Este documento describe la hepatopatía en el embarazo, incluyendo la función hepática normal durante el embarazo y varias condiciones patológicas como la hiperemesis gravidica, el hígado graso agudo en el embarazo y la colestasis intrahepática. Explica que la función hepática aumenta durante el embarazo para apoyar el aumento del gasto cardiaco y flujo sanguíneo al hígado. También describe los síntomas, factores de riesgo, diagnóstico y manejo de las diferentes con

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HEPATOPATIA EN EL EMBARAZO

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FUNCIÓN NORMAL DEL HÍGADO DURANTE EL
EMBARAZO
↑ Gasto cardiaco Flujo sanguíneo al hígado
(aproximadamente 25% - 33%
GC)
Ligeramente elevado dentro del abdomen con el
aumento de la gestación
→ alanina aminotransferasa (ALT)
→ aspartato aminotransferasa (AST)
→ y-glutamil transferasa (GGT)
→ Bilirrubina
ó
↓ 20%
con relación a la no
embarazada

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FUNCIÓN NORMAL DEL HÍGADO DURANTE EL
EMBARAZO
Fosfatasa alcalina (ALP) aumenta con el avance de la gestación
como resultado de la producción placentaria
↑ estrógeno causan un aumento en el fibrinógeno y otros factores de
coagulacion (factor VII, VIII, IX y X).
CERULOPLASMINA Y TRANSFERRINA TAMBIÉN SE ELEVAN
DURANTE EL EMBARAZO.

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SOSPECHA DE PROCESO PATOLÓGICO ...
Elevaciones en los marcadores hepáticos durante el
embarazo
↑ ALT, un marcador hepático más específico
↑ AST son causadas por la necrosis de los hepatocitos después de la lesión y la liberación de enzimas
en la circulación
Elevaciones leves (menos de 1.5 veces el límite superior de lo normal) en ALT y AST
también pueden representar una distribución normal.

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Enfermedad hepática y sus implicaciones para
la madre e hijo

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★ Enf previas del embarazo y complicaciones hepáticas
asociadas
★ Uso de drogas IV
★ Transfusiones
★ Uso de anticonceptivos orales.
Evaluar datos clínicos: (disfunción hepática)
★ Náuseas
★ Vómitos
★ Ictericia
★ Prurito generalizado
★ Dolor abdominal
★ Poliuria y polidipsia

8. SLIDESMANIA.COM
La enfermedad hepática se clasifica en:
Factores que determinan el pronóstico materno:
➔ Tipo de enfermedad hepática
➔ El grado de insuficiencia hepática sintética,
metabólica y excretora deteriorada
➔ Momento del parto

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Los trastornos específicos del
embarazo son la principal causa
de LFT anormales durante el
embarazo, particularmente en el
tercer trimestre.
Las decisiones terapéuticas
se deben de tomar
considerando las implicaciones
para la madre e hijo.
Las manifestaciones clínicas
y LFT son críticas para
determinación de Dx y Tto
Factores que determinan el pronóstico materno:
➔ Tipo de enfermedad hepática
➔ El grado de insuficiencia hepática sintética,
metabólica y excretora deteriorada
➔ Momento del parto
Se requiere Dx rápido
porque la decisión del parto
inmediato determinará el
resultado materno y fetal.

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HIPEREMESIS GRAVIDICA

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Se define como una forma severa de náuseas y vómitos
que no se pueden tratar, lo que resulta en deshidratación,
cetosis y pérdida de peso de más del 5% del peso corporal
Ocurre en aproximadamente 0.3 a 2..0%
de los embarazos durante el primer
trimestre y puede requerir
hospitalización ocasionalmente
Los síntomas generalmente comienzan antes
de la novena semana de gestación y
desaparecen en la semana 20

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Tratamiento
No se ha encontrado que una sola terapia sea
significativamente beneficiosa para los pacientes con HG.
El enfoque médico se basa en corregir los niveles de
electrolitos y prevenir la deshidratación
Si se trata temprano, la HG generalmente no se asocia
con ningún resultado adverso materno o fetal
importante.
No se requiere un tratamiento específico para la disfunción
hepática y la insuficiencia hepática rara vez se informa

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Trastornos hepáticos relacionados con el
embarazo
El trastorno relacionado
con la preeclampsia es
el más común entre
estos
Se ha informado una tasa de
mortalidad de 0 a 25% entre
las madres con enfermedades
hepáticas relacionadas con el
embarazo

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HÍGADO GRASO AGUDO EN EL
EMBARAZO

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HÍGADO GRASO AGUDO EN EL EMBARAZO
→ Ocurre en 1 de 7.000 a 1 de 16.000 embarazos
→ Más FRECUENTE en el tercer trimestre
INCIDENCIA
→ Primigesta
→ Gestaciones múltiples
→ Embarazos con feto masculino

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Esta patología se caracteriza por esteatosis
microvesicular en los hepatocitos de la zona 3
(centrolobular), pérdida rápida de la función
hepática, ictericia y coagulopatía que requieren
cuidados de apoyo maternos
El diagnóstico temprano
también es crucial para
salvar vidas maternas y
fetales
El parto es necesario
para asegurar la
supervivencia
materna
La biopsia de hígado es útil
para confirmar el diagnóstico
de AFLP, pero se ha sugerido
que no es esencial

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SINTOMATOLOGÍA
→ Náuseas
→ Vómito
→ Dolor epigástrico
→ Ictericia
→ Anorexia
→ Malestar general
→ Hipertensión
→ Cefalea
→ Edema pulmonar
→ Fallo multiorgánico
→ Pancreatitis
→ CID
→ Proteinuria
→ Hipoglucemia

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Criterios de
Swansea
Con al menos seis criterios se considera suficiente para
diagnosticar con precisión la enfermedad

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Etiología
La etiología de AFLP no está clara, sin
embargo, se ha identificado una
asociación con defectos en la función de
la enzima mitocondrial involucrada en la
oxidación β de ácidos grasos.
La AFLP se ha encontrado con mayor
frecuencia en embarazos de fetos
deficientes en LCHAD (hasta el 79%
de los embarazos afectados)
La deficiencia fetal de LCHAD
produce una acumulación de
ácidos grasos 3-hidroxilados
en la placenta como:
★ ácido 3-hidroxifírico
★ ácido 3-hidroxipramítico
★ ácido 3-hidroxicarboxílico
La parte fetal de la placenta es
idéntica a la composición
genética del feto

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Fisiopatología
Defectos en la oxidación de ácidos
grasos de cadena larga atribuibles a
una deficiencia en la enzima 3-
hidroxiacil-CoA deshidrogenasa de
cadena larga (LCHAD) en las
mitocondrias fetales provocan la
acumulación de ácidos grasos en la
circulación materna y los
hepatocitos.

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Manejo
Se predice que la muerte materna y fetal en AFLP
será del 10% y 45%, respectivamente
La estabilización materna
debe ser seguida por el
parto, independientemente
de la edad gestacional.
Se recomienda controlar los
embarazos posteriores, ya
que existe un riesgo de
recurrencia, particularmente
en casos con defectos de la
oxidación de ácidos grasos-
β
Estos trastornos tienen un patrón de herencia autosómico recesivo y
existe un riesgo de recurrencia del 25%.

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COLESTASIS INTRAHEPÁTICA

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COLESTASIS INTRAHEPÁTICA
- La colestasis intrahepática del embarazo se
caracteriza por prurito y un elevación de las
concentraciones séricas de ácidos biliares
- Se desarrolla a fines del segundo y / o tercer
trimestre y resolviendo rápidamente después
del parto.
Introducción

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Incidencia y Epidemiología
● La colestasis intrahepática es la enfermedad más
común exclusiva del embarazo
● Oscila en una incidencia de <1 - 27.6% → las
variaciones geográficas pueden reflejar diferencias
en la susceptibilidad entre los grupos étnicos, así
como diferencias en los factores ambientales.
Estados Unidos
Connecticut: 0.32%
Población Hispana en los Angeles: 5.6%
Europa
Incidencia entre 0,5 y 1,5%
→ Tasas más altas en Escandinavia
Indios asiáticos y paquistaníes asiáticos
Incidencia de 1.2 a 1.5%
Indios araucanos en Chile
Incidencia de 27,6%

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Incidencia y Epidemiología
● Ocurre más comúnmente en los meses de
invierno en algunos países
● Es más común en gestaciones múltiples:
→ Gemelar 20.9% Vs Unico 4.7% →
Estudio de chile
→ Trillizos 43% Vs Gemelar 14% → Estudio
de Finlandia

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Factores de Riesgo
● Edad materna avanzada
● Antecedentes de colestasis secundaria a ACO
● Antecedentes personales o familiares
● Embarazo múltiple y tratamiento de fertilidad
● Mayor prevalencia en pacientes con hepatitis C,
Colelitiasis y Enfermedad del hígado graso sin
alcohol
Incidencia y Epidemiología

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Etiología
A.Susceptibilidad genética:
● Susceptibilidad genética, mayor riesgo en
familiares de primer grado, mayor riesgo en
algunos grupos étnicos y una alta tasa de
recurrencia 60-70%
● La proteína de resistencia 3 (MDR3) está
implicada principalmente en un subtipo de
colestasis intrahepática familiar progresiva
llamada PFIC3
● Mutaciones del gen ABCB4 en pacientes
caucásicos con colestasis intrahepática es
16%
● La predisposición genética puede alterar la
composición de la membrana celular de los
conductos biliares y los hepatocitos, así
como producir una disfunción de los
transportadores caniculares biliares
B. Estrógeno Y Progesterona
● Los estrógenos y metabolitos de
progesterona han estado involucrados
en la patogénesis.
● Un alto nivel de estrógenos, en
individuos genéticamente predispuestos,
puede inducir colestasis intrahepática
en el embarazo por alteración de la
sulfatación y el transporte de ácidos
biliares

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C. Factores Ambientales
● Variabilidad estacional y geográfica
● No se han identificado factores causales
específicos en el medio ambiente, pero
la disminución de selenio en la dieta sí
son factores de riesgo
● Disminución de vitamina D por falta de
luz solar.
D. Enfermedad Hepática Subyacente
● Un pequeño subconjunto de mujeres con
PIC tiene una enfermedad hepática
subyacente identificable
● Asociación entre la PIC y varias
enfermedades hepaticas cronicas (
Hepatitis C y la cirrosis hepatica no
alcoholica)

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Hallazgos Clínicos
→ Presentación: El inicio de la PIC generalmente
inicia con prurito, que varía entre leve a intolerable, se
presenta principalmente en palmas y plantas, el
prurito empeora en la noche, se acompaña de dolor en
cuadrante superior derecho, náuseas, falta de apetito,
falta de sueño o esteatorrea.
Se desarrollan a finales del
2-3 trimestre
1er trimestre: los síntomas se han
relacionado con el síndrome de
hiperestimulación ovárica después de
la fertilización in vitro
La encefalopatía u otros estigmas de
insuficiencia hepática, si están presentes,
deben iniciar una búsqueda de otras
causas de hígado enfermedad.

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Examen Físico
● Marcas de Arañazos
● Excoriaciones
● Nódulos de prurito secundario a la fricción
● Ictericia → 14-25% que generalmente se
desarrollan entre 1 a 4 semanas después de
iniciado el prurito
● Ictericia sin prurito → raro → investigar.

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Hallazgos de laboratorio
● Aumento en la concentración total de ácidos biliares en suero
→ presente en el 90% de los casos (puede ser la primera y
única anormalidad de laboratorio)
➢ Aminotransferasas séricas elevada en el 60% de los casos, generalmente <2
veces límite superior, puede alcanzar >1.000 U/L→ Distinción con Hepatitis
viral.
➢ Fosfatasa alcalina aumentada 4 veces ( no específica para PIC por
isoenzima placentaria)
➢ Bilirrubina total y directa aumentada ( en el 25% de los caso). Total rara vez
>6mg/dL
➢ Concentración gamma-glutil transpeptidasa (GGT). Normal o moderada
aumenta en el 30% de los casos
➢ El tiempo de protrombina suele ser normal. cuando se prolonga
generalmente es secundario a deficiencia de vitamina K

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Ultrasonografía → La PIC no está asociada con anomalías en
las imágenes (los conductos biliares no están dilatados, el
parénquima hepático parece normal)
Patología → La histopatología se caracteriza por colestasis sin
inflamación. Los tapones biliares en los hepatocitos y los
canalículos predominan en la zona 3. Los tractos porta no se
ven afectados. Sin embargo, la histopatología rara vez está
disponible ya que la biopsia hepática no es necesaria para el
diagnóstico.

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Diagnóstico
★ Historia clínica
★ Examen físico
★ Evaluación de laboratorios, deben incluir: concentración total de ácidos
biliares en suero ( de más de 40 micromol / L,) , aminotransferasa sérica
elevadas (alanina aminotransferasa y aspartato aminotransferasa) o
ambas, la ausencia de enfermedades que puedan producir hallazgos y
síntomas de laboratorio similares.

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Diagnóstico diferencial del prurito y la disfunción
hepática en el embarazo
● La falta de lesiones cutáneas primarias en la PIC ayuda a
diferenciarla en la mayoría de las dermatosis pruriginosas
específicas del embarazo y las afecciones de la piel no
relacionadas con el embarazo como lo son:
● Penfigoide gestacional
● Erupcion polimorfica del embarazo ( pápulas urticariales
pruriginosas y placas en el embarazo)
● Erupción atópica del embarazo ( eccema, prurigo, foliculitis
pruriginosa)

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Efectos Fetales
➢ Morbilidad y Mortalidad: Los ácidos biliares maternos atraviesan la barrera
placentaria y pueden acumularse en el feto/ líquido amniótico, lo que conlleva un riesgo
significativo para el feto
➢ Los gradientes placentarios → facilitan el aclaramiento fetal de los ácidos biliares,
pero se invierten en los embarazos colestásicos
★ COMPLICACIONES: Riesgo de muerte intrauterina
→ Líquido amniótico teñido de meconio
→ Parto prematuro Espontáneo e Iatrogénico
→ Síndrome de dificultad respiratoria neonatal ( ácidos biliares en los pulmones)

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Tratamiento Materna
Objetivo:
→ Reducir síntomas molestos
→ Reducción de riesgo de morbilidad y mortalidad perinatal
❏ Se realiza Tto a todas las pacientes con ICP
❏ Si la px presenta: síntomas clínicos característicos + ácido biliar y
aminotransferasas normales → iniciar cualquier tto empírico o
repetir pruebas semanalmente para comparar alguna elevación

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Acido Ursodesoxicolico
UDCA
● Dosis óptima no determinada: 300 mg 3 veces al día o 15 mg/kg/d
hasta el parto o 300 mg 2 veces al dia o 10 mg/kg/d
● Es un fármaco bien tolerado por la mayoría de los pacientes, se han
descrito náuseas y mareos leves
● Disminuye el prurito en 1-2 semanas → mejoría bioquímica 3- semanas
● Si el prurito no mejora pasadas 2 semanas → titular la dosis hasta
Max: 21 mg/kg/dia
Tratamiento preferido para el
prurito materno

40. SLIDESMANIA.COM
● Semanal → Ácidos biliares por alto riesgo mortalidad
fetal cuando ≥ 100 micromol/L
● Toma de decisiones se basa en ácido biliar total más alto
durante el embarazo → No se ↑ dosis de UDCA para ↓
resultados de laboratorio si se alivian síntomas(prurito)
Reevaluación
Después del
parto
Ácidos biliares totales y las transaminasas se
vuelven a verificar para garantizar que se
haya
producido una mejora bioquímica.
La mayoría de los casos de PIC se diagnostican a las ≥36
semanas de gestación, la concentración total de ácidos biliares y
las transaminasas no se vuelven a verificar antes del parto.

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Casos
refractarios
Si se consigue la dosis máxima de UDCA y el
prurito sigue siendo intolerable → se puede
agregar uno de los siguientes medicamentos
S-ADENOSIL-METIONINA COLESTIRAMINA RIFAMPICINA
Influye en composición y fluidez
de las membranas plasmáticas de
hepatocitos y aumenta la
metilación y la bilis excreción de
metabolitos hormonales
Se administra SAMe 800 a 1000
mg / día. IV → terapia prolongada
SAMe oral 1600 mg / día se ha
usado para tratar la colestasis en
pacientes no embarazadas
Disminuye la absorción ileal de las
sales biliares, lo que aumenta la
excreción fecal.
Se administra por VO dosis
divididas a partir de 2 a 4 g por
día y gradualmente aumentó a
una dosis máxima de 16 g por día
su efecto sobre el prurito en la
PIC es limitado → puede causar:
estreñimiento, molestias
abdominales y
mala absorción de grasas,
incluidas las vitaminas liposolubles
Potente agonista del receptor de
pregnane X (PXR), que media
en muchos procesos de
desintoxicación y hepatobiliar.
Alivia el prurito en pacientes no
embarazadas con prurito
asociado con colestasis.
Efectos adversos → náuseas,
disminución del apetito, anemia
hemolítica, insuficiencia renal y
hepatitis

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OTROS MEDICAMENTOS
➢ Hidroxicina 25mg c/ 6-8hr O clorfeniramina 4 mg c/ 4-6hr para trata
el prurito con una eficacia mínima → proporciona sedación por la noche
➢ La loción de calamina o la crema acuosa con un 2% de mentol también
pueden aliviar el prurito.
➢ La dexametasona 12 mg por día → no efectiva
➢ Otros tratamientos → carbón, luz ultravioleta, remedios herbales y
fenobarbital . pero pocos pacientes han sido tratados y con eficacia
incierta.
Se pueden considerar medicamentos alternativos
en pacientes que no pueden tomar UDCA, pero
ninguno tiene eficacia comparable.

43. SLIDESMANIA.COM
Evaluación fetal antes del parto
→ Realizar perfil biofísico modificado dos veces
por semana se recomienda, sin embargo, no hay
fuerte evidencia a favor para identificar los fetos
con riesgo de fallecimiento.
→ No se recomiendan otras pruebas (perfil biofísico,
recuento de movimientos fetales)

44. SLIDESMANIA.COM
Momento del parto
→ El parto temprano está considerado en mujeres con
colestasis del embarazo, con el fin de reducir la
muerte fetal.
→ El rango para desembarazar es entre la semana
36-36+6 -O- al ser diagnosticadas si tienen >= a 37
semanas
→ No se debe realizar amniocentesis para comprobar
madurez pulmonar

45. SLIDESMANIA.COM
Momento del parto
Se debe desembarazar <36 semanas si:
- Antecedente de muerte fetal antes de la semana 36 con
colestasis o colestasis recurrente en embarazo actual.
- Concentración sérica elevada de ácido biliar ≥ 100
mmol/lt
- Prurito que no mejora con farmacoterapia.

46. SLIDESMANIA.COM
Consideraciones durante el
parto
● Está indicado el monitoreo fetal continuo durante
el parto (NO ESTA DISPONIBLE).
● No se ha visto aumento en la incidencia de
hemorragia postparto en mujeres con colestasis
del embarazo.

47. SLIDESMANIA.COM
● El prurito suele desaparecer, y las pruebas hepáticas se
normalizan en los primeros días después del parto.
● La lactancia materna se puede dar con tranquilidad, NO
está contraindicada.
● Hacer seguimiento de 6-8 sem después del parto para ver
normalidad en bioquímica sanguínea, considerar remisión
hepatólogo, si continúan anormales
Curso postparto

48. SLIDESMANIA.COM
Datos importantes
● La recurrencia en embarazos posteriores es del 60-70%
● Anticoncepción→ Pueden usar anticonceptivos combinados,
rara vez generan colestasis recurrente, pero deben iniciarse
luego de normalizar pruebas de función hepática.
● En caso de existir colestasis relacionada a anticoncepción
combinada, usar anticonceptivos de solo progestágenos

49. SLIDESMANIA.COM
PREECLAMPSIA

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51. SLIDESMANIA.COM
Es un proceso de enfermedad multiorgánica definido por la presencia TAS
≥140mmHg o TAD ≥90mmHg en dos ocasiones con al menos 4 horas de
diferencia después de las 20 semanas de gestación y proteinuria, en una
mujer con una PA previamente normal.
Una de las siguientes características
cuando aparece hipertensión:
★ Trombocitopenia
★ Insuficiencia renal
★ Insuficiencia hepática
★ Edema pulmonar
★ Síntomas cerebrales o visuales.
Episodio convulsivo tipo gran
mal en mujer con PE o
convulsión de nuevo inicio
durante la gestación que no
tenga otra explicación, a
menudo precedida por síntomas
premonitorios.
ECLAMPSIA

52. SLIDESMANIA.COM
Manifestaciones clínicas
★ Dolor de cabeza persistente y
severo
★ Vómitos
★ Edema periférico
★ Diplopía y visión borrosa
Paraclínicos
- Enzimas hepáticas anormales (20-30% de los casos)
- Elevación leve a moderada de los niveles de
transaminasas (1.5 a 5 veces mayor de lo normal)
- La bilirrubina, la albúmina y el TP conjugados tienden a
permanecer normales
Afectación hepática
Consiste en vasoespasmo arterial
hepático y precipitación de fibrina
dentro de las áreas portal y
periportal del lóbulo hepático

53. SLIDESMANIA.COM
Después de la semana 37, las mujeres
con preeclampsia deben dar a luz. Si
hay empeoramiento fetal o materno
en casos graves, el parto debe
considerarse a las semanas 24–34
Complicaciones obstétricas
★ Restricción del crecimiento intrauterino (10-25%)
★ Desprendimiento de la placenta
★ Parto prematuro (15-65%)
★ Muerte fetal.
Manejo
★ Regulación de la PA
★ Alivio de los síntomas asociados
★ Eclampsia → Tratamiento
inmediato de las convulsiones

54. SLIDESMANIA.COM
SÍNDROME DE HELLP

55. SLIDESMANIA.COM
HELLP
El síndrome HELLP se encuentra dentro del espectro de los
trastornos hipertensivos del embarazo y se asocia más
estrechamente con la preeclampsia con características graves
⮕Ocurre en menos del 1% de los embarazos
⮕ Si hay preeclampsia con signos de severidad puede aumentar hasta en un
20%
⮕ Anteparto ⅔ casos ó Postparto ⅓

56. SLIDESMANIA.COM
FACTORES DE RIESGO
⮕ Mujeres jóvenes o de edad avanzada
⮕ Raza Blanca
⮕ Gestación Múltiple
⮕ Mujeres multíparas
⮕ Antecedentes: Preeclampsia a HELLP (10% de los
pacientes)

57. SLIDESMANIA.COM
Desarrollo anormal de la placenta y
disfunción endotelial
⮕ Activación de los sistemas de complemento y cascada de coagulación
⮕ Lesión vascular e inflamación
⮕ Depósitos de fibrina
⮕ Afección plaquetaria
Vasoconstricción
↑ Tono vascular
Afección
plaquetaria
TROMBOCITOPENIA
NECROSIS HEPATOCELULAR

58. SLIDESMANIA.COM

59. SLIDESMANIA.COM
Complicaciones
→ Coagulopatia intravascular diseminada
→ Desprendimiento de placenta
→ Edema pulmonar
→ Insuficiencia renal aguda
→ Desprendimiento de retina
→ Hematoma hepático (Ruptura hepática)

60. SLIDESMANIA.COM

61. SLIDESMANIA.COM
RUPTURA HEPÁTICA

62. SLIDESMANIA.COM
Ruptura Hepática
→ Ocurre en 1% embarazadas con Dx de sx HELLP
→ Aunque la ruptura hepática se asocia con HELLP y
preeclampsia en la mayoría de los casos, se ha informado
de ruptura en otras afecciones, como hiperplasia nodular
focal

63. SLIDESMANIA.COM
FISIOPATOLOGÍA
→ Desconocida
Depósitos de fibrina en los sinusoides
intrahepáticos
OBSTRUCCIÓN
RUPTURA DE LA CÁPSULA
Trombosis y Necrosis Tisular

64. SLIDESMANIA.COM
La ruptura del hígado como resultado de hematomas subcapsulares
generalmente se encuentra en el lóbulo derecho del hígado
SINTOMATOLOGÍA:
Irritación Cápsula: dolor hipocondrio derecho o región
inferior del tórax
Ruptura cápsula: dolor abdominal intenso, distensión, signos
de hipovolemia o shock hipovolémico y hemorragico

65. SLIDESMANIA.COM
MANEJO
Si el hematoma permanece sin ruptura y la mujer está
hemodinámicamente estable, se recomienda un tratamiento
conservador y atención de apoyo.
La sospecha de ruptura requiere parto inmediato y
exploración quirúrgica, dadas las altas tasas de mortalidad
materna y fetal.

66. SLIDESMANIA.COM
Referencias
1. García CS, Guzmanb C, Cervantes A, Cerbónd M. Liver disease in pregnancy: Medical aspects and
their implications for mother and child. Annals of Hepatology Volume 18, Issue 4, July–August
2019, Pages 553-562
2. Stephen J. Bacak, Loralei L. Thornburg. Liver Failure in Pregnancy. January 2016 Volume 32, Issue
1, Pages 61–72.