IPG: Francy Tineo
     UNEFM
• Inflamación del hígado caracterizada por una
  necrosis difusa o focal que afecta todos los
  acinos.

  – Virus específicos de la hepatitis.
  – Alcohol y otras sustancias tóxicas.
  – Fármacos hepatotóxicos.
• Virus Hepatotropos
Virus   Genoma   Clasificación   Antígeno   Anticuerpo      Vía de
                                                         Transmisión
HAV      RNA     Hepatovirus       VHA      Anti-HAV     Fecal/Oral
HBV      DNA     Hepadnavirus     HBsAg      Anti-HBs    Parenteral
                                  HBcAg      Anti-HBc
                                  HBeAg      Anti-HBe
HCV      RNA     Hepacivirus       HCV       Anti-HCV    Parenteral
HDV      RNA        -------       HBsAg     Anti-HBS     Parenteral
                                   HDV      Anti-HDV
HEV      RNA      Hepevirus        HEV       Anti-HEV    Fecal/Oral
• Periodo de incubación 2-6 semanas.
• Fase Aguda.
• Fase de Convalecencia
• Estructura genómica compacta.
  – Gen S
     • HBsAg
  – Gen C
     • HBcAg
     • HBeAg
  – Gen P
     • Polimerasa de ADN
  – Gen X
     • HBxAg
• Marcadores serológicos y víricos
• Virus ARN defectuoso
• Coinfecta con HBV.
• Se encuentra “encapsulado” dentro de un
  envoltorio de HBsAg.
  – Coinfección.
  – Sobreinfección.
• Existen múltiples subtipos de genomas HCV.
• Puede modificar su secuencia de nucleótidos
  con el tiempo en una persona durante la
  infección.
• Casos subclínicos.
• Tendencia a la cronicidad.
• Virus de transmisión entérica.
• Primera causa de hepatitis aguda en Asia,
  África, India y Centroamérica.
• Se excreta por las heces en la fase final del
  periodo de incubación.
• Actualmente no se dispone de medios
  serológicos para detectar la infección por HEV.
Virus Hepatotrofo             Hepatocito

                                         Respuesta inmunitaria


                            Linfocitos T CD8+
                                Citotóxico




                    Destrucción de células infectadas
• Periodo de Incubación
  – HAV 15 – 45 días
  – HBV 30 – 180 días
  – HCV 15 – 160 días
• Fase Prodrómica
  –   Anorexia           –Artralgias
  –   Nauseas/ Vómitos   –Cefalea
  –   Fatiga             –Fotofobia
  –   Malestar general   –Tos
• Fase de Ictericia Clínica
   –   Pérdida de peso (2,5 – 5 kg)
   –   Dolor o molestia en hipocondrio derecho.
   –   Esplenomegalia
                                  10 – 20%
   –   Adenopatías cervicales
   –   Colestasis
• Fase de Recuperación.
  – Persiste la hepatomegalia.
  – En caso de Hepatitis A recuperación en 1 – 2
    meses.
  – En caso de Hepatitis B/C recuperación en 3 – 4
    meses.

  “Una proporción sustancial de pacientes con
    hepatitis clínica nunca experimenta ictericia”
• Hematología Completa
   – Linfocitosis
• TGO (AST)
• TGP (ALT)
• Bilirrubina Sérica
   –    a expensas de no conjugada
• TP
• TPT
• HAV
  – IgM anti-HAV
• HBV
  – HBsAg
  – IgM anti-HBcAg
  – HBeAg
• HCV
  – IgM anti-HCV
• Hepatitis A
   –   Reposo
   –   Control hidroeléctrolítico y nutricional.
   –   No ingerir bebidas alcohólicas.
   –   No consumir medicamentos hepatotóxicos.
• Hepatitis B
  – Medidas generales
  – Monitoreo de la función hepática.
• Hepatitis B Crónica.
  – Dipivoxilo de Adenofir 10 mg V.O.
  – Antivirales:
     • Lamivudina 100mg al día V.O.
  – Trasplante de hígado
• Hepatitis C
  – Medidas generales
  – Alimentación adecuada
• Hepatitis C Crónica
  – Interferón
     • .Pegintenferon
        – Monoterapia 0,5 – 1 mg/kg SC 1 v/semana por 6
          meses
        – Combinada 1,5 mcg/Kg SC en combinación con
          Ribavirina capsulas (Dosis 1000 a 1200 mg/día c/12
          horas)
•   Hepatitis B Crónica.
•   Hepatitis C Crónica.
•   Cirrosis Hepática
•   Cáncer de hìgado.
•   Hepatitis Fulminante (HAV – HBV)
• Vacunación
  – HVB
     • Antihepatitis B. RN
     • Pentavalente 2 – 4 – 6 meses.
     • Antihepatitis B. Entre 6 – 49 años.
• FAUCI, BROUNDWALD, KASPER. Principios
  de Medicina Interna de Harrison. 17 ed.
• El Manual Merk. 10ma ed
• MITCHEL, KUMAR, ABBAS, FAUSTO.
  Compendio de Robins y Cotran. Patología
  Estructural y Funcional. 7ma ed.
• Guía Spilva de las Especialidades
  Farmaceúticas. XXXI ed. (2009 – 2011)

Hepatitis A B C

  • 1.
  • 2.
    • Inflamación delhígado caracterizada por una necrosis difusa o focal que afecta todos los acinos. – Virus específicos de la hepatitis. – Alcohol y otras sustancias tóxicas. – Fármacos hepatotóxicos.
  • 3.
    • Virus Hepatotropos Virus Genoma Clasificación Antígeno Anticuerpo Vía de Transmisión HAV RNA Hepatovirus VHA Anti-HAV Fecal/Oral HBV DNA Hepadnavirus HBsAg Anti-HBs Parenteral HBcAg Anti-HBc HBeAg Anti-HBe HCV RNA Hepacivirus HCV Anti-HCV Parenteral HDV RNA ------- HBsAg Anti-HBS Parenteral HDV Anti-HDV HEV RNA Hepevirus HEV Anti-HEV Fecal/Oral
  • 4.
    • Periodo deincubación 2-6 semanas. • Fase Aguda. • Fase de Convalecencia
  • 5.
    • Estructura genómicacompacta. – Gen S • HBsAg – Gen C • HBcAg • HBeAg – Gen P • Polimerasa de ADN – Gen X • HBxAg
  • 6.
  • 7.
    • Virus ARNdefectuoso • Coinfecta con HBV. • Se encuentra “encapsulado” dentro de un envoltorio de HBsAg. – Coinfección. – Sobreinfección.
  • 8.
    • Existen múltiplessubtipos de genomas HCV. • Puede modificar su secuencia de nucleótidos con el tiempo en una persona durante la infección. • Casos subclínicos. • Tendencia a la cronicidad.
  • 9.
    • Virus detransmisión entérica. • Primera causa de hepatitis aguda en Asia, África, India y Centroamérica. • Se excreta por las heces en la fase final del periodo de incubación. • Actualmente no se dispone de medios serológicos para detectar la infección por HEV.
  • 10.
    Virus Hepatotrofo Hepatocito Respuesta inmunitaria Linfocitos T CD8+ Citotóxico Destrucción de células infectadas
  • 11.
    • Periodo deIncubación – HAV 15 – 45 días – HBV 30 – 180 días – HCV 15 – 160 días • Fase Prodrómica – Anorexia –Artralgias – Nauseas/ Vómitos –Cefalea – Fatiga –Fotofobia – Malestar general –Tos
  • 12.
    • Fase deIctericia Clínica – Pérdida de peso (2,5 – 5 kg) – Dolor o molestia en hipocondrio derecho. – Esplenomegalia 10 – 20% – Adenopatías cervicales – Colestasis
  • 13.
    • Fase deRecuperación. – Persiste la hepatomegalia. – En caso de Hepatitis A recuperación en 1 – 2 meses. – En caso de Hepatitis B/C recuperación en 3 – 4 meses. “Una proporción sustancial de pacientes con hepatitis clínica nunca experimenta ictericia”
  • 14.
    • Hematología Completa – Linfocitosis • TGO (AST) • TGP (ALT) • Bilirrubina Sérica – a expensas de no conjugada • TP • TPT
  • 15.
    • HAV – IgM anti-HAV • HBV – HBsAg – IgM anti-HBcAg – HBeAg • HCV – IgM anti-HCV
  • 16.
    • Hepatitis A – Reposo – Control hidroeléctrolítico y nutricional. – No ingerir bebidas alcohólicas. – No consumir medicamentos hepatotóxicos.
  • 17.
    • Hepatitis B – Medidas generales – Monitoreo de la función hepática. • Hepatitis B Crónica. – Dipivoxilo de Adenofir 10 mg V.O. – Antivirales: • Lamivudina 100mg al día V.O. – Trasplante de hígado
  • 18.
    • Hepatitis C – Medidas generales – Alimentación adecuada • Hepatitis C Crónica – Interferón • .Pegintenferon – Monoterapia 0,5 – 1 mg/kg SC 1 v/semana por 6 meses – Combinada 1,5 mcg/Kg SC en combinación con Ribavirina capsulas (Dosis 1000 a 1200 mg/día c/12 horas)
  • 19.
    Hepatitis B Crónica. • Hepatitis C Crónica. • Cirrosis Hepática • Cáncer de hìgado. • Hepatitis Fulminante (HAV – HBV)
  • 20.
    • Vacunación – HVB • Antihepatitis B. RN • Pentavalente 2 – 4 – 6 meses. • Antihepatitis B. Entre 6 – 49 años.
  • 21.
    • FAUCI, BROUNDWALD,KASPER. Principios de Medicina Interna de Harrison. 17 ed. • El Manual Merk. 10ma ed • MITCHEL, KUMAR, ABBAS, FAUSTO. Compendio de Robins y Cotran. Patología Estructural y Funcional. 7ma ed. • Guía Spilva de las Especialidades Farmaceúticas. XXXI ed. (2009 – 2011)