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HEMORRAGIA DIGESTIVA .ppt
- 1. Pulse para añadir texto HEMORRAGIA DIGESTIVA Dr Carlos Sellhorn
- 2. INTRODUCCION • Urgencia médico-quirúrgica. • Mortalidad estable 10% • Objetivos de manejo: - Estabilización hemodinámica - Origen - Detener hemorragia - Prevenir recurrencia
- 3. ANAMNESIS • HEMATEMESIS • MELENA • HEMATOQUEZIA • RECTORRAGIA • SANGRAMIENTO OCULTO • ANEMIA AGUDA 80 % HDA
- 4. Caso Clinico • Masculino de 54 años con osteoartrosis de rodilla. Usa piroxicam desde hace 1 mes. • Acude refiriendo cuadro de debilidad y evacuaciones negruzcas de 3 dias de evolucion • Que hacer.
- 5. • Laboratorios… • Hb 5g/dl • Tp tpt normales. • Glucosa bun creat normales. • Usg hpb normal. • Que hacer….
- 6. ANAMNESIS • Diagnostico y tratamiento simultáneos • 90 % remisión espontánea • Historia clinica orientar etiología • Factores de mal pronóstico: • Edad > 65 años • Part < 100 mmHg • Comorbilidad • Coagulopatía • Cancer • Medicamentos AINE;AAS,corticoides
- 7. ANAMNESIS PROXIMA • Motivo de consulta: • Topografia: forma de presentación orienta ubicación. 1. Hematemesis Angulo de Treitz 2. Melena HDA o colon drcho 3. Hematoquezia Colon o i.d 4. Rectorragia rectosigmoides • Cuando – Color – volumen – cuantas veces • Tacto rectal / sonda nasogastrica • Repercusión hemodinámica
- 8. ANAMNESIS PROXIMA Clasificación de gravedad: – compromiso hemodinámico – Volumen y velocidad de sangrado – Reserva funcional – Reiteración • Leve: 10% o 500 cc • Moderada:20 % o 1000 cc • Grave: >20% 1500 a 2000 cc • Exanguinante:40 a 50 % de volemia. Antecedente de hemorragia previa,anemia crónica. Búsqueda de diagnostico etiológico
- 9. ETIOLOGIA Diagnóstico % Úlcera Péptica 35-50 Erosiones Gastrointestinales 10-20 Esofagitis 20-30 Várices 5-12 Mallory-Weiss 2-5 Enfermedades malignas TGI 2-5 Malformaciones vasculares 2-3 Fístula Aortoduodenal <1 Management of haematemesis and melaena. K Palmer. Postgrad. Med. J. 2004;80;399-404
- 10. ETIOLOGIA ENF ULCEROSA O EROSIVA • ENFERMEDAD PEPTICA – Idiopatica – Drogas : AAS; AINE • INFECCIOSO – Helicobacter Pylori – CMV VHZ • STRESS • SD ZOLLINGER ELLISON ESOFAGITIS • PEPTICA • INFECCIOSA – Candida – Herpes CMV • INDUCIDA POR FARMACOS – Alendronato – AAS;AINE SD DE HIPERTENSION PORTAL • VARICES ESOFAGICAS • VARICES GASTRICAS • VARICES DUODENALES • GASTROPATIA DE LA HTP MALFORMACIONES VASCULARES ANGIOMATOSIS IDIOPATICA SD RENDU OSLER WEBER SD DE DIEULAFOY TELANGTECTASIA INDUCIDA POR RT TRAUMA O POSTCIRUGIA SD DE MALLORY WEISS CUERPO EXTRAÑO FISTULA AORTOENTERICA TUMORES BENIGNOS LEIOMIOMA LIPOMA POLIPOS MALIGNOS ADENOCARCINOMA LEIOMIOSARCOMA LINFOMA SARCOMA DE KAPOSI CARCINOIDE MELANOMA METASTASIS MISCELANEOS HEMOBILIA
- 11. ORIGEN ETIOLOGICO HDA • Sindrome ulceroso – UD > UG : 20% asintomaticos – 50 % ulcera péptica – FR: – Mecanismo de sangrado: • Hipertensión portal – Varices esofagicas, gástrica – DHC – Sospecha clinica + EF – Mortalidad de hemorragia variceal: 30 - 50% – Mecanismo: – Alto riesgo recidiva • Ingesta de farmacos – Corticoides, aspirina , AINE – Interrogatorio dirigido – Mecanismo:
- 12. ORIGEN ETIOLOGICO HDA Mallory Weiss – Laceracion longitudinal – Clinica: vomitos, hematemesis – Antecedente de transgresión alimentaria u OH – Gralmente sangrado menor • Cancer gástrico: – Dispepsia atípica, baja de peso, asco ¿Ca? – Clinica + frec: anemia ferropriva – Mecanismo: • Sintomas de RGE • Trastornos de hemostasia • Otros: – fistula aorto enterica,Rendu-Osler,cirrosis,insuficiencia renal,mesenquimopatia, radioterapia previa.
- 13. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA • Origen bajo angulo de Treitz • Orientar interrogatorio: edad y forma de presentación • ¿mezclada con deposiciones?¿precede o posterior a defecación? • - 3 a 5% i.d: angiodisplasia, leiosarcoma, leiomioma • Pujo, tenesmo, dolor o ardor anal rectosigmoides
- 14. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA • Adulto joven: hemorroides, pólipos, diverticulo de Meckel, EEII • Adulto mayor: >60 años: diverticulos,neoplasias,polipo, angiodisplasia >70 años: colitis isquémica. • Otros: – colitis idiopatica – infecciosa – Radioterapia – Úlcera solitaria recto – Por HTTP – Uso de AINE ;AAS
- 15. Investigar: • Uso de AINES, AAS • Antecedentes de radioterapia • Alteraciones transito intestinal • Aparición de elementos patológicos • Modificación en la forma de las heces • Dolor abdominal:caracterización,ubicación • Repercusión general
- 16. • Diverticulosis: – Inicio brusco, indoloro, remisión espontánea – 65 % sangrado indoloro – Mecanismo: • Angiodisplasia: – Ectasia vascular mucosa y submucosa – A cualquier nivel >Colon derecho. – 90 % remisión espontánea • Cancer: – 30% presentación HDB. – Presentación frecuente: hemorragia oculta • Polipos: – Zona rectosigmoidea
- 17. EXAMEN FISICO • Evaluar repercusión hemodinámica • Mecanismos compensatorios de hipovolemia • Signos de hipoperfusión de SNC • Sitema cardiovascular • Repercusión renal • Estado general
- 18. PIEL Y MUCOSAS • Signos de hipovolemia aguda • Signos e insuficiencia hepática • Lesiones cutaneas:eritema nodoso, pioderma gangrenoso. • Enfermedad de Rendu-Osler, sd de Gardner y sd de Peutz—Jeghers • Sarcoma de kaposi • Adenopatias, ganglio de Troisser
- 19. ABDOMEN Generalmente normal o signos de hepatopatía crónica o tumores – Inspección: – Palpación: – Percusión: – Auscultación: – Tacto rectal: imprescindible!
- 20. EXAMENES COMPLEMENTARIOS • Objetivo: 1. repercusión hemodinámica, anemia, ELP 2. Estado basal 3. Etiología • Hemograma,uremia, creatininemia,ELP, glicemia • Otros: ECG,RxTx,pruebas hepáticas,EFP • Estudio preoperatorio
- 21. ESTUDIO ETIOLOGICO:HDA • ENDOSCOPIA 1. 90% sensibilidad en diagnostico etiologico 2. Lo mas precoz posible (12 hrs) 3. Diagnostica , terapéutica 4. Riesgo resangrado: ulcera > 2 cm Forrest I – IIB > 50% Ubicación (cara post BD) 1. Várices esofágicas: EDA precoz descartar otra etiologia
- 24. ESTUDIO ETIOLOGICO:HDA • RADIOLOGIA : – No diagnostica • ANGIOGRAFIA: – hemorragia masiva – fracaso de tto endoscopico Diagnóstico y terapéutico – Requiere sangrado de 0.5 ml/min • GAMAGRAFIA TC 99: – localización.
- 25. ESTUDIO ETIOLOGICO:HDB ANOSCOPIA- RECTOSIGMOIDOSCOPIA COLONOSCOPIA: – Examen de elección en sangrado activo no masivo – Diagnostica y terapéutica – Requiere preparación previa – 70% localiza lesión.
- 26. ESTUDIO ETIOLOGICO:HDB ANGIOGRAFIA SELECTIVA – Hemorragia masiva – Art mesenterica – Diagnostica y terapéutica GAMMAGRAFIA CON RADIONUCLIDOS – Hemorragia intermitente – Localiza sangrado
- 29. DIAGNÓSTICO HTDS NV Clasificación de Forrest Endoscópica • Determina posibilidad de resangrado Grado Sangrado Resang. Tipo Ia Sangrado Arterial 67-95% Tipo Ib Sangrado Venoso 67-95% Tipo IIa Vaso visible 25-55% Tipo IIb Coágulo adherido 15-30% Tipo IIc Úlcera de base oscura 4-7% Tipo III Ningún sangrado 0%
- 30. Gamagrafía • Sangrado intermitente • Detecta sangrados de 0.1 a 0.5 mL/min Arteriografía • Sangrados no determinados por EDS • Posibilidad de embolizar la lesión • Detecta sangrados de 0.5 a 1.0 mL/min DIAGNÓSTICO HTDS NV
- 31. TRATAMIENTO HTDS NV Resucitación 1. A-B-C 2. Accesos venosos asegurados 3. Cristaloides (SS 0.9%) • Estabilizar PA y Gasto urinario 4. Transfusión • Paciente en shock o sangrado activo • Hb < 10 g/dL (antes < 7 g/dL) 5. Monitoria frecuente de SV Management of haematemesis and melaena. K Palmer. Postgrad. Med. J. 2004;80;399-404
- 32. Indicaciones de manejo Endoscópico 1. Sangrado por várices esofágicas 2. Úlcera péptica con estigmas de sangrado reciente • Sangrado activo rutilante • Vaso visible no sangrante • Coágulo no adherente 3. Alteraciones vasculares con sangrado activo 4. Sangrado activo por Mallory-Weiss TRATAMIENTO HTDS NV Management of haematemesis and melaena. K Palmer. Postgrad. Med. J. 2004;80;399-404
- 33. TRATAMIENTO HTDS NV Manejo Endoscópico • Manejo de elección • Varias modalidades: – Inyección medicamentosa directa (adrenalina) • () 1:10.000 Tasa éxito de 90% – Pegante de fibrina – Aplicación directa de calor y elementos de grapado (vasos > 1mm) (Argón) Acute endoscopic intervention in non-variceal upper gastrointestinal bleeding. RP Arasaradnam and MT Donnelly. Postgrad. Med. J. 2005;81;92-98
- 34. Acute endoscopic intervention in non-variceal upper gastrointestinal bleeding. RP Arasaradnam and MT Donnelly. Postgrad. Med. J. 2005;81;92-98
- 35. Uso de Medicamentos • pH ácido no permite estabilización del coágulo. • Medicamentos VO no justificados • IPP (Omeprazol) 80 mg en bolo + infusión continua de 8 mg/hora x 72 horas. – Disminuye la incidencia de resangrado en pacientes ya manejados endoscópicamente. TRATAMIENTO HTDS NV Management of haematemesis and melaena. K Palmer. Postgrad. Med. J. 2004;80;399-404
- 36. Uso de Medicamentos (Cont.) • Análogos de la Somatostatina – Octreótide – Más usados en sangrado variceal – Disminuyen la perfusión esplácnica – Suprimen la secreción gástrica ácida • Agentes Antifribinolíticos – Ácido Tranexámico – Estabilidad del coágulo – Desarrollo de TV ?? TRATAMIENTO HTDS NV Management of haematemesis and melaena. K Palmer. Postgrad. Med. J. 2004;80;399-404
- 37. Manejo Quirúrgico Justificado en: • Sangrado masivo que no se detiene con el manejo endoscópico • Resangrado tras manejo endoscópico en dos ocasiones • Varias modalidades TRATAMIENTO HTDS NV Management of haematemesis and melaena. K Palmer. Postgrad. Med. J. 2004;80;399-404
- 38. PROFILAXIS SECUNDARIA • Uso del AINES menos tóxico si se necesita. • Prescribir un IPP junto con el AINE • Considerar un COX 2 • Erradicación de H. pylori – Antibiótico por 10 a 14 días – IPP cada 12 horas por 1 mes Management of haematemesis and melaena. K Palmer. Postgrad. Med. J. 2004;80;399-404
- 39. CONCLUSIONES • HDA-B : Episodio menor vs urgencia médico quirúrgica • Objetivo principal: estabilización hemodinámica • HD aguda: principal urgencia gastrointestinal • Predominio HDA por UD, uso de AINES y AAS • EDA: fundamental en HDA; precoz Definir etiologia variceal – no variceal Rol diagnóstico y terapéutico
- 40. CONCLUSIONES • HDB: presentación depende de velocidad y volumen de pérdida • Diagnostico etiológico dificil de lograr • Hemorragia digestiva no resuelta o recidivante requerirá manejo quirúrgico.