ALEXANDER CRUZ ZEGARRA
GINECÓLOGO OBSTETRA COLPOSCOPISTA
DEFINICIÓN
 HUA AGUDA: Episodio de sangrado abundante que, en opinión del médico, es de gravedad
suficiente como para requerir una intervención inmediata que prevenga una pérdida mayor de
sangre.
 HUA CRONICA: todo sangrado fuera del rango de la normalidad, presentándose con cambios en la
regularidad del ciclo, incremento en la duración y/o cantidad de sangrado y que afecte la calidad
de vida de la mujer. La FIGO define que ha estado presente la mayor parte de los últimos seis meses
(no requiere intervención inmediata).
 Se considera menstruación normal aquella que ocurre cada 21 a 35 días, que dura entre 3 a 8 días,
con una pérdida sanguínea de 20 a 80 ml.
Recomendaciones de la Federación
Internacional de Ginecología y Obstetricia
 Los términos : Menorragia, metrorragia, oligomenorrea, sangrado uterino
disfuncional, entre otros se desalientan en su uso. Es preferible:
 Para la frecuencia: Amenorrea, Infrecuente, Normal y Frecuente.
 Para el volumen: Disminuido, Normal, Aumentado.
 Para la duración: Normal, Prolongado.
 Desde 2015 recomienda la aplicación del sistema de clasificación del
acrónimo PALM-COEIN.
ETIOLOGIA : PALM-COEIN
 ESTRUCTURALES (ORGANICAS):
 Polipos
 Adenomiosis
 Leiomioma
 Malignidad e hiperplasia
 NO ESTRUCTURALES (SISTEMICAS):
 Coagulopatía
 Disfunción ovulatoria
 Endometrial
 Iatrogenica
 No clasificado
EPIDEMIOLOGIA
 Afecta del 10 al 30% de las mujeres en edad reproductiva.
 Afecta la 50% de las pacientes perimenopáusicas.
 Constituye el 15% de las consultas.
 Es responsable del 25% de las histerectomías en el mundo.
 FACTORES DE RIESGO:
 Edad, infertilidad, obesidad, uso de anticonceptivos, fármacos
anticoagulantes, antecedentes heredo familiares de desordenes de la
coagulación, Síndrome de ovario poliquístico, tumores hormonodependientes.
Pólipos
 ENDOMETRIALES: Pueden ser únicos o múltiples, sésiles o pediculados y de
tamaño variable. La mayoría son asintomáticos. En mujeres con HUA está
presente en 10 a 30 % y en más del 70% de las que tienen estos pólipos
presentan menorragia o metrorragia. Se diagnostica con ecografía
transvaginal, histerosonografía e histeroscopía. Solo en 4 a 5 % se encuentra
transformación maligna. Entre los factores de riesgo para malignidad están
postmenopausia, pólipo mayor de 15 mm, obesidad y el uso de Tamoxifeno.
 ENDOCERVICALES: Más frecuente en multíparas. Pueden provocar metrorragia
y/o sinusorragia. Se identifican por la especuloscopía o la detección de AGUS
en el Papanicolaou. En menos de 1% se produce transformación maligna.
Adenomiosis
 Produce un crecimiento del útero por los focos ectópicos de endometrio
(glándulas y estroma) situados a mas de 5 mm de profundidad del miometrio.
A la evaluación ecográfica puede ser circunscrito llamado adenomiosis focal o
dispersos en la capa muscular, llamado adenomiosis difusa.
Leiomiomas
 Incidencia del 20 al 25 % de la población. Suele presentarse en forma de
miomatosis múltiple. La mayoría no dan síntomas y cuando se presentan la
manifestación más frecuentes es la menorragia, dolor crónico, síntomas
compresivos o infertilidad. El dolor agudo puede producirse en casos de
degeneración o de “aborto” del mioma.
Malignidad
 Incluye el cáncer de endometrio, cáncer de cérvix y sarcoma uterino.
Coagulopatía
 Hasta el 17% de mujeres con sangrado anormal tienen un desorden de la
coagulación, siendo el más común la enfermedad de Von Willebrand, por otro
lado 65 % de mujeres con desórdenes de la coagulación tiene HUA.
 Se sospecha ante equimosis que surgen con facilidad, sangrado nasal,
gastrointestinal o de otros sistemas y en casos de menorragia.
 La FIGO propone incluir el sangrado relacionado con uso de anticoagulantes o
agentes antiplaquetarios.
Ovulatorias
 Los ciclos anovulatorios pueden causar HUA a través de la hipertrofia del
endometrio secundario al hiperestrogenismo, esto suele observarse en la
pubertad y la perimenopáusia. También es posible en el síndrome del ovario
poliquístico o el uso de medicamentos que afectan el metabolismo de la
dopamina (fenotiazinas y antidepresivos tricíclicos).
Endometriales
 Puede existir una alteración en el mecanismo de regulación de la hemostasia
endometrial. Se ha demostrado la deficiencia en la producción local de
vasoconstrictores como la endotelina 1 y la prostaglandina F2alfa, una lisis
acelerada de la coagulación endometrial por una producción excesiva del
activador del plasminógeno y una mayor producción local de sustancias
vasodilatadoras como la prostaglandina E2 y prostaciclina.
 En nuestro medio es importante tener en cuenta la endometritis tuberculosa.
Se ha encontrado también relación con infecciones subclínicas por Chlamydia
trachomatis.
 En mujeres en edad reproductiva con función ovulatoria normal es un
diagnóstico de exclusión. El endometrio puede ser atrófico, eutrófico o
hipertrófico.
Iatrogenia
 Relacionado con tratamientos hormonales como los métodos anticonceptivos
hormonales mensuales o trimestrales, el uso del DIU, asi como estrógenos,
progesterona, agonistas de GnRH y medicamentos que interactúan con la
dopamina.
No clasificadas
 Pueden ser malformaciones arteriovenosas, la hipertrofia miometrial y
entidades raras no bien definidas e investigadas.
EXAMENES AUXILIARES
 Pruebas laboratoriales de embarazo en orina o en sangre.
 Hemoglobina, hematocrito, hemograma. Perfil de coagulación en caso de
sospecha. Determinación de hormonas tiroideas. Frotis de Papanicolaou.
 Ecografía transvaginal de elección, para valoración de útero, contenido
uterino, endometrio, miometrio y regiones anexiales.
 La línea endometrial en premenopáusicas es: en fase menstrual 1-4 mm,
proliferativa 3-5 mm y en fase secretora de 8 a 12 mm normalmente. En
mujeres postmenopáusicas con espesor endometrial mayor de 4 mm requiere
complementar con histerosonografía, histeroscopía o biopsia endometrial.
MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD
Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
 El tratamiento médico es la opción terapéutica de primera línea, de no haber
respuesta se considerará el tratamiento quirúrgico. El tratamiento debe ser
individualizado.
 Tratamientos no hormonales:
 AINES, contribuyen al control del sangrado por medio de la vasoconstricción
uterina a través de la reducción en la producción total de prosaglandinas a través
de la inhibición de la ciclooxigenasa. La terapia deberá empezar el día antes del
inicio de la menstruación y continuar con 3 a 5 días o hasta que cese el sangrado.
Contraindicado en caso de gastritis y enfermedad ulceropéptica e
hipersensibilidad a los AINES.
 Antifibrinolíticos, el ácido tranexámico actúa reduciendo la degradación local de
fibrina, sin modificar los parámetros de la coagulación sanguínea. Dosis 1g, VO
cada 6h durante la menstruación. Dosis IV, 0.5-1g, BID o TID, máximo 4g/día.
Tratamiento hormonal:
 Anticonceptivos hormonales combinados: Reducen las pérdidas menstruales
hasta 50% y mejoran la dismenorrea.
 Progestinas orales cíclicas: como el acetato de medroxiprogesterona de 12 a
14 días de cada mes.
 Progestina inyectable: como el acetato de medroxiprogesterona de depósito.
 DIU de liberación de levonorgestrel, mejora la dismenorrea y el dolor pélvico
debido a la endometriosis. Se libera 20 microgramos de LNG/día. Es más
efectivo que el Ac. Tranexámico y los AINES y sus beneficios duran hasta 5 a.
 Agonistas de la Hormona Liberadora de Gonadotropinas, reducen hasta en 60%
el volumen de los leiomiomas, por lo que se usa en el preoperatorio, pero los
efectos se revierten una vez que cesa el tratamiento.
Tratamiento quirúrgico
 INDICACIONES:
 Cuando no hay respuesta al tratamiento médico.
 Contraindicaciones o efectos secundarios del tratamiento médico.
 Anemia importante.
 Hemorragia aguda.
 Miomas grandes, hiperplasia endometrial u otra patología uterina.
 OPCIONES:
 Dilatación y legrado o curetaje uterino,
 Polipectomía histeroscópica,
 Ablación endometrial,
 Miomectomía ,
 Histerectomía.

HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL.pptx

  • 1.
    ALEXANDER CRUZ ZEGARRA GINECÓLOGOOBSTETRA COLPOSCOPISTA
  • 2.
    DEFINICIÓN  HUA AGUDA:Episodio de sangrado abundante que, en opinión del médico, es de gravedad suficiente como para requerir una intervención inmediata que prevenga una pérdida mayor de sangre.  HUA CRONICA: todo sangrado fuera del rango de la normalidad, presentándose con cambios en la regularidad del ciclo, incremento en la duración y/o cantidad de sangrado y que afecte la calidad de vida de la mujer. La FIGO define que ha estado presente la mayor parte de los últimos seis meses (no requiere intervención inmediata).  Se considera menstruación normal aquella que ocurre cada 21 a 35 días, que dura entre 3 a 8 días, con una pérdida sanguínea de 20 a 80 ml.
  • 3.
    Recomendaciones de laFederación Internacional de Ginecología y Obstetricia  Los términos : Menorragia, metrorragia, oligomenorrea, sangrado uterino disfuncional, entre otros se desalientan en su uso. Es preferible:  Para la frecuencia: Amenorrea, Infrecuente, Normal y Frecuente.  Para el volumen: Disminuido, Normal, Aumentado.  Para la duración: Normal, Prolongado.  Desde 2015 recomienda la aplicación del sistema de clasificación del acrónimo PALM-COEIN.
  • 4.
    ETIOLOGIA : PALM-COEIN ESTRUCTURALES (ORGANICAS):  Polipos  Adenomiosis  Leiomioma  Malignidad e hiperplasia  NO ESTRUCTURALES (SISTEMICAS):  Coagulopatía  Disfunción ovulatoria  Endometrial  Iatrogenica  No clasificado
  • 5.
    EPIDEMIOLOGIA  Afecta del10 al 30% de las mujeres en edad reproductiva.  Afecta la 50% de las pacientes perimenopáusicas.  Constituye el 15% de las consultas.  Es responsable del 25% de las histerectomías en el mundo.  FACTORES DE RIESGO:  Edad, infertilidad, obesidad, uso de anticonceptivos, fármacos anticoagulantes, antecedentes heredo familiares de desordenes de la coagulación, Síndrome de ovario poliquístico, tumores hormonodependientes.
  • 6.
    Pólipos  ENDOMETRIALES: Puedenser únicos o múltiples, sésiles o pediculados y de tamaño variable. La mayoría son asintomáticos. En mujeres con HUA está presente en 10 a 30 % y en más del 70% de las que tienen estos pólipos presentan menorragia o metrorragia. Se diagnostica con ecografía transvaginal, histerosonografía e histeroscopía. Solo en 4 a 5 % se encuentra transformación maligna. Entre los factores de riesgo para malignidad están postmenopausia, pólipo mayor de 15 mm, obesidad y el uso de Tamoxifeno.  ENDOCERVICALES: Más frecuente en multíparas. Pueden provocar metrorragia y/o sinusorragia. Se identifican por la especuloscopía o la detección de AGUS en el Papanicolaou. En menos de 1% se produce transformación maligna.
  • 7.
    Adenomiosis  Produce uncrecimiento del útero por los focos ectópicos de endometrio (glándulas y estroma) situados a mas de 5 mm de profundidad del miometrio. A la evaluación ecográfica puede ser circunscrito llamado adenomiosis focal o dispersos en la capa muscular, llamado adenomiosis difusa.
  • 8.
    Leiomiomas  Incidencia del20 al 25 % de la población. Suele presentarse en forma de miomatosis múltiple. La mayoría no dan síntomas y cuando se presentan la manifestación más frecuentes es la menorragia, dolor crónico, síntomas compresivos o infertilidad. El dolor agudo puede producirse en casos de degeneración o de “aborto” del mioma.
  • 9.
    Malignidad  Incluye elcáncer de endometrio, cáncer de cérvix y sarcoma uterino.
  • 10.
    Coagulopatía  Hasta el17% de mujeres con sangrado anormal tienen un desorden de la coagulación, siendo el más común la enfermedad de Von Willebrand, por otro lado 65 % de mujeres con desórdenes de la coagulación tiene HUA.  Se sospecha ante equimosis que surgen con facilidad, sangrado nasal, gastrointestinal o de otros sistemas y en casos de menorragia.  La FIGO propone incluir el sangrado relacionado con uso de anticoagulantes o agentes antiplaquetarios.
  • 11.
    Ovulatorias  Los ciclosanovulatorios pueden causar HUA a través de la hipertrofia del endometrio secundario al hiperestrogenismo, esto suele observarse en la pubertad y la perimenopáusia. También es posible en el síndrome del ovario poliquístico o el uso de medicamentos que afectan el metabolismo de la dopamina (fenotiazinas y antidepresivos tricíclicos).
  • 12.
    Endometriales  Puede existiruna alteración en el mecanismo de regulación de la hemostasia endometrial. Se ha demostrado la deficiencia en la producción local de vasoconstrictores como la endotelina 1 y la prostaglandina F2alfa, una lisis acelerada de la coagulación endometrial por una producción excesiva del activador del plasminógeno y una mayor producción local de sustancias vasodilatadoras como la prostaglandina E2 y prostaciclina.  En nuestro medio es importante tener en cuenta la endometritis tuberculosa. Se ha encontrado también relación con infecciones subclínicas por Chlamydia trachomatis.  En mujeres en edad reproductiva con función ovulatoria normal es un diagnóstico de exclusión. El endometrio puede ser atrófico, eutrófico o hipertrófico.
  • 13.
    Iatrogenia  Relacionado contratamientos hormonales como los métodos anticonceptivos hormonales mensuales o trimestrales, el uso del DIU, asi como estrógenos, progesterona, agonistas de GnRH y medicamentos que interactúan con la dopamina.
  • 14.
    No clasificadas  Puedenser malformaciones arteriovenosas, la hipertrofia miometrial y entidades raras no bien definidas e investigadas.
  • 15.
    EXAMENES AUXILIARES  Pruebaslaboratoriales de embarazo en orina o en sangre.  Hemoglobina, hematocrito, hemograma. Perfil de coagulación en caso de sospecha. Determinación de hormonas tiroideas. Frotis de Papanicolaou.  Ecografía transvaginal de elección, para valoración de útero, contenido uterino, endometrio, miometrio y regiones anexiales.  La línea endometrial en premenopáusicas es: en fase menstrual 1-4 mm, proliferativa 3-5 mm y en fase secretora de 8 a 12 mm normalmente. En mujeres postmenopáusicas con espesor endometrial mayor de 4 mm requiere complementar con histerosonografía, histeroscopía o biopsia endometrial.
  • 16.
    MANEJO SEGÚN NIVELDE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA  El tratamiento médico es la opción terapéutica de primera línea, de no haber respuesta se considerará el tratamiento quirúrgico. El tratamiento debe ser individualizado.  Tratamientos no hormonales:  AINES, contribuyen al control del sangrado por medio de la vasoconstricción uterina a través de la reducción en la producción total de prosaglandinas a través de la inhibición de la ciclooxigenasa. La terapia deberá empezar el día antes del inicio de la menstruación y continuar con 3 a 5 días o hasta que cese el sangrado. Contraindicado en caso de gastritis y enfermedad ulceropéptica e hipersensibilidad a los AINES.  Antifibrinolíticos, el ácido tranexámico actúa reduciendo la degradación local de fibrina, sin modificar los parámetros de la coagulación sanguínea. Dosis 1g, VO cada 6h durante la menstruación. Dosis IV, 0.5-1g, BID o TID, máximo 4g/día.
  • 17.
    Tratamiento hormonal:  Anticonceptivoshormonales combinados: Reducen las pérdidas menstruales hasta 50% y mejoran la dismenorrea.  Progestinas orales cíclicas: como el acetato de medroxiprogesterona de 12 a 14 días de cada mes.  Progestina inyectable: como el acetato de medroxiprogesterona de depósito.  DIU de liberación de levonorgestrel, mejora la dismenorrea y el dolor pélvico debido a la endometriosis. Se libera 20 microgramos de LNG/día. Es más efectivo que el Ac. Tranexámico y los AINES y sus beneficios duran hasta 5 a.  Agonistas de la Hormona Liberadora de Gonadotropinas, reducen hasta en 60% el volumen de los leiomiomas, por lo que se usa en el preoperatorio, pero los efectos se revierten una vez que cesa el tratamiento.
  • 18.
    Tratamiento quirúrgico  INDICACIONES: Cuando no hay respuesta al tratamiento médico.  Contraindicaciones o efectos secundarios del tratamiento médico.  Anemia importante.  Hemorragia aguda.  Miomas grandes, hiperplasia endometrial u otra patología uterina.  OPCIONES:  Dilatación y legrado o curetaje uterino,  Polipectomía histeroscópica,  Ablación endometrial,  Miomectomía ,  Histerectomía.