GENERALIDADES DE 
HEPATITIS/HEPATITIS A 
JHON HENRY CEBALLOS 
Pediatría IX Semestre 
PRESENTADO A: MD-PEDIATRA BERNARDO DULCE
HEPATITIS 
• Lesión inflamatoria difusa del hígado producida por variados agentes 
etiológicos que clínicamente puede ser asintomática o cursar con grados 
variables de insuficiencia hepática. 
Infecciosa (hepatotrópicos),bacterias 
o parásitos. 
Inmunitaria (hepatitis autoinmune) 
Tóxica 
( alcohol, venenos o fármacos)
HEPATITIS 
Lesiones debidas a la interrupción de la 
irrigación sanguínea normal del hígado. 
Traumatismos. 
Presencia de trastornos de tipo hereditario 
como fibrosis quística o enfermedad de Wilson.
HEPATITIS VIRAL AGUDA 
Enfermedad infectocontagiosa sistémica 
 Causada por varios virus afecta 
principalmente el hígado 
 Produce inflamación y necrosis de los 
hepatocitos 
 Alteraciones clínica, bioquímica e 
histológicas 
 Soluciona con la erradicación del virus.
HEPATITIS 
Etiología Infecciosa viral 
Pueden ser de la 
familia herpes: 
(EBV, CMV, HSV, 
VZV), el de la 
rubéola,sarampión, 
Coxsackie, la fiebre 
amarilla y ébola 
A, B, C, D, 
E, F, G 
sólo el B, C, y D, 
ocasionan 
formas crónicas 
de la 
enfermedad.
VARIANTES CLINICAS DE LA 
HEPATITIS 
cuatro formas de presentación 
1. Clásica: tres fases 
 Preicterica 
 ictérica 
 Convalecencia 
2. Colestasica 
3. Bifásica 
4. Fulminante 
Ictericia 
• 80 % adultos 
• 20 % en niños 
independiente del 
agente etiológico. 
Anictericia 
• 80 % lactantes 
• 50 % en escolares
HEPATITIS CLASICA 
Fase preicterica: 
síntomas inespecíficos: 
-nauseas-vomito- alteración gusto y olfato 
anorexia-fiebre -cefalea rinorrea - 
epigastralgia 
hepatitis B: 
alteraciones extra hepáticas : 
artritis angioedema, urticaria, erupciones 
maculo pápula, hematuria, Proteinuria 
y poliartritis. 
hepatitis A o B: 
Guillain-barre 
EXAMEN FISICO 
• Hepatomegalia leve 
FASE ICTERICA 
Síntomas de la fase preicterica + vomito 
exacerbado 
Ictericia 2-6 semanas 
Coluria 
Acolia 
Hep. A menor duración, Hep B-C más 
prolongada. 
Aumento de bilirrubina y 
aminotransferasas (normal 4-6 SEM 
FASE DE CONVALECENCIA 
Resuelve la ictericia 
Normal aminotransferasas 
Alteración físicas desaparecen 
Duración de 6-12 semanas 
Niños recuperación rápida
HEPATITIS COLESTASICA 
Ictericia 12 semanas- 
Bilirrubina > 10 mg dl 
Prurito -fiebre Diarrea -pérdida de peso - 
evolución benigna 
poco frecuente en niños asociada a HA 
HEPATITIS BIFÀSICA O 
RECAIDA 
30 a 90 días después de hepatitis aguda – 
Reaparición de síntomas - aumento enzimas hepáticas y 
recaída prolongada que termina con la resolución 
completa 
-se asocia con Hep A
HEPATITIS FULMINANTE 
Falla hepática 
aguda - necrosis 
hepatocelular 
Deterioro función 
hepática 
encefalopatía, 
hipoglucemia, 
coagulopatia y falla 
multiorganica 
8 semanas post 
hepatitis aguda 
FRECUENCIA SEGÚN CAUSA 
 
2-20 % EN HEPATITIS B 
 0.1% EN HEPATITIS A 
 15-20% HEPATITIS E (EN GESTANTES JÓVENES)
HEPATITIS A
HEPATITIS A 
Generalidades
HEPATITIS A 
• Mide de 27-32 nm, contiene 
7480 nucleotidos 
• Tiene simetria cubica 
• Resiste temperaturas 
menores a 60ºC y se 
destruye a 100ºC en un 
minuto. 
• Contiene una nucleocapside 
la cual se denomina 
antigeno A.
HEPATITIS A 
Generalidades
HEPATITIS A 
Patogenia 
fase de replicación en el hepatocito 
fase citopática : 
Alteración en la arquitectura del lobulillo hepático 
Proliferación del mesénquima y conductos biliares que se debe a la 
destrucción linfocitos T citotóxicos. 
 inflamación lobulillar causa necrosis. 
 centrolobulillar y infiltrado de células 
mononucleares, hiperplasia de las células de Kupffer y grados 
variables de colestasis.
IgG anti VHA que, apareciendo 
unos 30 días después del contagio, 
permanece toda la vida.
HEPATITIS A 
DX Diferencial 
NEONATO 
Ictericia fisiológica del recién nacido, 
Anemia hemolítica, 
Sepsis 
Atresia biliar . 
LACTANTE 
Quistes del colédoco 
Carotenemia. 
INFANCIA 
síndrome urémico hemolítico 
Paludismo, Leptospirosis, cálculos biliares e infecciones 
graves. 
Lupus eritematoso sistémico, hepatotoxinas y 
fármacos como el acetaminofén y el ácido 
valproico suelen dar síntomas similares a la hepatitis A.
HEPATITIS A 
Tratamiento 
Auto limitada 
No existe tratamiento específico 
Evitar el trabajo excesivo del hígado (Reposo 
relativo, alimentación, con restricción de 
grasas y proteínas, no debe ser hipercalórico 
Gamaglobulina 16% dosis de 0.02 a 0.12ml/kg a 
32mg/Kg vía IM . Permite evitar la infección así 
como protección casi inmediata 3-5 días y su 
efecto dura de 3-4 meses.
HEPATITIS A 
Complicaciones 
• Disminución de la síntesis hepática 
• TP prolongado mas hemorragias 
• Descenso de la albumina sérica con edema y ascitis 
• Amoniaco elevado con alteraciones la conciencia 
somnolencia estupor y coma.
HEPATITIS A 
PROFILAXIS ELECCIÒN IG 
Niños menores de 12 meses 
Huésped inmunocomprometido 
Personas con DX enfermedad hepática crónica 
Contraindicada la vacuna para hepatitis A 
Individuos mayores de 40 años y inmunosuprimidos 
Personas con enfermedades crónicas que planean viajar a una zona 
endémica en el término de 2 semanas
BIBLIOGRAFIA 
• LA HEPATITIS COMO ENFERMEDAD EMERGENTE EN PEDIATRÍA 
Margarita Alonso Franch, Mª Paz Redondo Del Río, Mª Jose Castro Alija 
Departamento de Pediatría. Hospital Universitario. Valladolid 
• Hepatitis Virales Formas clínicas Dra María Cristina Cañero Velasco 
Hepátologa Infantil. Hospital del Niño 
San Justo . Docente UBA 
• Hepatitis viral José Halabe Cherem,1 Felipe Angulo Varguez1 
1Departamento de Medicina Interna, Hospital de Especialidades, CMN Siglo 
XXI

Hepatitis A

  • 1.
    GENERALIDADES DE HEPATITIS/HEPATITISA JHON HENRY CEBALLOS Pediatría IX Semestre PRESENTADO A: MD-PEDIATRA BERNARDO DULCE
  • 2.
    HEPATITIS • Lesióninflamatoria difusa del hígado producida por variados agentes etiológicos que clínicamente puede ser asintomática o cursar con grados variables de insuficiencia hepática. Infecciosa (hepatotrópicos),bacterias o parásitos. Inmunitaria (hepatitis autoinmune) Tóxica ( alcohol, venenos o fármacos)
  • 3.
    HEPATITIS Lesiones debidasa la interrupción de la irrigación sanguínea normal del hígado. Traumatismos. Presencia de trastornos de tipo hereditario como fibrosis quística o enfermedad de Wilson.
  • 4.
    HEPATITIS VIRAL AGUDA Enfermedad infectocontagiosa sistémica  Causada por varios virus afecta principalmente el hígado  Produce inflamación y necrosis de los hepatocitos  Alteraciones clínica, bioquímica e histológicas  Soluciona con la erradicación del virus.
  • 5.
    HEPATITIS Etiología Infecciosaviral Pueden ser de la familia herpes: (EBV, CMV, HSV, VZV), el de la rubéola,sarampión, Coxsackie, la fiebre amarilla y ébola A, B, C, D, E, F, G sólo el B, C, y D, ocasionan formas crónicas de la enfermedad.
  • 7.
    VARIANTES CLINICAS DELA HEPATITIS cuatro formas de presentación 1. Clásica: tres fases  Preicterica  ictérica  Convalecencia 2. Colestasica 3. Bifásica 4. Fulminante Ictericia • 80 % adultos • 20 % en niños independiente del agente etiológico. Anictericia • 80 % lactantes • 50 % en escolares
  • 8.
    HEPATITIS CLASICA Fasepreicterica: síntomas inespecíficos: -nauseas-vomito- alteración gusto y olfato anorexia-fiebre -cefalea rinorrea - epigastralgia hepatitis B: alteraciones extra hepáticas : artritis angioedema, urticaria, erupciones maculo pápula, hematuria, Proteinuria y poliartritis. hepatitis A o B: Guillain-barre EXAMEN FISICO • Hepatomegalia leve FASE ICTERICA Síntomas de la fase preicterica + vomito exacerbado Ictericia 2-6 semanas Coluria Acolia Hep. A menor duración, Hep B-C más prolongada. Aumento de bilirrubina y aminotransferasas (normal 4-6 SEM FASE DE CONVALECENCIA Resuelve la ictericia Normal aminotransferasas Alteración físicas desaparecen Duración de 6-12 semanas Niños recuperación rápida
  • 9.
    HEPATITIS COLESTASICA Ictericia12 semanas- Bilirrubina > 10 mg dl Prurito -fiebre Diarrea -pérdida de peso - evolución benigna poco frecuente en niños asociada a HA HEPATITIS BIFÀSICA O RECAIDA 30 a 90 días después de hepatitis aguda – Reaparición de síntomas - aumento enzimas hepáticas y recaída prolongada que termina con la resolución completa -se asocia con Hep A
  • 10.
    HEPATITIS FULMINANTE Fallahepática aguda - necrosis hepatocelular Deterioro función hepática encefalopatía, hipoglucemia, coagulopatia y falla multiorganica 8 semanas post hepatitis aguda FRECUENCIA SEGÚN CAUSA  2-20 % EN HEPATITIS B  0.1% EN HEPATITIS A  15-20% HEPATITIS E (EN GESTANTES JÓVENES)
  • 11.
  • 12.
  • 16.
    HEPATITIS A •Mide de 27-32 nm, contiene 7480 nucleotidos • Tiene simetria cubica • Resiste temperaturas menores a 60ºC y se destruye a 100ºC en un minuto. • Contiene una nucleocapside la cual se denomina antigeno A.
  • 17.
  • 19.
    HEPATITIS A Patogenia fase de replicación en el hepatocito fase citopática : Alteración en la arquitectura del lobulillo hepático Proliferación del mesénquima y conductos biliares que se debe a la destrucción linfocitos T citotóxicos.  inflamación lobulillar causa necrosis.  centrolobulillar y infiltrado de células mononucleares, hiperplasia de las células de Kupffer y grados variables de colestasis.
  • 21.
    IgG anti VHAque, apareciendo unos 30 días después del contagio, permanece toda la vida.
  • 23.
    HEPATITIS A DXDiferencial NEONATO Ictericia fisiológica del recién nacido, Anemia hemolítica, Sepsis Atresia biliar . LACTANTE Quistes del colédoco Carotenemia. INFANCIA síndrome urémico hemolítico Paludismo, Leptospirosis, cálculos biliares e infecciones graves. Lupus eritematoso sistémico, hepatotoxinas y fármacos como el acetaminofén y el ácido valproico suelen dar síntomas similares a la hepatitis A.
  • 24.
    HEPATITIS A Tratamiento Auto limitada No existe tratamiento específico Evitar el trabajo excesivo del hígado (Reposo relativo, alimentación, con restricción de grasas y proteínas, no debe ser hipercalórico Gamaglobulina 16% dosis de 0.02 a 0.12ml/kg a 32mg/Kg vía IM . Permite evitar la infección así como protección casi inmediata 3-5 días y su efecto dura de 3-4 meses.
  • 25.
    HEPATITIS A Complicaciones • Disminución de la síntesis hepática • TP prolongado mas hemorragias • Descenso de la albumina sérica con edema y ascitis • Amoniaco elevado con alteraciones la conciencia somnolencia estupor y coma.
  • 26.
    HEPATITIS A PROFILAXISELECCIÒN IG Niños menores de 12 meses Huésped inmunocomprometido Personas con DX enfermedad hepática crónica Contraindicada la vacuna para hepatitis A Individuos mayores de 40 años y inmunosuprimidos Personas con enfermedades crónicas que planean viajar a una zona endémica en el término de 2 semanas
  • 27.
    BIBLIOGRAFIA • LAHEPATITIS COMO ENFERMEDAD EMERGENTE EN PEDIATRÍA Margarita Alonso Franch, Mª Paz Redondo Del Río, Mª Jose Castro Alija Departamento de Pediatría. Hospital Universitario. Valladolid • Hepatitis Virales Formas clínicas Dra María Cristina Cañero Velasco Hepátologa Infantil. Hospital del Niño San Justo . Docente UBA • Hepatitis viral José Halabe Cherem,1 Felipe Angulo Varguez1 1Departamento de Medicina Interna, Hospital de Especialidades, CMN Siglo XXI

Notas del editor

  • #3 La hepatitis es una inflamación del hígado. La afección puede remitir espontáneamente o evolucionar hacia una fibrosis (cicatrización) , una cirrosis o un cáncer de hígado.
  • #4 La hepatitis es una inflamación del hígado. La afección puede remitir espontáneamente o evolucionar hacia una fibrosis (cicatrización) , una cirrosis o un cáncer de hígado.
  • #6 Biología molecular ayudada a identificar y conocer la patogenia de los 6 virus cuya principal manifestación patológica es la HEPATITIS Estos agentes infecciosos hepatotròficos se designan como virus de la hepatitis A-B -C (antes conocida como hepatitis viral NO A NO B...TRANSMISION PARENTERAL)-D-E (hepatitis no A no B TRANSMISION ENTERICA) –G(puede producir una enfermedad leve o nula) -= todos estos virus son ARN a excepto de el virus de hepatitis B. Otros virus asociado a la hepatitis viral menos comunes son : Virus del herpes simple 1y 2, Citomegalovirus , Virus Epstein-Barr , Varicela, VIH, rubéola ,adenovirus, sarampión ,fiebre amarilla pueden producir alteraciones hepática con manifestaciones clínicas y laboratorio semejante a la hepatitis viral pero la lesión hepática no es la predominante . Importante tener en cuenta que el virus de la hepatitis A y E no producen enfermedades crónicas a diferencia del virus de la hepatitis B Y C -D que son causas de mortalidad y morbilidad importante secundaria a infecciones crónicas
  • #8 VARIANTES CLINICAS DE LA HEPATITIS Según el cuadro clínico se describen cuatro formas de presentación La clásica: con tres fases preicterica , ictérica, convalecencia La colestasica La bifásica Fulminante
  • #9 El síndrome de Guillain-Barré, también conocido como síndrome de Guillain-Barré-Landry, es un trastorno neurológicoautoinmune en el que el sistema inmunitario del cuerpo ataca a una parte del sistema nervioso periférico, la mielina, que es la capa aislante que recubre los nervios. Cuando esto sucede, los nervios no pueden enviar las señales de forma eficaz; losmúsculos pierden su capacidad de responder a las órdenes del encéfalo y éste recibe menos señales sensoriales del resto del cuerpo. El resultado es la incapacidad de sentir calor, dolor y otras sensaciones, además de paralizar progresivamente varios músculos del cuerpo. Examen físico Icetricia Hepatomegalia dolorosa(hígado consistencia lisa borde redondeado) 15% esplenomegalia Ascitis, edema periférico (hepatitis severa)
  • #10 Hepatitis colestasica POCO NIÑOS
  • #13   Virus de la hepatitis A Virus de ARN del genero hepatovirus de la familia picornaviridae Transmisión La población susceptible varia según condiciones sanitarias, los brotes epidémicos dependen de la contaminación de agua o alimentos.
  • #18  - Contagiosidad incierta con saliva semen y orina NO -El periodo de incubación definido como el inérvalo de tiempo entre expoxicion al virus y elevación de los niveles sanguíneos de las aminotransferasas es de 15 a 20 dias con un promedio de 28 el virus aparece en materia fecal en fase tardia del periodo de incubación y alcanza su máximo al comienzo de los síntomas y disminuye 1 o 2 semanas después - -Virus de HA predispone a precipitar la enfermedad hepatits autoinmune tipo I.
  • #20 Patogenia[editar] La infección por el virus de la hepatitis A tiene una fase de replicación en el hepatocito y una fase citopática (in "vitro") donde causa alteración en la arquitectura del lobulillo hepático y proliferación del mesénquima y de los conductos biliares que se debe a la destrucción de los hepatocitos por los linfocitos T citotóxicos. Ocasionalmente la inflamación lobulillar causa necrosis. La afectación es principalmente centrolobulillar y se caracteriza por un infiltrado de células mononucleares, hiperplasia de las células de Kupffer y grados variables de colestasis. Este infiltrado mononuclear está constituido sobre todo por linfocitos pequeños, aunque ocasionalmente se observan células plasmáticas yeosinófilos.5
  • #24 El diagnóstico diferencial suele hacerse de acuerdo a la edad del sujeto. Ictericia fisiológica del recién nacido, anemia hemolítica, sepsis y atresia biliar en el neonato. En ellactante se debe descartar quistes del colédoco y carotenemia. En la infancia: síndrome urémico hemolítico, Síndrome de Reye, Paludismo, Leptospirosis, Brucelosis, cálculos biliares e infecciones graves. El lupus eritematoso sistémico, hepatotoxinas y fármacos como el acetaminofen y el ácido valproico suelen dar síntomas similares a la hepatitis A.
  • #25 Reposo en cama obligado no es esencial para la recuperación clínica completa pero muchos pacientes se encuentran mejor si restringen su actividad física Medidas de control. . No se aíslan los pacientes, pero se deben mantener medidas higiénicas para evitar la propagación de la infección. También deben individualizarse todos los utensilios, como vasos, cucharas, cepillos de dientes, etc. La dieta debe ser normocalórica, evitando el exceso de dulces para evitar el desarrollo de una esteatosis hepática. NAUSEAS SOL NO TOXICOS Globulina inmune (IG) administrada por vía I.M. cuando se administra dentro de 2 semanas después de la exposición al VHA, tiene un porcentaje de prevención de la infección sintomática mayor del 85 %. La dosis recomendada es a razón de 0,02 mL/kg en las dos semanas siguientes a la exposición y debe indicarse a los familiares, contactos íntimos con enfermos, contactos de instituciones y brotes.