Este documento resume las principales características de las hepatitis virales A, B, C, D, E y G en pediatría. Describe los mecanismos de contagio, períodos de incubación, manifestaciones clínicas, diagnóstico, tratamiento, prevención e implicancias de cada virus. También aborda la hepatitis fulminante, definida como una insuficiencia hepática aguda grave que se instala en un hígado previamente sano.

1. HEPATITIS VIRAL EN PEDIATRÍA Arturo Araya C. 4to año de medicina U. Del Mar

2. INTRODUCCIÓN ENFERMEDAD INFECCIOSA ETIOLOGIA VIRUS PATRÓN: NECROSIS E INFLAMACIÓN EXISTEN DIFERENCIAS ENTRE LOS VIRUS

3. ETIOLOGÍA VIRUS A VIRUS B VIRUS C VIRUS D VIRUS E VIRUS G OTROS (Epstein-Barr, el citomegalovirus, el virus del herpes simple)

4. PATOGENIA detectan producen activa Macrófagos virus IL-1 linfocitos T y PMN ayudan IL-2 proliferación linfocito B producción Anticuerpos

5. En la hepatitis aguda común coexisten: necrosis hepatocelular, signos inflamatorios y fenómenos de regeneración celular. Las necrosis celulares suelen ser focales o confluentes. En la hepatitis fulminante se extiende por la mayoría (multilobular) o la totalidad del parénquima (masiva). La inflamación se observa en: espacios porta, sinusoides y en las áreas con necrosis. Los hepatocitos lisados son sustituidos por linfocitos y macrófagos. Signos de regeneración hepatocelular: aumento de la actividad mitótica y aparición de hepatocitos binucleados.

6. VIRUS A ARN NO CAPSULADO NUCLEOCÁPSIDE (ANTÍGENO HAAg) UBICACIÓN CITOPLASMA

7. Mecanismo de contagio: fecal-oral. Epidemiología: Es la forma más frecuente en el niño en Chile. La eliminación del virus por las deposiciones se produce al final del período de incubación, y cuando aparece la ictericia, ya se ha producido el mayor riesgo de contaminación. Nivel socioeconómico (hacinamiento, eliminación de excretas, abastecimiento de agua, etc.)

8. Período de incubación: 15-50 dias. Período preictérico(1 a 3 semanas): suele ser subclínica. Puede manifestarse con fiebre, cefalea, anorexia, nauseas, vómitos, dolor abdominal y hepatomegalia dolorosa. Período ictérico 2-4 semanas: poco frecuente en niños < 5 años. Coluria, acolia e ictericia (bilirrubina directa).

9. Diagnóstico: clínica + perfil hepático + serología. Anticuerpos: IgM (5 días-4 meses) E IgG (1 mes-inmunidad permanente). Perfil hepático: Se observa elevación de las transaminasas. La hiperbilirrubinemia es de grado variable (niveles sobre 20 mg/dl son de mal pronóstico). La protrombinemia constituye un buen índice funcional. Un valor bajo 40% que no se corrige con vitamina K, sugiere una insuficiencia hepática severa. Evolución: benigna. (<1% hepatitis fulminante) Tratamiento: reposo durante fase ictérica y medidas higiénicas.

10. Prevención: Uso de gammaglobulina (0.02ml/kg IM = 3 meses). Vacuna: En Chile se dispone actualmente de una vacuna inactivada contra Virus Hepatitis A, Havrix®. (para niños mayores de 2 años; 2 dosis con un mes de intervalo).

11. Virus B ADN Compuesto por una parte central (core) y una envoltura (antígeno de superficie). HBeAg HBcAg HBsAg

12. Mecanismo de contagio: sanguínea-sexual- vertical (transplacentaria, peri natal y postnatal). Epidemiología: En Chile ha sido descrita en forma ocasional en niños. Se relaciona directamente con grupos de riesgo (pacientes politrasnfundidos, hijo de madre portadora, etc.)

13. Período de incubación: 50-180 días. Período preictérico: artralgias o artritis, y exantema. Período ictérico: similar al de VHA. Diagnóstico: clínica + perfil hepático + serología. Serología: antígenos (HBsAg, HBeAg y HBcAg) y anticuerpos (anti-HBs, anti-HBe y anti-HBc)

14. El diagnóstico de infección aguda se hace fundamentalmente por la presencia del HBsAg y de anticuerpos anti-HBc de la clase IgM. HBsAg: 2-8 semanas de iniciada la infección, persistiendo por 4 meses, excepto en portadores y cronicidad. Tras 2-8 semanas sin detección de HBsAg, aparece el anti-HBs. Los anticuerpos anti-HBc de clase IgM se detectan sólo por algunos meses, apareciendo a continuación, los anticuerpos de clase IgG. El HBeAg se detecta sólo por un corto período (anti-HBe), excepto en cronicidad, y constituye indicador de contagiosidad, pues reflejan la replicación viral.

15. Evolución: benigna (85%) hepatitis fulminante (1%) hepatitis crónica ( 5-10%-RN 90%) portador asintomático Tratamiento: no tiene tratamiento específico. El interferón-a ha sido usado en forma exitosa en subgrupos específicos de niños con infección crónica.

16. Inmunización: Se usa gammaglobulina en dosis de 0.02 ml por Kg de peso; en recién nacidos se usa 0.5 ml. Se indica en personas con exposición parenteral accidental y en RN de madres HBsAg (+). Cuando se utiliza la inmunoglobulina junto con la vacuna (serie de 3 inyecciones I.M), se obtiene una inmunidad inmediata y permanente. Este esquema se utiliza en los RN de madres HBsAg (+).

17. Virus C ARN Envoltura lipídica Mecanismo de contagio: parenteral.

18. Epidemiología: Los grupos de riesgo son los pacientes hemofílicos, drogadictos endovenosos y hemodializados. La hepatitis C ha disminuido con la determinación rutinaria del anticuerpo anti-HCV en los bancos de sangre. Los casos informados son infrecuentes en niños menores de 15 años. La transmisión madre-hijo es baja (el RN puede contagiarse en casos de que su madre tenga una hepatitis C aguda en el tercer trimestre de embarazo.

19. Período de incubación: 1 a 5 meses. Período preictérico: asintomático. Período ictérico: similar al de VHA, inicio insidioso de ictericia en 25% de los casos. Diagnóstico: clínica + perfil hepático + serología. Detección de anticuerpos anti-VHC por técnicas de inmunoensayo enzimático (ELISA). Gran fluctuación en el nivel sérico de transaminasas.

20. Evolución: infección crónica(50-60%). Aproximadamente en la mitad de los pacientes que presentan infección crónica se desarrolla lentamente una cirrosis. Tratamiento: Dada la alta cronicidad de la infección por virus C, algunos autores han propuesto tratar la hepatitis C durante la etapa aguda con interferón, para tratar de disminuir la tasa de cronicidad, pero aún no hay consenso al respecto. Prevención: No hay estudios controlados sobre la utilidad de la inmunización pasiva, ni tampoco existe una vacuna disponible

21. Virus D ARN Requiere de la presencia de HBsAg. Mecanismo de contagio: parenteral-sexual. Epidemiología : grupos de riesgo (uso de drogas E.V, trasfusiones, etc).

22. Período de incubación: 4-8 semanas. Período preictérico e ictérico: similar al de la hepatitis B, pero aumenta la mortalidad (2-20%) Diagnóstico: clínica + perfil hepático + serología. Se puede demostrar la presencia del antígeno VHD y de anticuerpos específicos de clase IgM.

23. Evolución: En el caso de la coinfección es frecuente la evolución a una hepatitis fulminante con una mortalidad elevada. En la sobre infección, la evolución a la cronicidad es prácticamente constante. Tratamiento: internación y seguimiento. No hay tratamiento específico para la hepatitis por virus Delta. Prevención : No existe una inmunización pasiva efectiva demostrada para este virus ni tampoco una vacuna.

24. Virus E ARN Mecanismo de contagio: fecal-oral. Epidemiologia: Más frecuente en adolescentes. La seroprevalencia obtenida en Chile, recientemente en diversos estudios, varía entre 2,5 y 17,5%.

25. Período de incubación: 15-60 días. Período preictérico e ictérico : similar al de la hepatitis A Diagnóstico: clínica + perfil hepático + serología. Serología: anticuerpos IGG e IGM (ELISA).

26. Evolución: es autolimitada y no se conocen portadores crónicos, pero presenta alta mortalidad en embarazadas (20%). Tratamiento: internación y seguimiento. No hay tratamiento específico para la hepatitis E. Prevención: No existe inmunización pasiva útil ni vacuna para la hepatitis E.

27. Virus G Ha sido recientemente descrita. Puede coexistir con la hepatitis B o C. Se transmitiría fundamentalmente por vía parenteral. El cuadro clínico se caracterizaría por ser poco sintomático, aunque la infección tendría tendencia a la cronicidad. Aún no se conoce su tratamiento ni las posibilidades de prevención.

28. Hepatitis fulminante (Insuficiencia hepática aguda grave) Se define como la presencia de una disfunción hepática severa, acompañada de encefalopatía, que aparece en una enfermedad del hígado con menos de 8 semanas de evolución, y que se instala en un hígado previamente sano. En niños chilenos, la causa más frecuente de esta complicación es la hepatitis aguda por virus A.

29. Encefalopatía hepática: es la manifestación clínica más importante. Constituye un requisito para el diagnóstico y un elemento fundamental de considerar en el pronóstico. Debido a la pérdida de la capacidad funcional del hígado, se acumulan varias toxinas que pueden interaccionar entre sí y alterar la función cerebral. Entre estas substancias se destaca el amonio.

30. La encefalopatía está precedida por síntomas y signos de hepatitis severa, tales como: hiperbilirrubinemia superior a 20 mg/dl., decaimiento, anorexia, fiebre y vómitos en el período ictérico, disminución del tamaño del hígado. Los exámenes de laboratorio muestran un hemograma con leucocitosis y trombocitopenia, y la protrombinemia es generalmente inferior a 40%.

31. Tratamiento: la insuficiencia hepática aguda grave no tiene tratamiento específico. Estos pacientes deben ser hospitalizados en una Unidad de cuidados intensivos. La sustitución del órgano mediante transplante hepático, ha demostrado ser una técnica altamente eficaz, que mejora la sobrevida de estos pacientes. En diferentes centros quirúrgicos, el transplante hepático, ha permitido lograr en estos pacientes una sobrevida promedio del 70%.

32. Bibliografía Pediatría Meneghello, 3ra edición, Mediterraneo.(1985) Pediatría Voyer-Ruvinsky-Cambiano, 2da edición, Journal. (2003) http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/Pediatria/ManualGastro/hepag.html#a