El documento resume diferentes hepatopatías que pueden presentarse durante el embarazo, incluyendo hiperemesis gravídica, colestasis intrahepática del embarazo, hígado graso agudo del embarazo y el síndrome HELLP. También describe brevemente las hepatitis A, B, C, D y E, sus formas de transmisión y marcadores asociados.

1. HEPATOPATIAS EN EL
EMBARAZO
DRA. EDDA LEONOR VELÁSQUEZ

2. • Hiperemesis gravídica
• Colestasis intrahepática de la embarazada,
• Hígado graso
• Síndrome de HELLP.

3. • Las biopsias llevadas a cabo en etapas avanzadas de embarazo han descrito una marcada variabilidad en
los hepatocitos, granularidad citoplasmática, vacuolas centrolobulillares y un aumento discreto de las
células de Kuffer.

4. • Es posible encontrar ciertos cambios mínimos en el perfil hepático de los cuales el más llamativo es el
aumento de la fosfatasa alcalina en el último trimestre (1.5 a 4 veces lo normal)
• las aminotransferasas ALT y AST permanecen normales

5. HIPEREMESIS GRAVIDICA
(HIPEREMESIS GRAVIDARUM).
• Es tan frecuente y popular que algunos la consideran como parte del embarazo normal en las
• primeras semanas.
• Clásicamente se dice que desaparece después de las 20 semanas

6. • Se debe llevar a cabo una hidratación y compensación electrolítica adecuada con especial atención a las
pacientes con hipocloremia, hipokalemia y alcalosis metabólica y en casos extremos se ha de llegar a la
alimentación parenteral o enteral.

7. • Los casos que ameritan hospitalización, siendo su manejo a base de antieméticos como la prometazina,
metoclopramida y más recientemente el ondasetron5 y droperidol

8. • La causa de ésta entidad es aún desconocida, se ha sugerido desbalance hormonal y causas
psiquiátricas, pero con un diagnóstico precoz y manejo adecuado, la mortalidad fetal y materna son
nulas.

9. COLESTASIS INTRAHEPÁTICA DEL EMBARAZO.
• La mitad de las pacientes desarrollarán colestasis con el uso de contracep- tivos y existe más de un 60%
de riesgo a desarrollar este síndrome en embarazos ulteriores.

10. • El cuadro clínico se inicia general- mente con prurito de intensidad variable que se inicia en el segundo
trimestre y desaparece a los pocos días del parto.

11. • Las pruebas hepáticas pueden sugerir hepatitis por el aumento de las enzimas especialmente la GGT
que puede llegar al rango de 1000 unidades. Sin embargo, la medición de los niveles de los ácidos
biliares séricos resuelven fácilmente el dilema diagnóstico sin llegar a la biopsia y otros estudios de
imágenes.

12. • El tratamiento efectivo es limitado y varía desde las medidas iniciales tópicas para el prurito hasta el
uso de ácido ursodeoxicólico, que ha demostrado no ser teratogénico

13. • Existen estudios en progreso acerca del uso de la S-adenilmetionina pero hasta ahora los resultados
son inciertos13 y la terapia más efectiva es el parto, el cual debe ser anticipado en aquellos casos
severos.

14. • Existen estudios en progreso acerca del uso de la S-adenilmetionina pero hasta ahora los resultados son
inciertos y la terapia más efectiva es el parto, el cual debe ser anticipado en aquellos casos severos.

15. El pronóstico materno es excelente pero se ha descrito prematuridad, lo mismo que muerte intrauterina,
asimismo existe un aumento materno de la litiasis vesicular, más de lo esperado después de un embarazo
normal.

16. ESTEATOSIS AGUDA DEL EMBARAZO (HIGADO GRASO
AGUDO)
Tiene un inicio en la 35-36 semanas, generalmente en embarazadas jóvenes en una edad promedio de 27
años y en primigrávidas la mayoría de las veces
Clásicamente se ha descrito un producto masculino y hasta 13% en embarazos gemelares.

17. • La etiología permanece poco clara aunque se ha asociado a la oxidación mitocondrial de los
triglicéridos, deficiencia de la deshidrogenasa 3 hidroxiacetil-CoA de cadena larga demostrable también
en el feto.

18. • El cuadro clínico en etapas iniciales puede pasar desapercibido o confundirse con un proceso viral, pues
la paciente se queja inicialmente de cefalea, decaimiento general, náusea y vómito.

19. Puede existir epigastralgia y prurito pero la presencia de ictericia se vuelve ominosa y obliga a hospitalizar
a la paciente, que puede progresar a encefalopatía, insuficiencia renal y un cuadro preeclamptico en más
de la mitad de los casos.

20. La elevación de las enzimas hepáticas no correlacionan con el grado de severidad de la enfermedad y rara
vez sobrepasan las 1000 unidades, con bilirrubinas en el rango de 15 mgs/dl a expensas de la fracción
conjugada
la fosfatasa alcalina siempre está elevada pero es equívoca pues se eleva normalmente en las últimas
semanas del embarazo
Puede existir cierto grado de trombocitopenia con prolongación progresiva del TPT en los casos fatales,
siendo el cuadro final el de una falla multisistémica

21. • El manejo es en Cuidados Intensivos y el parto vía cesárea es la regla, pero aún así la mortalidad
materna es de 22 a 50%, con una muerte fetal que varía de 36 a 50% sien- do mejor en el parto
temprano,

22. Biopsias aspirativas de hígado demuestran un grado variable de esteatosis microvesicular, con compresión
sinusoidal y un grado variable de necrosis según la gravedad del caso.

23. TRATAMIENTO DEL HIGADO GRASO AGUDO DEL EMBARAZO..
• 1- Parto. (Cesárea o Transvaginal).
• 2- Ingreso en UCI. Sostén.
• 3- Si fuera necesario, Transplante Hepático.
• Si se logra salvar, no deben quedar secuelas.

24. SÍNDROME DE HELLP
• El nombre del síndrome no es más que el acrónimo que describe la hemólisis, enzimas hepáticas
elevadas y plaquetas bajas, aunque otras deficiencias en la coagulación compatibles con un síndrome
de coagulación intravascular diseminada son la regla en los casos graves.

25. • Los síntomas se inician en el último trimestre, aunque hasta se ha descrito su presentación post-partum
en una quinta parte de los casos y debe sospecharse en toda paciente pre eclámptica que se queja de
dolor abdominal, confirmándose si existen los hallazgos laboratoriales descritos.

26. La elevación enzimática es modesta pero la trombocitopenia es siempre importante y se considera un
indicador pronóstico de uso práctico de la severidad del caso.

27. El curso clínico es impredecible y la complicación más frecuente es la CID (hasta 38%) el desprendimiento
placentario de 10 a 16%, la falla multisistémica es la regla en las pacientes no recuperables.

28. El tratamiento es de nuevo multidisciplinario y en una Unidad de Cuidados Intensivos, con monitoreo fetal
estricto, pero básicamente debe alcanzarse una estabilización temprana con transfusiones plaquetarias o
de plasma fresco y una interrupción pronta del embarazo.

29. • El uso de corticosteroides es recomendado por muchos autores;23 sin embargo, su uso sigue siendo
controversial.

30. Si no hubiera mejoría de la cuenta plaquetaria después de 96 horas se ha sugerido el uso de
plasmaféresis temprana, en los lugares donde esta disponible.

31. HEPATITIS A.
• Agudas y autolimitadas.
• Virus RNA. Picornavirus. 27 nm.
• Fecal-oral. Hídrica.
• Epidemias-pandemias.
• Período de incubación 15-50 días
• Mortalidad 0,2-1%
• IgM anti HAV marcador viral.

32. HEPATITIS B.
• Agudas y crónicas 60%
• Virus DNA. Hepadnavirus 42 nm
• Transmisión sexual, parenteral y perinatal.
• Periodo de incubación 15-160 días.
• Mortalidad 0,2-1%
• HBsAg Marcador viral.

33. HEPATITIS C.
• Agudas y crónicas 80%.
• Virus RNA Flavivirus 40-80nm
• Transmisión parenteral y esporádica.
• Periodo de incubación 14-160 días
• Mortalidad 1%.
• Anti HCV Marcador y RNA confirmatorio.

34. HEPATITIS D.
• Agudas y crónicas 90%
• Virus RNA defectivo 40nm
• Periodo de incubación no definido.
• Transmisión coinfección y superinfección al
virus B parenterales.
• Mortalidad 20-40%
• AntiHDV y HBsAg.

35. HEPATITIS E.
• Agudas y autolimitadas.
• Virus RNA Calicivirus 32 nm
• Periodo de incubación 15-60 días.
• Fecal-oral. Hídrica.
• Epidemias y pandemias.
• Mortalidad 40% en embarazadas.
• IgM anti HEV Marcador viral.