Hemostasia, mecanismos básicos
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Notas del editor
- History : @ 22 year old woman, catch of oral contraceptives (ADEPAL). Brutal appearance of a large leg with sign of Homans. Diagnosis : @ PELVIC phlebitis AND CYST dermoid. Diagnosis comments : @ The CT has multiple advantages: it objectifies the phlebitis with its fresh thrombus hyperdense, and the attack of the hypogastric veins which are widened. It makes it possible to find the cause of the phlebitis and to even make the specific diagnosis of it: here cyst dermoid. Association tumour and catch of contraceptives supported the phlebitis on the left. The patient refused any transfusion and the fibrinolytic processing could, with the stop of the contraceptives to involve a cataclysmic uterine haemorrhage. rough processing to know maintained the contraceptives. Fibrinolytic processing follow-up of success. The contraceptives were removed and a surgery of the cyst dermoid was undertaken. PELVIC CT without the IV, carried out same day: fresh thrombus of the phlebitis on the level of the left femoral vein, the diameter is increased (arrow).
- Virchow formuló hace 150 años que la trombosis podría producirse por cambios en la pared vascular, el flujo sanguíneo, o la composición sanguínea, lo que constituyó el concepto básico para la teoría trombohemrrágica: existe un delicado balance entre la formación y la disolución del coágulo de fibrina; dependiendo del lado al cual se incline el mismo, el resultado será, la trombosis, la sangre correctamente fluida, o la hemorragia. Rogier M Bertina: “Introduction: hypercoagulable states”. Sem. Haematol., 1997; 34(3): 167-169
- Dominio Gla de los factores “K” dependientes: 10 a 12 glutamatos Interacción con membranas Unión a Ca ++ Síntesis hepática: -En la insuficiencia hepática disminuyen. -En los déficits de absorción de vitamina “K” (Colestasis, sme de intestino corto, sobrecrecimiento bacteriano). -Anti-vitamina “K” (Veneno de ratas, dicumarínicos).
- Dominio Gla de los factores “K” dependientes: 10 a 12 glutamatos Interacción con membranas Unión a Ca ++ Síntesis hepática: -En la insuficiencia hepática disminuyen. -En los déficits de absorción de vitamina “K” (Colestasis, sme de intestino corto, sobrecrecimiento bacteriano). -Anti-vitamina “K” (Veneno de ratas, dicumarínicos).
- Se puede observar un descenso de factores “K” dependientes, en las siguientes situaciones: Deficit de Vitamina “K”: Carencia. Malabsorción: Falta de bilirrubina. Obstrucción (calculos, tumores). Derivación Quirurgica. Fistulas. Sobrecrecimiento bacteriano (asa ciega). Celiaca. Sme. De intestino corto. Déficit de la síntesis: Insuficiencia hepática. Cumarínicos (farmacológicos o tóxicos). Alteraciones genéticas: Consumo:
- Destacar la importancia del factor tisular y el concepto de activación endotelial.
- Una de las funciones de las plaquetas, es la de proveer de los fosfolípidos necesarios para que las reacciones de producción de trombina tengan lugar.
- Schultz DR: “Antiphospholipid Antibodies”. Sem Arthr Rheum 1997; 26: 724-39 Hay muchos fosfolípidos (catiónicos y aniónicos). Los fosfolípidos interactuan en varios pasos de la coagulación. El grupo de anticuerpos contra estos fosfolípidos es heterogeneo. Afectan la coagulación; suelen ser protrombóticos. Si bien los autoanticuerpos de pacientes con síndrome antifosfolípido son detectados por ELISA anti cardiolipina o por poseer actividad de anticoagulante lúpico, los mismos no reconocen fosfolípidos sino una proteína ligante de fosfolípidos, la beta-2-glicoproteína-1; en el caso del anticoagulante lúpico, también reconocería a la protrombina. Roubey RAS. Immunology of the antiphospholipid syndrome: antibodies, antigens, and autoimmune response. Throm Haemost 1999; 82(2): 656-661.
- El fibrinógeno es el precursor circulante de la fibrina. Es una molécula “tridominial”. Con un largo de 45nm. Consta de dos mitades simétricas. Cada mitad se encuentra conformada por tres cadenas polipeptídicas que son, a saber: A , B , y . El fibrinógeno posee dos tipos de dominios: Sitios de asociación: XL/XIII, D:D, D:a, y D:b. Sitios crípticos. El factor XIII genera enlaces cruzados covalentes entre las moléculas de fibrinógeno. La secuencia de ensamble comienza con el clivado del FPA.
- Pizzo S: “The physiologic role of antithrombin III as an anticoagulant”. Sem. Haematol., 1994; 31 (2) S1: 4-7 La antitrombina III es una proteína de la superfamilia de las serpinas, inhibidores de las serinoproteasas como los factores K dependientes.
- Collen D. The plasminogen (fibrinolytic) system. Thromb Haemost 1999; 82(2): 259-270. Los niveles de PAI aumentan en algunas condiciones (obesidad, sepsis, enfermedad coronaria), lo que determina una disminución del sistema fibrinolítico y por lo tanto diátesis trombótica. Los niveles de t-PA pueden aumentarse farmacológicamente, por ejemplo en el tratamiento fibrinolítico. Los niveles de alfa-2-antiplasmina disminuyen en hepatopatias, leucemia mieloide aguda promielocítica, y coagulación intravascular diseminada, lo que mantiene aumentada la acción del sistema fibrinolítico produciendo sangrado.
- Mantovani A, Bussolino F, Introna M: “Cytokine regulation of endothelial cell function: from molecular level to the bedside”. Immunol. Today, 1998; 18(5): 231-239
- Gillis S, Furie BC, Furie B: “Interaction of neutrophils and coagulation proteins”. Sem. Haematol., 1997; 34(4): 336-342
- Cirino G, Napoli C, Bucci M, Cicala C. Inflammation-coagulation network: are serine protease receptors the knot?. TiPS 2000; 21: 170-2.