNC • Sitema cardiovascular • Repercusión renal • Estado general
  • 18.
    PIEL Y MUCOSAS •Signos de hipovolemia aguda • Signos e insuficiencia hepática • Lesiones cutaneas:eritema nodoso, pioderma gangrenoso. • Enfermedad de Rendu-Osler, sd de Gardner y sd de Peutz—Jeghers • Sarcoma de kaposi • Adenopatias, ganglio de Troisser
  • 19.
    ABDOMEN Generalmente normal osignos de hepatopatía crónica o tumores – Inspección: – Palpación: – Percusión: – Auscultación: – Tacto rectal: imprescindible!
  • 20.
    EXAMENES COMPLEMENTARIOS • Objetivo: 1. repercusiónhemodinámica, anemia, ELP 2. Estado basal 3. Etiología • Hemograma,uremia, creatininemia,ELP, glicemia • Otros: ECG,RxTx,pruebas hepáticas,EFP • Estudio preoperatorio
  • 21.
    ESTUDIO ETIOLOGICO:HDA • ENDOSCOPIA 1. 90%sensibilidad en diagnostico etiologico 2. Lo mas precoz posible (12 hrs) 3. Diagnostica , terapéutica 4. Riesgo resangrado: ulcera > 2 cm Forrest I – IIB > 50% Ubicación (cara post BD) 1. Várices esofágicas: EDA precoz  descartar otra etiologia
  • 22.
  • 23.
  • 24.
    ESTUDIO ETIOLOGICO:HDA • RADIOLOGIA : –No diagnostica • ANGIOGRAFIA: – hemorragia masiva – fracaso de tto endoscopico  Diagnóstico y terapéutico – Requiere sangrado de 0.5 ml/min • GAMAGRAFIA TC 99: – localización.
  • 25.
    ESTUDIO ETIOLOGICO:HDB ANOSCOPIA- RECTOSIGMOIDOSCOPIA COLONOSCOPIA: – Examen deelección en sangrado activo no masivo – Diagnostica y terapéutica – Requiere preparación previa – 70% localiza lesión.
  • 26.
    ESTUDIO ETIOLOGICO:HDB ANGIOGRAFIA SELECTIVA – Hemorragiamasiva – Art mesenterica – Diagnostica y terapéutica GAMMAGRAFIA CON RADIONUCLIDOS – Hemorragia intermitente – Localiza sangrado
  • 27.
  • 28.
  • 29.
    DIAGNÓSTICO HTDS NV Clasificaciónde Forrest Endoscópica • Determina posibilidad de resangrado Grado Sangrado Resang. Tipo Ia Sangrado Arterial 67-95% Tipo Ib Sangrado Venoso 67-95% Tipo IIa Vaso visible 25-55% Tipo IIb Coágulo adherido 15-30% Tipo IIc Úlcera de base oscura 4-7% Tipo III Ningún sangrado 0%
  • 30.
    Gamagrafía • Sangrado intermitente •Detecta sangrados de 0.1 a 0.5 mL/min Arteriografía • Sangrados no determinados por EDS • Posibilidad de embolizar la lesión • Detecta sangrados de 0.5 a 1.0 mL/min DIAGNÓSTICO HTDS NV
  • 31.
    TRATAMIENTO HTDS NV Resucitación 1.A-B-C 2. Accesos venosos asegurados 3. Cristaloides (SS 0.9%) • Estabilizar PA y Gasto urinario 4. Transfusión • Paciente en shock o sangrado activo • Hb < 10 g/dL (antes < 7 g/dL) 5. Monitoria frecuente de SV Management of haematemesis and melaena. K Palmer. Postgrad. Med. J. 2004;80;399-404
  • 32.
    Indicaciones de manejoEndoscópico 1. Sangrado por várices esofágicas 2. Úlcera péptica con estigmas de sangrado reciente • Sangrado activo rutilante • Vaso visible no sangrante • Coágulo no adherente 3. Alteraciones vasculares con sangrado activo 4. Sangrado activo por Mallory-Weiss TRATAMIENTO HTDS NV Management of haematemesis and melaena. K Palmer. Postgrad. Med. J. 2004;80;399-404
  • 33.
    TRATAMIENTO HTDS NV ManejoEndoscópico • Manejo de elección • Varias modalidades: – Inyección medicamentosa directa (adrenalina) • () 1:10.000 Tasa éxito de 90% – Pegante de fibrina – Aplicación directa de calor y elementos de grapado (vasos > 1mm) (Argón) Acute endoscopic intervention in non-variceal upper gastrointestinal bleeding. RP Arasaradnam and MT Donnelly. Postgrad. Med. J. 2005;81;92-98
  • 34.
    Acute endoscopic interventionin non-variceal upper gastrointestinal bleeding. RP Arasaradnam and MT Donnelly. Postgrad. Med. J. 2005;81;92-98
  • 35.
    Uso de Medicamentos •pH ácido no permite estabilización del coágulo. • Medicamentos VO no justificados • IPP (Omeprazol) 80 mg en bolo + infusión continua de 8 mg/hora x 72 horas. – Disminuye la incidencia de resangrado en pacientes ya manejados endoscópicamente. TRATAMIENTO HTDS NV Management of haematemesis and melaena. K Palmer. Postgrad. Med. J. 2004;80;399-404
  • 36.
    Uso de Medicamentos(Cont.) • Análogos de la Somatostatina – Octreótide – Más usados en sangrado variceal – Disminuyen la perfusión esplácnica – Suprimen la secreción gástrica ácida • Agentes Antifribinolíticos – Ácido Tranexámico – Estabilidad del coágulo – Desarrollo de TV ?? TRATAMIENTO HTDS NV Management of haematemesis and melaena. K Palmer. Postgrad. Med. J. 2004;80;399-404
  • 37.
    Manejo Quirúrgico Justificado en: •Sangrado masivo que no se detiene con el manejo endoscópico • Resangrado tras manejo endoscópico en dos ocasiones • Varias modalidades TRATAMIENTO HTDS NV Management of haematemesis and melaena. K Palmer. Postgrad. Med. J. 2004;80;399-404
  • 38.
    PROFILAXIS SECUNDARIA • Uso delAINES menos tóxico si se necesita. • Prescribir un IPP junto con el AINE • Considerar un COX 2 • Erradicación de H. pylori – Antibiótico por 10 a 14 días – IPP cada 12 horas por 1 mes Management of haematemesis and melaena. K Palmer. Postgrad. Med. J. 2004;80;399-404
  • 39.
    CONCLUSIONES • HDA-B :Episodio menor vs urgencia médico quirúrgica • Objetivo principal: estabilización hemodinámica • HD aguda: principal urgencia gastrointestinal • Predominio HDA por UD, uso de AINES y AAS • EDA: fundamental en HDA; precoz Definir etiologia variceal – no variceal Rol diagnóstico y terapéutico
  • 40.
    CONCLUSIONES • HDB: presentacióndepende de velocidad y volumen de pérdida • Diagnostico etiológico dificil de lograr • Hemorragia digestiva no resuelta o recidivante requerirá manejo quirúrgico.