HIPERPARATIROIDISMO Poco frecuente en los niños.  Trastorno en el cual se segrega demasiada  hormona paratiroidea (PTH)  por las glándulas paratiroideas Resultando en niveles anormalmente ALTOS de calcio en la sangre (hipercalcemia). =
CLASIFICACIÓN + común,px con insuficiencia renal o un estado deficiente de vitamina D severo.   PRIMARIO Con el exceso de PTH se aumenta la reabsorción del hueso por la movilización de calcio del hueso con formación del tumor pardo. Generalmente puede estar en cualquier hueso o múltiples huesos. Se corrige extirpando el adenoma. Aumenta la reabsorción del túbulo renal de calcio ocurriendo la formación de cálculos. También se facilita la absorción intestinal del calcio.
SECUNDARIO TERCIARIO Px con  insuficiencia renal avanzada, entonces se pierde calcio y empieza a trabajar más la glándula paratiroides para formar PTH que ocasiona movilización de sales de calcio desde los huesos, aquí se produce  osteodistrofia renal. En los huesos se pierde calcio, trabeculas óseas y se produce una osteoporosis. Esta hipocalcemia es debida a que los riñones no funcionan y la glándula paratiroides hace un exceso de hormona y moviliza sales de calcio de los huesos y produce osteodistrofia renal.  Se ven huesos muy radiolúcidos y osteoporóticos. La osteodistrofia renal también se puede presentar en los maxilares  con algunas lesiones y pérdida de las corticales similares al hiperparatiroidismo primario
Son 4  Forma de frijol Localizadas junto a la glándula tiroides  Segregan PTH =  REGULA EL NIVEL DE CALCIO EN LA SANGRE.   Glándulas Tiroides y Paratiroides: Vista Posterior  
Un adenoma (tumor benigno) en la glándula Hiperplasia (agrandamiento)  de las glándulas Cáncer de  paratiroides   Hiperparatiroidismo  familiar  Radioterapia en la cabeza o  cuello durante la niñez Deficiencia de vitamina D Neoplasia endocrina  Múltiple (MEN) Insuficiencia renal u otros problemas médicos Cuenta el 85% del  hiperparatiroidismo primario Cuenta más del 80% del  hiperparatiroidismo  secundario o terciario Que hagan al cuerpo resistente a la acción  de la hormona paratiroides  (lo cual se llama hiperparatiroidismo secundario) Debido a malabsorción,  falta de exposición al sol, consumo dietético reducido CAUSAS Se desconoce causa exacta
Femenino (el hiperparatiroidismo es tres veces más común en las mujeres, especialmente después de la menopausia) SEXO Neoplasia endocrina múltiple EDAD Genética Mayores de 60 años   Un trastorno hereditario que afecta las glándulas endocrinas Que lo haga más propenso a tener hiperparatiroidismo FACTORES   DE RIESGO
PÉRDIDA DE  APETITO  SED MICCIÓN FRECUENTE  Y ALGUNAS  VECES DOLOROSA LETARGO FATIGA El grado de hipercalcemia así como  qué tan rápidamente  avance la enfermedad determinará tanto el  tipo como la gravedad de los síntomas. NÁUSEA  DEBILIDAD  MUSCULAR  ESTREÑIMIENTO DOLOR  ARTICULAR ACIDEZ  ESTOMACAL  DEPRESIÓN  PÉRDIDA DE LA MEMORIA  DOLOR  ABDOMINAL  VÓMITO  SÍNTOMAS DOLOR DE  ESPALDA
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO O TERCIARIO DOLOR DE HUESOS FRACTURA DEBILIDAD MUSCULAR SÍNTOMAS RELACIONADOS  CON INSUFICIENCIA RENAL O  ENFERMEDADES INTESTINALES  COMO MALABSORCIÓN www.zometa.com/.../bonepain-spanish.jsp
DOLOR EN LOS RIÑONES  (CÁLCULOS) DISMINUCIÓN DE LA  DENSIDAD ÓSEA -DOLOR DOLORES Y ACHAQUES. DOLOR ABDOMINAL.  SÍNTOMAS EN NIÑOS FATIGA POLIURIA ORINAR EN EXCESO CONFUSIÓN DEBILIDAD MUSCULAR
CONSECUENCIAS Liberación excesiva de calcio a través de los huesos:  OSTEOPOROSIS Y OSTEMALACIA In osteoporosis, the cortex becomes thinner and more brittle, while the inner trabecular bone develops larger holes
Cálculos en los riñones x los altos niveles de calcio excretado por los riñones en la orina.   CÁLCULOS
 
DIAGNÓSTICO El px puede ser canalizado con un médico que se especialice en trastornos hormonales (endocrinólogo) o un cirujano que se especialice en cirugía endocrina.
Pruebas de sangre Examen de orina Prueba de Densidad Ósea En el cuello Ultrasonido Radiografía abdominal Para medir el calcio, fósforo, fosfatasa alcalina, vitamina D y/o PTH  Para medir la excreción de calcio y la función renal Una prueba que utiliza radiación para tomar una imagen de las estructuras internas del cuerpo; esta prueba puede mostrar  cálculos renales  causados por niveles altos de calcio  Una prueba para medir la pérdida ósea y el riesgo de fracturas  Una prueba que utiliza ondas sonoras para examinar el cuerpo. Esta prueba se usa para detectar un tumor grande paratiroideo (adenoma)  Imagen de Resonancia Magnética (MRI) o Escáner Tecnecio 99m Sestamibi - un MRI es una prueba que utiliza ondas magnéticas para tomar imágenes de estructuras internas del cuerpo. Estos escáneres se usan para localizar un solo adenoma paratiroideo.  HC
TRATAMIENTO MEDICAMENTO FARMACOCINÉTICA CALCITROL (el metabólico más activo de vitamina D) ayuda a reducir la producción de PTH en el hiperparatiroidismo en la insuficiencia renal crónica  CINACALCET ayuda a reducir los niveles de PTH en la sangre para el hiperparatiroidismo secundario y terciario en la enfermedad renal crónica  PARICALCITOL (un análogo de vitamina D) para la prevención y tratamiento del hiperparatiroidismo secundario asociado con insuficiencia renal crónica  PARICALCITOL   ERGOCALCIFEROL (un análogo de vitamina D) para el tratamiento del hiperparatiroidismo secundario debido a deficiencia de vitamina D
TX NIÑOS Valorar, estado  general de salud y su historia médica. Qué tan avanzada está la enfermedad. La tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias. Expectativas para la trayectoria de la enfermedad . El tratamiento puede incluir la extirpación del tejido paratiroideo .
EXTIRPACIÓN QUIRÚRGICA HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO O TERCIARIO  HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO TEJIDO DE LA GLÁNDULA PARATIROIDES ADENOMA PARATIROIDEO TX EFECTIVO CIRUGÍA- Paratiroidectomía (P/T) En el hiperparatiroidismo primario, la paratiroidectomía resulta en un índice de recuperación del 95% con la normalización de calcio en el suero, y un incremento en la densidad ósea con la reducción del riesgo de cálculos renales. En el hiperparatiroidismo secundario debido a insuficiencia renal crónica, a menudo se realiza la paratiroidectomía en los pacientes que no responden al tratamiento médico.
 
Se hace una incisión en el cuello,  generalmente justo bajo la manzana de Adán.  Se localizan las cuatro glándulas paratiroideas. se extirpan  las que estén anormales y se cierra la incisión.  En una paratiroidectomía parcial,  se extirpan de  una a tres de las glándulas  y se deja una para ayudar a  evitar que el cuerpo produzca muy poca hormona  tiroidea (PTH), una afección  llamada hipoparatiroidismo En una paratiroidectomía total, se extirpan  las cuatro glándulas. En algunos casos, el cirujano implanta tejido paratiroideo en el músculo del antebrazo  del paciente para proporcionar una función paratiroidea residual. PARCIAL TOTAL
La incisión generalmente sana muy bien y habrá una ligera cicatriz.  Las actividades normales pueden reanudarse a los pocos días.
PREVENCIÓN No hay pautas para prevenir el hiperparatiroidismo.
MANIFESTACIONES  BUCALES
TUMOR PARDO =  Forma localizada de la osteitis fibrosa quística que suele encontrarse en los huesos de pacientes con hiperparatiroidismo   Los tumores pardos ocasionados por hiperparatiroidismo, ya sea primario o secundario, son lesiones de tejido blando intraóseo, vascularizados que se presentan con mayor frecuencia en  huesos largos, costillas, clavícula, cresta iliaca, vértebras, pelvis, maxilares, huesos del carpo y del tarso; presencia de una masa tumoral periférica localizada en maxilar  y que posteriormente complementados sus estudios nos encaminó a establecer el diagnóstico definitivo de hiperparatiroidismo primario.
Tumor pardo del hiperparatiroidismo . A) Visión panorámica en que el hueso esponjoso ha sido sustituido por una lesión en la que a mayor aumento B) se ve que está constituida por una proliferación de células mononucleadas, fibroblástos e histiocitos, y células gigantes multinucleadas, de poco tamaño y pocos núcleos. En dichos focos hay signos de hemorragia antigua (histiocitos con hemosiderina) y reciente ( C).En las márgenes de la lesión, en C y D) se encuentra típicamente trabéculas óseas neoformadas, ribeteadas por osteoblastos.  www.conganat.org/7congreso/trabajo.asp?id_tra...
Hiperparatiroidismo. Radiografías simples: A) AP de cadera y B) lateral, de rodilla, que muestran lesiones líticas, de contorno escleroso bien delimitado, situadas en el hueso iliaco, rótula y parte anterior de la metáfisis tibial. C) Radiografía de lesión localizada en el 2º dedo, que muestra reabsorción subperióstica de la cortical medial de la falange media ( flecha) y del penacho de la falange distal; nótese el desdibujamiento de la superficie cortical medial y del penacho, a diferencia de la buena delimitación de la superficie cortical contralateral.  www.conganat.org/7congreso/trabajo.asp?id_tra...
 
www.uninet.edu/cin2003/conf/purenat/purenat.html
 
 
Harrison y Bran Wald.Principios de Medicina Interna,16 edicion,España,editorial Interamericana;2004.Vol.II www.otorrinoweb.com/_izquie/temas/85paratiro/ hiperparatiroidismo _4.htm  www.saludalia.com/docs/Salud/web_saludalia/   REFERENCIA

Hiperparatiroidismo

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    HIPERPARATIROIDISMO Poco frecuenteen los niños. Trastorno en el cual se segrega demasiada hormona paratiroidea (PTH) por las glándulas paratiroideas Resultando en niveles anormalmente ALTOS de calcio en la sangre (hipercalcemia). =
  • 3.
    CLASIFICACIÓN + común,pxcon insuficiencia renal o un estado deficiente de vitamina D severo. PRIMARIO Con el exceso de PTH se aumenta la reabsorción del hueso por la movilización de calcio del hueso con formación del tumor pardo. Generalmente puede estar en cualquier hueso o múltiples huesos. Se corrige extirpando el adenoma. Aumenta la reabsorción del túbulo renal de calcio ocurriendo la formación de cálculos. También se facilita la absorción intestinal del calcio.
  • 4.
    SECUNDARIO TERCIARIO Pxcon insuficiencia renal avanzada, entonces se pierde calcio y empieza a trabajar más la glándula paratiroides para formar PTH que ocasiona movilización de sales de calcio desde los huesos, aquí se produce osteodistrofia renal. En los huesos se pierde calcio, trabeculas óseas y se produce una osteoporosis. Esta hipocalcemia es debida a que los riñones no funcionan y la glándula paratiroides hace un exceso de hormona y moviliza sales de calcio de los huesos y produce osteodistrofia renal. Se ven huesos muy radiolúcidos y osteoporóticos. La osteodistrofia renal también se puede presentar en los maxilares con algunas lesiones y pérdida de las corticales similares al hiperparatiroidismo primario
  • 5.
    Son 4 Forma de frijol Localizadas junto a la glándula tiroides Segregan PTH = REGULA EL NIVEL DE CALCIO EN LA SANGRE. Glándulas Tiroides y Paratiroides: Vista Posterior  
  • 6.
    Un adenoma (tumorbenigno) en la glándula Hiperplasia (agrandamiento) de las glándulas Cáncer de paratiroides Hiperparatiroidismo familiar Radioterapia en la cabeza o cuello durante la niñez Deficiencia de vitamina D Neoplasia endocrina Múltiple (MEN) Insuficiencia renal u otros problemas médicos Cuenta el 85% del hiperparatiroidismo primario Cuenta más del 80% del hiperparatiroidismo secundario o terciario Que hagan al cuerpo resistente a la acción de la hormona paratiroides (lo cual se llama hiperparatiroidismo secundario) Debido a malabsorción, falta de exposición al sol, consumo dietético reducido CAUSAS Se desconoce causa exacta
  • 7.
    Femenino (el hiperparatiroidismoes tres veces más común en las mujeres, especialmente después de la menopausia) SEXO Neoplasia endocrina múltiple EDAD Genética Mayores de 60 años Un trastorno hereditario que afecta las glándulas endocrinas Que lo haga más propenso a tener hiperparatiroidismo FACTORES DE RIESGO
  • 8.
    PÉRDIDA DE APETITO SED MICCIÓN FRECUENTE Y ALGUNAS VECES DOLOROSA LETARGO FATIGA El grado de hipercalcemia así como qué tan rápidamente avance la enfermedad determinará tanto el tipo como la gravedad de los síntomas. NÁUSEA DEBILIDAD MUSCULAR ESTREÑIMIENTO DOLOR ARTICULAR ACIDEZ ESTOMACAL DEPRESIÓN PÉRDIDA DE LA MEMORIA DOLOR ABDOMINAL VÓMITO SÍNTOMAS DOLOR DE ESPALDA
  • 9.
    HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO OTERCIARIO DOLOR DE HUESOS FRACTURA DEBILIDAD MUSCULAR SÍNTOMAS RELACIONADOS CON INSUFICIENCIA RENAL O ENFERMEDADES INTESTINALES COMO MALABSORCIÓN www.zometa.com/.../bonepain-spanish.jsp
  • 10.
    DOLOR EN LOSRIÑONES (CÁLCULOS) DISMINUCIÓN DE LA DENSIDAD ÓSEA -DOLOR DOLORES Y ACHAQUES. DOLOR ABDOMINAL. SÍNTOMAS EN NIÑOS FATIGA POLIURIA ORINAR EN EXCESO CONFUSIÓN DEBILIDAD MUSCULAR
  • 11.
    CONSECUENCIAS Liberación excesivade calcio a través de los huesos: OSTEOPOROSIS Y OSTEMALACIA In osteoporosis, the cortex becomes thinner and more brittle, while the inner trabecular bone develops larger holes
  • 12.
    Cálculos en losriñones x los altos niveles de calcio excretado por los riñones en la orina. CÁLCULOS
  • 13.
  • 14.
    DIAGNÓSTICO El pxpuede ser canalizado con un médico que se especialice en trastornos hormonales (endocrinólogo) o un cirujano que se especialice en cirugía endocrina.
  • 15.
    Pruebas de sangreExamen de orina Prueba de Densidad Ósea En el cuello Ultrasonido Radiografía abdominal Para medir el calcio, fósforo, fosfatasa alcalina, vitamina D y/o PTH Para medir la excreción de calcio y la función renal Una prueba que utiliza radiación para tomar una imagen de las estructuras internas del cuerpo; esta prueba puede mostrar cálculos renales causados por niveles altos de calcio Una prueba para medir la pérdida ósea y el riesgo de fracturas Una prueba que utiliza ondas sonoras para examinar el cuerpo. Esta prueba se usa para detectar un tumor grande paratiroideo (adenoma) Imagen de Resonancia Magnética (MRI) o Escáner Tecnecio 99m Sestamibi - un MRI es una prueba que utiliza ondas magnéticas para tomar imágenes de estructuras internas del cuerpo. Estos escáneres se usan para localizar un solo adenoma paratiroideo. HC
  • 16.
    TRATAMIENTO MEDICAMENTO FARMACOCINÉTICACALCITROL (el metabólico más activo de vitamina D) ayuda a reducir la producción de PTH en el hiperparatiroidismo en la insuficiencia renal crónica CINACALCET ayuda a reducir los niveles de PTH en la sangre para el hiperparatiroidismo secundario y terciario en la enfermedad renal crónica PARICALCITOL (un análogo de vitamina D) para la prevención y tratamiento del hiperparatiroidismo secundario asociado con insuficiencia renal crónica PARICALCITOL ERGOCALCIFEROL (un análogo de vitamina D) para el tratamiento del hiperparatiroidismo secundario debido a deficiencia de vitamina D
  • 17.
    TX NIÑOS Valorar,estado general de salud y su historia médica. Qué tan avanzada está la enfermedad. La tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias. Expectativas para la trayectoria de la enfermedad . El tratamiento puede incluir la extirpación del tejido paratiroideo .
  • 18.
    EXTIRPACIÓN QUIRÚRGICA HIPERPARATIROIDISMOSECUNDARIO O TERCIARIO HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO TEJIDO DE LA GLÁNDULA PARATIROIDES ADENOMA PARATIROIDEO TX EFECTIVO CIRUGÍA- Paratiroidectomía (P/T) En el hiperparatiroidismo primario, la paratiroidectomía resulta en un índice de recuperación del 95% con la normalización de calcio en el suero, y un incremento en la densidad ósea con la reducción del riesgo de cálculos renales. En el hiperparatiroidismo secundario debido a insuficiencia renal crónica, a menudo se realiza la paratiroidectomía en los pacientes que no responden al tratamiento médico.
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  • 20.
    Se hace unaincisión en el cuello, generalmente justo bajo la manzana de Adán. Se localizan las cuatro glándulas paratiroideas. se extirpan las que estén anormales y se cierra la incisión. En una paratiroidectomía parcial, se extirpan de una a tres de las glándulas y se deja una para ayudar a evitar que el cuerpo produzca muy poca hormona tiroidea (PTH), una afección llamada hipoparatiroidismo En una paratiroidectomía total, se extirpan las cuatro glándulas. En algunos casos, el cirujano implanta tejido paratiroideo en el músculo del antebrazo del paciente para proporcionar una función paratiroidea residual. PARCIAL TOTAL
  • 21.
    La incisión generalmentesana muy bien y habrá una ligera cicatriz. Las actividades normales pueden reanudarse a los pocos días.
  • 22.
    PREVENCIÓN No haypautas para prevenir el hiperparatiroidismo.
  • 23.
  • 24.
    TUMOR PARDO = Forma localizada de la osteitis fibrosa quística que suele encontrarse en los huesos de pacientes con hiperparatiroidismo Los tumores pardos ocasionados por hiperparatiroidismo, ya sea primario o secundario, son lesiones de tejido blando intraóseo, vascularizados que se presentan con mayor frecuencia en huesos largos, costillas, clavícula, cresta iliaca, vértebras, pelvis, maxilares, huesos del carpo y del tarso; presencia de una masa tumoral periférica localizada en maxilar y que posteriormente complementados sus estudios nos encaminó a establecer el diagnóstico definitivo de hiperparatiroidismo primario.
  • 25.
    Tumor pardo delhiperparatiroidismo . A) Visión panorámica en que el hueso esponjoso ha sido sustituido por una lesión en la que a mayor aumento B) se ve que está constituida por una proliferación de células mononucleadas, fibroblástos e histiocitos, y células gigantes multinucleadas, de poco tamaño y pocos núcleos. En dichos focos hay signos de hemorragia antigua (histiocitos con hemosiderina) y reciente ( C).En las márgenes de la lesión, en C y D) se encuentra típicamente trabéculas óseas neoformadas, ribeteadas por osteoblastos. www.conganat.org/7congreso/trabajo.asp?id_tra...
  • 26.
    Hiperparatiroidismo. Radiografías simples:A) AP de cadera y B) lateral, de rodilla, que muestran lesiones líticas, de contorno escleroso bien delimitado, situadas en el hueso iliaco, rótula y parte anterior de la metáfisis tibial. C) Radiografía de lesión localizada en el 2º dedo, que muestra reabsorción subperióstica de la cortical medial de la falange media ( flecha) y del penacho de la falange distal; nótese el desdibujamiento de la superficie cortical medial y del penacho, a diferencia de la buena delimitación de la superficie cortical contralateral. www.conganat.org/7congreso/trabajo.asp?id_tra...
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    Harrison y BranWald.Principios de Medicina Interna,16 edicion,España,editorial Interamericana;2004.Vol.II www.otorrinoweb.com/_izquie/temas/85paratiro/ hiperparatiroidismo _4.htm www.saludalia.com/docs/Salud/web_saludalia/ REFERENCIA