Este caso clínico describe un paciente masculino de 41 años con varios hallazgos clínicos y de laboratorio que sugieren los diagnósticos de hiperparatiroidismo primario, aldosteronismo primario y carcinoma suprarrenal izquierdo. El paciente fue sometido a cirugía para extirpar las glándulas paratiroides y se le diagnosticó un carcinoma adrenal.
Este documento resume información sobre patologías de la glándula suprarrenal. Describe las funciones hormonales normales de la glándula, así como varias patologías como el hiperaldosteronismo primario, el síndrome de Cushing, el feocromocitoma y el carcinoma suprarrenal. Explica los mecanismos fisiopatológicos, el diagnóstico y el tratamiento quirúrgico de estas afecciones endocrinas.
1) El Síndrome de Cushing (SC) se produce por exposición prolongada a cantidades suprafisiológicas de glucocorticoides y puede ser ACTH dependiente o independiente.
2) El SC ACTH dependiente se divide en hipofisario (mayoría) o ectópico y se trata quirúrgicamente o con medicamentos como ketoconazol.
3) El SC ACTH independiente se debe principalmente a adenomas adrenales que se tratan con adrenalectomía y, más raramente, a carcinomas adrenales con mal pronóstico.
Este documento presenta el caso de una mujer de 25 años con síntomas sugestivos de síndrome de Cushing. Se había estado tomando dexametasona 2 mg de forma bisemanal durante 4-5 meses. Las pruebas mostraron niveles normales de hormonas hipofisarias y una resonancia magnética sin hallazgos. Una prueba de supresión con dexametasona confirmó el diagnóstico de síndrome de Cushing exógeno debido al uso de corticoides. Se le dio de alta retirando los fármacos con cort
Este documento presenta el caso de una mujer de 28 años que acude a la consulta por astenia, adinamia y aumento de peso de 15 kg en los últimos 3 meses. En el examen físico se observan signos característicos del síndrome de Cushing como cara de luna llena, estrías y hirsutismo. Las pruebas de laboratorio muestran niveles elevados de cortisol urinario y sérico. La resonancia magnética revela la presencia de un microadenoma hipofisario, por lo que se propone cirugía transcranial para extir
Este documento describe el Síndrome de Cushing, incluyendo su definición, clasificación, incidencia, signos clínicos, diagnóstico y tratamiento. El Síndrome de Cushing es causado por la exposición prolongada a glucocorticoides en cantidades elevadas y puede ser ACTH-dependiente o independiente. El diagnóstico requiere la combinación de dos o más pruebas positivas como el cortisol urinario de 24 horas o la pérdida del ritmo circadiano. El tratamiento depende de si es hipofisario, ectó
Este documento describe la insuficiencia suprarrenal, incluyendo sus causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento. La insuficiencia suprarrenal puede ser primaria debido a la destrucción de las glándulas suprarrenales, o secundaria a una deficiencia de ACTH. Los síntomas incluyen debilidad, pérdida de peso, hipotensión y cambios en los electrolitos. El tratamiento consiste en reemplazar los glucocorticoides y mineralocorticoides faltantes con medicamentos como la hidrocortisona y
El síndrome de Cushing se produce por la exposición excesiva a glucocorticoides y puede ser resultado de un tumor productor de ACTH en la hipófisis o de forma ectópica, o de tumores primarios en las glándulas suprarrenales. Existen cuatro tipos principales: enfermedad de Cushing, hipersecreción ectópica de ACTH, tumores suprarrenales primarios y síndrome de Cushing en la niñez. El diagnóstico y tratamiento dependen del tipo pero generalmente involucran cirugía, medicamentos u otras terapi
Este documento resume información sobre patologías de la glándula suprarrenal. Describe las funciones hormonales normales de la glándula, así como varias patologías como el hiperaldosteronismo primario, el síndrome de Cushing, el feocromocitoma y el carcinoma suprarrenal. Explica los mecanismos fisiopatológicos, el diagnóstico y el tratamiento quirúrgico de estas afecciones endocrinas.
1) El Síndrome de Cushing (SC) se produce por exposición prolongada a cantidades suprafisiológicas de glucocorticoides y puede ser ACTH dependiente o independiente.
2) El SC ACTH dependiente se divide en hipofisario (mayoría) o ectópico y se trata quirúrgicamente o con medicamentos como ketoconazol.
3) El SC ACTH independiente se debe principalmente a adenomas adrenales que se tratan con adrenalectomía y, más raramente, a carcinomas adrenales con mal pronóstico.
Este documento presenta el caso de una mujer de 25 años con síntomas sugestivos de síndrome de Cushing. Se había estado tomando dexametasona 2 mg de forma bisemanal durante 4-5 meses. Las pruebas mostraron niveles normales de hormonas hipofisarias y una resonancia magnética sin hallazgos. Una prueba de supresión con dexametasona confirmó el diagnóstico de síndrome de Cushing exógeno debido al uso de corticoides. Se le dio de alta retirando los fármacos con cort
Este documento presenta el caso de una mujer de 28 años que acude a la consulta por astenia, adinamia y aumento de peso de 15 kg en los últimos 3 meses. En el examen físico se observan signos característicos del síndrome de Cushing como cara de luna llena, estrías y hirsutismo. Las pruebas de laboratorio muestran niveles elevados de cortisol urinario y sérico. La resonancia magnética revela la presencia de un microadenoma hipofisario, por lo que se propone cirugía transcranial para extir
Este documento describe el Síndrome de Cushing, incluyendo su definición, clasificación, incidencia, signos clínicos, diagnóstico y tratamiento. El Síndrome de Cushing es causado por la exposición prolongada a glucocorticoides en cantidades elevadas y puede ser ACTH-dependiente o independiente. El diagnóstico requiere la combinación de dos o más pruebas positivas como el cortisol urinario de 24 horas o la pérdida del ritmo circadiano. El tratamiento depende de si es hipofisario, ectó
Este documento describe la insuficiencia suprarrenal, incluyendo sus causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento. La insuficiencia suprarrenal puede ser primaria debido a la destrucción de las glándulas suprarrenales, o secundaria a una deficiencia de ACTH. Los síntomas incluyen debilidad, pérdida de peso, hipotensión y cambios en los electrolitos. El tratamiento consiste en reemplazar los glucocorticoides y mineralocorticoides faltantes con medicamentos como la hidrocortisona y
El síndrome de Cushing se produce por la exposición excesiva a glucocorticoides y puede ser resultado de un tumor productor de ACTH en la hipófisis o de forma ectópica, o de tumores primarios en las glándulas suprarrenales. Existen cuatro tipos principales: enfermedad de Cushing, hipersecreción ectópica de ACTH, tumores suprarrenales primarios y síndrome de Cushing en la niñez. El diagnóstico y tratamiento dependen del tipo pero generalmente involucran cirugía, medicamentos u otras terapi
Este documento resume la insuficiencia suprarrenal, definida como un síndrome derivado de un déficit en la secreción de glucocorticoides y/o mineralocorticoides. Describe las causas, clasificación, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia suprarrenal primaria, secundaria y terciaria.
Este documento describe la glándula suprarrenal, su historia, estructura, hormonas y funciones. Explica el síndrome de Cushing, sus causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento. El síndrome de Cushing puede ser dependiente o independiente de la hormona ACTH, y se debe a un adenoma hipofisiario, producción ectópica de ACTH o un tumor suprarrenal. El diagnóstico incluye pruebas de supresión con dexametasona y medición del cortisol urinario de 24 horas.
Este documento trata sobre el hipoparatiroidismo. Describe los objetivos del tratamiento, que incluyen disminuir los síntomas, mantener los niveles de calcio y fósforo normales, y evitar la hipercalciuria. También cubre las causas, síntomas, hallazgos de laboratorio, complicaciones y opciones de tratamiento para el hipoparatiroidismo.
HIPERCORTISOLISMO (Sx. de Cushing y Enfermedad de Cushing)Raul Ortega
Este documento resume el Síndrome y Enfermedad de Cushing. Explica que el Síndrome de Cushing ocurre cuando los niveles de cortisol son altos, generalmente debido a medicamentos. La Enfermedad de Cushing es la forma más común y ocurre cuando un tumor en la hipófisis causa un exceso de ACTH y cortisol. El documento luego describe varias pruebas de diagnóstico como el cortisol en orina, plasma y saliva, así como la prueba de supresión con dexametasona. Finalmente, cubre brevemente
Emergencias en hematología, generalidades, algunos casos clínicos.
El apartado de trastornos de la coagulación y transfusión están bastante cortos, les falta información, la agrego y se los vuelvo a cargar.
Este documento presenta las recomendaciones de la Endocrine Society para el diagnóstico del síndrome de Cushing. Recomienda realizar una anamnesis exhaustiva, pruebas iniciales como cortisol urinario de 24 horas o cortisol salival nocturno, y pruebas de supresión con dexametasona. Proporciona detalles sobre la interpretación y limitaciones de cada prueba, y recomienda evaluación por un endocrinólogo en ciertos casos.
Este documento presenta las guías de práctica clínica 2008 de la Endocrine Society para el diagnóstico del síndrome de Cushing. Recomienda iniciar la evaluación con pruebas como el cortisol libre urinario, el cortisol salival nocturno o la prueba de supresión con dexametasona, y derivar a un endocrinólogo casos con resultados anormales o alta sospecha clínica. Proporciona evidencia sobre la aplicación y interpretación de estas pruebas diagnósticas iniciales y pautas para el manejo de
Este documento proporciona información sobre los trastornos suprarrenales. Brevemente describe el síndrome de Cushing, incluyendo su definición, etiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. También cubre la enfermedad de Addison, definiéndola y discutiendo su epidemiología, etiología, características clínicas e insuficiencia adrenal aguda. El documento ofrece detalles sobre pruebas diagnósticas y opciones de manejo para ambas condiciones.
Presentación realizada por el Dr. Federico Navarrete Figueroa, R1 de la especialidad de Imagenología Diagnostica y Terapéutica del Hospital Regional de Alta Especialidad de la Península de Yucatán.
Este documento presenta el caso clínico de una paciente de 83 años que consulta por diarrea, distensión abdominal y edema. Tiene antecedentes de hipertensión arterial. Tras exámenes, se diagnostica con lesión renal aguda, edema de miembros inferiores y enfermedad diarreica aguda. Se hospitaliza y se inicia tratamiento con diuréticos, antihipertensivos y reposición de líquidos. Su función renal empeora y se sospecha de una glomerulonefritis rápidamente progresiva, por lo que se admin
Este documento presenta el caso clínico de un paciente con síndrome antifosfolipídico catastrófico. El paciente presenta insuficiencia renal aguda, compromiso pulmonar y neumonía. Se considera iniciar tratamiento con heparina, glucocorticoides y plasmaferesis. El diagnóstico principal considerado es síndrome antifosfolipídico catastrófico debido a la presencia de afectación de múltiples órganos y anticuerpos antifosfolipídicos positivos.
El documento proporciona información sobre el síndrome de Cushing y la enfermedad de Cushing. El síndrome de Cushing se produce cuando el cuerpo produce demasiado cortisol y puede ser causado por tumores en las glándulas suprarrenales o en la hipófisis. La enfermedad de Cushing específicamente se refiere a cuando un tumor en la hipófisis produce demasiada hormona ACTH, lo que hace que las glándulas suprarrenales produzcan cortisol en exceso. El documento describe los síntomas, pruebas de diagnóstico
La enfermedad de Addison es una insuficiencia adrenocortical primaria causada principalmente por una adrenalitis autoinmune que destruye la corteza suprarrenal. Los síntomas incluyen debilidad, fatiga, pérdida de peso y alteraciones gastrointestinales. En una crisis addisoniana aguda, el paciente puede experimentar shock hipovolémico con hiponatremia, hiperkalemia e hipoglucemia. El diagnóstico se basa en niveles bajos de cortisol y elevados de ACTH.
El documento describe el síndrome de Cushing, incluyendo su epidemiología, etiopatogenia, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. El síndrome de Cushing se caracteriza por una exposición excesiva a glucocorticoides y puede deberse a causas hipofisiarias, suprarrenales o por secreción ectópica de ACTH. Los síntomas incluyen obesidad facial, hirsutismo e hipertensión. El diagnóstico se basa en pruebas de supresión con dexametasona y detección de
El documento resume el Síndrome de Cushing, definido como un conjunto de manifestaciones clínicas producidas por la exposición prolongada a cantidades excesivas de corticoides. Describe las causas, mecanismos, fisiopatología, cuadro clínico, hallazgos de laboratorio y pruebas de screening para la enfermedad. En particular, señala que la excreción urinaria diaria de cortisol es el índice más directo para medir la secreción de cortisol y diagnosticar el síndrome.
Este documento resume la insuficiencia adrenal primaria. Se define como una deficiencia en la producción de esteroides adrenales y puede deberse a causas autoinmunes, infecciosas o metastásicas. Los síntomas incluyen debilidad, fatiga, hipotensión y hiperpigmentación. El diagnóstico se basa en análisis de laboratorio que muestran niveles bajos de cortisol y elevados de ACTH. El tratamiento consiste en reemplazar los glucocorticoides y mineralcorticoides.
El documento proporciona información sobre el tromboembolismo pulmonar agudo (TEPA), incluyendo su epidemiología, patogenia, presentación clínica, pruebas de diagnóstico y manejo. El TEPA se refiere a la obstrucción de la arteria pulmonar o sus ramas por material como un trombo. Su incidencia ha aumentado debido al uso más frecuente de pruebas de imagen como la angio-TAC. El diagnóstico se basa en la clínica, dímero-D y pruebas de imagen como la
El documento proporciona información sobre la insuficiencia suprarrenal aguda. Explica que requiere tratamiento inmediato con glucocorticoides antes del diagnóstico definitivo para prevenir complicaciones. Describe el tratamiento de soporte con suero fisiológico y la necesidad de estabilizar al paciente antes de determinar la causa y establecer un tratamiento de mantenimiento a largo plazo.
1) La insuficiencia adrenal es un síndrome de deficiencia hormonal causado por una enfermedad de las glándulas suprarrenales que lleva a una secreción insuficiente de glucocorticoides y mineralocorticoides.
2) La insuficiencia adrenal puede causar hipoglucemia, hiponatremia, hipercalcemia e hipersensibilidad a la insulina.
3) El tratamiento de la insuficiencia adrenal requiere reposición de volumen, electrolitos, glucosa y corticoesteroides como la hidrocort
Este documento presenta el caso de una mujer de 25 años con diagnóstico de toxoplasmosis cerebral y VIH. Se describe su presentación con cefalea y signos neurológicos, los resultados de exámenes que confirman la infección por toxoplasma y su bajo recuento de CD4. El resumen también incluye la conducta terapéutica inicial con TMP-SMX y dexametasona, así como complicaciones que requirieron cambios en el tratamiento.
El documento resume la diabetes mellitus (DM), incluyendo su epidemiología, tipos, manifestaciones clínicas, diagnóstico y control. La DM es un conjunto de trastornos metabólicos que causan hiperglucemia crónica. El tipo 1 es insulino-dependiente y suele presentarse en edades tempranas, mientras que el tipo 2 no insulino-dependiente es más común y se asocia con factores como obesidad y sedentarismo. El control a largo plazo se evalúa mediante la hemoglobina glicosilada.
El gigantismo es causado principalmente por un tumor benigno en la glándula pituitaria que aumenta la producción de la hormona del crecimiento durante la infancia. Otras causas incluyen enfermedades genéticas como el complejo de Carney y el síndrome de McCune-Albright.
Este documento resume la insuficiencia suprarrenal, definida como un síndrome derivado de un déficit en la secreción de glucocorticoides y/o mineralocorticoides. Describe las causas, clasificación, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia suprarrenal primaria, secundaria y terciaria.
Este documento describe la glándula suprarrenal, su historia, estructura, hormonas y funciones. Explica el síndrome de Cushing, sus causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento. El síndrome de Cushing puede ser dependiente o independiente de la hormona ACTH, y se debe a un adenoma hipofisiario, producción ectópica de ACTH o un tumor suprarrenal. El diagnóstico incluye pruebas de supresión con dexametasona y medición del cortisol urinario de 24 horas.
Este documento trata sobre el hipoparatiroidismo. Describe los objetivos del tratamiento, que incluyen disminuir los síntomas, mantener los niveles de calcio y fósforo normales, y evitar la hipercalciuria. También cubre las causas, síntomas, hallazgos de laboratorio, complicaciones y opciones de tratamiento para el hipoparatiroidismo.
HIPERCORTISOLISMO (Sx. de Cushing y Enfermedad de Cushing)Raul Ortega
Este documento resume el Síndrome y Enfermedad de Cushing. Explica que el Síndrome de Cushing ocurre cuando los niveles de cortisol son altos, generalmente debido a medicamentos. La Enfermedad de Cushing es la forma más común y ocurre cuando un tumor en la hipófisis causa un exceso de ACTH y cortisol. El documento luego describe varias pruebas de diagnóstico como el cortisol en orina, plasma y saliva, así como la prueba de supresión con dexametasona. Finalmente, cubre brevemente
Emergencias en hematología, generalidades, algunos casos clínicos.
El apartado de trastornos de la coagulación y transfusión están bastante cortos, les falta información, la agrego y se los vuelvo a cargar.
Este documento presenta las recomendaciones de la Endocrine Society para el diagnóstico del síndrome de Cushing. Recomienda realizar una anamnesis exhaustiva, pruebas iniciales como cortisol urinario de 24 horas o cortisol salival nocturno, y pruebas de supresión con dexametasona. Proporciona detalles sobre la interpretación y limitaciones de cada prueba, y recomienda evaluación por un endocrinólogo en ciertos casos.
Este documento presenta las guías de práctica clínica 2008 de la Endocrine Society para el diagnóstico del síndrome de Cushing. Recomienda iniciar la evaluación con pruebas como el cortisol libre urinario, el cortisol salival nocturno o la prueba de supresión con dexametasona, y derivar a un endocrinólogo casos con resultados anormales o alta sospecha clínica. Proporciona evidencia sobre la aplicación y interpretación de estas pruebas diagnósticas iniciales y pautas para el manejo de
Este documento proporciona información sobre los trastornos suprarrenales. Brevemente describe el síndrome de Cushing, incluyendo su definición, etiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. También cubre la enfermedad de Addison, definiéndola y discutiendo su epidemiología, etiología, características clínicas e insuficiencia adrenal aguda. El documento ofrece detalles sobre pruebas diagnósticas y opciones de manejo para ambas condiciones.
Presentación realizada por el Dr. Federico Navarrete Figueroa, R1 de la especialidad de Imagenología Diagnostica y Terapéutica del Hospital Regional de Alta Especialidad de la Península de Yucatán.
Este documento presenta el caso clínico de una paciente de 83 años que consulta por diarrea, distensión abdominal y edema. Tiene antecedentes de hipertensión arterial. Tras exámenes, se diagnostica con lesión renal aguda, edema de miembros inferiores y enfermedad diarreica aguda. Se hospitaliza y se inicia tratamiento con diuréticos, antihipertensivos y reposición de líquidos. Su función renal empeora y se sospecha de una glomerulonefritis rápidamente progresiva, por lo que se admin
Este documento presenta el caso clínico de un paciente con síndrome antifosfolipídico catastrófico. El paciente presenta insuficiencia renal aguda, compromiso pulmonar y neumonía. Se considera iniciar tratamiento con heparina, glucocorticoides y plasmaferesis. El diagnóstico principal considerado es síndrome antifosfolipídico catastrófico debido a la presencia de afectación de múltiples órganos y anticuerpos antifosfolipídicos positivos.
El documento proporciona información sobre el síndrome de Cushing y la enfermedad de Cushing. El síndrome de Cushing se produce cuando el cuerpo produce demasiado cortisol y puede ser causado por tumores en las glándulas suprarrenales o en la hipófisis. La enfermedad de Cushing específicamente se refiere a cuando un tumor en la hipófisis produce demasiada hormona ACTH, lo que hace que las glándulas suprarrenales produzcan cortisol en exceso. El documento describe los síntomas, pruebas de diagnóstico
La enfermedad de Addison es una insuficiencia adrenocortical primaria causada principalmente por una adrenalitis autoinmune que destruye la corteza suprarrenal. Los síntomas incluyen debilidad, fatiga, pérdida de peso y alteraciones gastrointestinales. En una crisis addisoniana aguda, el paciente puede experimentar shock hipovolémico con hiponatremia, hiperkalemia e hipoglucemia. El diagnóstico se basa en niveles bajos de cortisol y elevados de ACTH.
El documento describe el síndrome de Cushing, incluyendo su epidemiología, etiopatogenia, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. El síndrome de Cushing se caracteriza por una exposición excesiva a glucocorticoides y puede deberse a causas hipofisiarias, suprarrenales o por secreción ectópica de ACTH. Los síntomas incluyen obesidad facial, hirsutismo e hipertensión. El diagnóstico se basa en pruebas de supresión con dexametasona y detección de
El documento resume el Síndrome de Cushing, definido como un conjunto de manifestaciones clínicas producidas por la exposición prolongada a cantidades excesivas de corticoides. Describe las causas, mecanismos, fisiopatología, cuadro clínico, hallazgos de laboratorio y pruebas de screening para la enfermedad. En particular, señala que la excreción urinaria diaria de cortisol es el índice más directo para medir la secreción de cortisol y diagnosticar el síndrome.
Este documento resume la insuficiencia adrenal primaria. Se define como una deficiencia en la producción de esteroides adrenales y puede deberse a causas autoinmunes, infecciosas o metastásicas. Los síntomas incluyen debilidad, fatiga, hipotensión y hiperpigmentación. El diagnóstico se basa en análisis de laboratorio que muestran niveles bajos de cortisol y elevados de ACTH. El tratamiento consiste en reemplazar los glucocorticoides y mineralcorticoides.
El documento proporciona información sobre el tromboembolismo pulmonar agudo (TEPA), incluyendo su epidemiología, patogenia, presentación clínica, pruebas de diagnóstico y manejo. El TEPA se refiere a la obstrucción de la arteria pulmonar o sus ramas por material como un trombo. Su incidencia ha aumentado debido al uso más frecuente de pruebas de imagen como la angio-TAC. El diagnóstico se basa en la clínica, dímero-D y pruebas de imagen como la
El documento proporciona información sobre la insuficiencia suprarrenal aguda. Explica que requiere tratamiento inmediato con glucocorticoides antes del diagnóstico definitivo para prevenir complicaciones. Describe el tratamiento de soporte con suero fisiológico y la necesidad de estabilizar al paciente antes de determinar la causa y establecer un tratamiento de mantenimiento a largo plazo.
1) La insuficiencia adrenal es un síndrome de deficiencia hormonal causado por una enfermedad de las glándulas suprarrenales que lleva a una secreción insuficiente de glucocorticoides y mineralocorticoides.
2) La insuficiencia adrenal puede causar hipoglucemia, hiponatremia, hipercalcemia e hipersensibilidad a la insulina.
3) El tratamiento de la insuficiencia adrenal requiere reposición de volumen, electrolitos, glucosa y corticoesteroides como la hidrocort
Este documento presenta el caso de una mujer de 25 años con diagnóstico de toxoplasmosis cerebral y VIH. Se describe su presentación con cefalea y signos neurológicos, los resultados de exámenes que confirman la infección por toxoplasma y su bajo recuento de CD4. El resumen también incluye la conducta terapéutica inicial con TMP-SMX y dexametasona, así como complicaciones que requirieron cambios en el tratamiento.
El documento resume la diabetes mellitus (DM), incluyendo su epidemiología, tipos, manifestaciones clínicas, diagnóstico y control. La DM es un conjunto de trastornos metabólicos que causan hiperglucemia crónica. El tipo 1 es insulino-dependiente y suele presentarse en edades tempranas, mientras que el tipo 2 no insulino-dependiente es más común y se asocia con factores como obesidad y sedentarismo. El control a largo plazo se evalúa mediante la hemoglobina glicosilada.
El gigantismo es causado principalmente por un tumor benigno en la glándula pituitaria que aumenta la producción de la hormona del crecimiento durante la infancia. Otras causas incluyen enfermedades genéticas como el complejo de Carney y el síndrome de McCune-Albright.
El documento proporciona información sobre el diagnóstico y tratamiento del aldosteronismo primario a través de las siguientes etapas: 1) sospecha clínica, pruebas de actividad de renina y aldosterona plasmática; 2) pruebas para evaluar la autonomía de la aldosterona; 3) uso de TAC o RMN para identificar tumores; 4) en caso de confirmación, tratamiento médico o quirúrgico según sea un adenoma o hiperplasia.
Este documento discute o hormônio do crescimento e suas relações com o gigantismo e nanismo. O hormônio do crescimento estimula o crescimento e desenvolvimento e níveis muito altos ou baixos podem levar, respectivamente, ao gigantismo ou nanismo. O documento também aborda outros efeitos do hormônio do crescimento como hiperglicemia e hipoglicemia.
El nanismo se debe a una deficiencia de la hormona del crecimiento producida por la glándula pituitaria, lo que causa un crecimiento reducido. El gigantismo se debe a un exceso de hormona del crecimiento, generalmente causado por un tumor en la glándula pituitaria, lo que causa un crecimiento excesivo. Ambos trastornos afectan el desarrollo óseo y la estatura final.
Este documento trata sobre el gigantismo y la acromegalia, condiciones que causan un exceso de crecimiento. El gigantismo se desarrolla durante la edad de crecimiento y causa un crecimiento excesivo de todo el cuerpo, mientras que la acromegalia afecta a personas adultas y causa un crecimiento excesivo de las extremidades y la cara. El diagnóstico se realiza mediante resonancia magnética y el tratamiento incluye radioterapia, medicamentos como la somatulina autogel y el pegvisomant, y f
El documento describe el enanismo, una condición caracterizada por una estatura inferior a los 1,20 metros. Afecta a 1 de cada 10 mil personas y se debe principalmente a alteraciones genéticas. El diagnóstico puede realizarse antes del nacimiento mediante pruebas como la amniocentesis. El tratamiento incluye terapia física, cirugía en casos graves y el uso de hormona del crecimiento para algunas causas.
Este documento define el enanismo como una alteración del crecimiento caracterizada por una estatura baja. Explica que no es una enfermedad ya que las personas afectadas pueden funcionar normalmente a excepción de algunas actividades. Luego describe los síntomas como manos y pies anormales, disminución muscular y estatura baja. Finalmente detalla dos tipos principales, acondroplasia y enanismo primordial, así como las causas genéticas del enanismo.
El gigantismo se produce cuando la glándula pituitaria secreta demasiada hormona del crecimiento durante la infancia, lo que causa un crecimiento excesivo. La causa más común es un tumor benigno en la pituitaria. Los síntomas incluyen un rápido crecimiento, retraso en la pubertad y problemas óseos y musculares. El diagnóstico se realiza mediante exámenes de sangre y de imagen para detectar tumores, y el tratamiento puede incluir cirugía o medicamentos.
La diabetes insípida es un síndrome caracterizado por la excreción de grandes volúmenes de orina diluida. Puede ser causada por una disminución en la secreción de hormona antidiurética (ADH), una disminución en la respuesta de los riñones a la ADH, o un aumento excesivo en la ingesta de agua. El diagnóstico se realiza mediante una prueba de deshidratación y la administración de ADH sintética.
Este documento define y explica el gigantismo y el enanismo. Define el gigantismo como un crecimiento anormalmente grande causado por un exceso de hormona del crecimiento durante la niñez. Define el enanismo como un trastorno del crecimiento caracterizado por una talla muy inferior a la media. Explica que las causas más comunes de gigantismo son tumores benignos en la hipófisis, y que las causas de enanismo incluyen alteraciones genéticas, carencias nutricionales y trastornos endocrinológicos.
Este documento describe diferentes tipos de enanismo, incluyendo enanismo pituitario causado por deficiencia de hormona de crecimiento, acondroplasia causada por mutaciones genéticas que causan anormalidades en las proporciones del cuerpo, y enanismo primordial con cabeza y cerebro anormalmente pequeños. También describe tratamientos como terapia génica e inyecciones de hormona de crecimiento recombinante para tratar enanismo.
Este documento trata sobre la diabetes insípida. Explica que existe la diabetes insípida central, causada por déficit de la hormona antidiurética, y la diabetes insípida nefrogénica, donde los riñones no responden adecuadamente a la hormona. También describe las causas congénitas y adquiridas de la diabetes insípida nefrogénica y los métodos de diagnóstico como la prueba de restricción acuosa y la prueba de vasopresina. El tratamiento incluye beber agua cuando se sienta sed
La enfermedad de Addison es una deficiencia hormonal causada por daño a la glándula adrenal que resulta en una insuficiencia de las hormonas corticosuprarrenales. Los síntomas incluyen debilidad, hiperpigmentación cutánea, adelgazamiento, síntomas digestivos e hipoglicemia. El diagnóstico se basa en niveles bajos de cortisol y ACTH en sangre y orina. El tratamiento consiste en reemplazar las hormonas corticosuprarrenales faltantes con medicamentos como hidrocortisona
La insuficiencia adrenal, también conocida como enfermedad de Addison, se caracteriza por una deficiente producción de hormonas adrenales. Puede ser primaria, debido a una incapacidad de las suprarrenales para producir hormonas, o secundaria, causada por una formación inadecuada de ACTH. Los síntomas incluyen languidez, debilidad, irritabilidad gástrica e hiperpigmentación de la piel. El tratamiento consiste en reemplazar las hormonas faltantes con glucocorticoides y mineralocorticoides. La
Este documento describe la enfermedad de Addison, nombrada así por Sir Thomas Addison quien la describió en 1855. Afecta a las glándulas suprarrenales que producen cortisol y otras hormonas. Los síntomas incluyen hiperpigmentación, hipoglucemia y astenia debido al déficit de glucocorticoides, e hipotensión por déficit de mineralocorticoides. El diagnóstico se basa en niveles bajos de cortisol y elevados de ACTH, y la detección de anticuerpos contra la corteza suprarren
El documento resume la diabetes insípida, incluyendo sus tipos, manifestaciones, epidemiología, mecanismos fisiológicos del balance hídrico, diagnóstico diferencial y detalles sobre la diabetes insípida central y nefrógena.
Este documento trata sobre la farmacología de la diabetes mellitus. Explica los diferentes tipos de antidiabéticos orales como las sulfonilureas, biguanidas, inhibidores de la alfa-glucosidasa y las tiazolidinedionas. Describe sus mecanismos de acción, efectos adversos y consideraciones para su uso.
Este caso clínico describe a un hombre de 79 años que presenta tos, dificultad para respirar y derrame pleural izquierdo. Tras realizar exámenes físicos y de laboratorio, se plantean tres posibles diagnósticos: tuberculosis, paracoccidioidomicosis o neoplasia. Se recomienda realizar pruebas adicionales como cultivos de esputo, líquido pleural y biopsias para confirmar el diagnóstico e iniciar el tratamiento correspondiente.
El documento presenta el caso clínico de un paciente masculino de 56 años con enfermedad renal crónica estadio V, neumonía adquirida en la comunidad y otras complicaciones como anemia y acidosis metabólica. Se detallan los antecedentes, exámenes y diagnósticos del paciente. El resumen brinda una visión general de la enfermedad renal crónica, incluyendo su definición, etiología, cuadro clínico, diagnóstico, clasificación y tratamiento.
Este caso presenta un paciente con carcinoma medular de tiroides (CMT) estadio IV que desarrolló un síndrome de Cushing ectópico debido a la secreción de ACTH por las metástasis del CMT. El paciente experimentó deterioro progresivo a pesar del tratamiento con tiroidectomía, radioterapia, quimioterapia y suprarrenalectomía médica. El CMT rara vez causa síndrome de Cushing ectópico, pero este caso ilustra cómo la secreción autónoma de ACTH por las met
Este caso describe un paciente con carcinoma medular de tiroides (CMT) que desarrolló un síndrome de Cushing ectópico debido a la secreción de ACTH por las metástasis del CMT. El paciente experimentó debilidad muscular progresiva y otros síntomas de Cushing. Las pruebas confirmaron elevados niveles de ACTH y cortisol. A pesar del tratamiento, el paciente falleció nueve meses más tarde debido a la progresión de la enfermedad. Este caso ilustra la rara aparición de un síndrome de
Paciente masculino de 48 años consulta por fiebre y orina colúrica. Tiene diabetes tipo 2. Exámen físico y pruebas muestran infección de las vías urinarias. Empeora y desarrolla neumonía, derrame pleural y sepsis. Antibióticos son escalados para tratar la infección bacteriana.
Este documento presenta la historia clínica de un paciente de 37 años de edad que fue internado en el servicio de neurocirugía por presentar afasia y hemiparesia derecha. Incluye antecedentes personales y familiares, exámenes físicos y complementarios realizados, así como el plan terapéutico y la evolución postoperatoria del paciente luego de someterse a una cranectomía y exéresis de tumor temporal-parietal izquierdo diagnosticado como astrocitoma fibrilar grado III.
Este documento presenta el caso clínico de una paciente de 31 años que ingresó al hospital con embarazo de 37 semanas y labor de parto. Se le realizó una cesárea iterativa bajo anestesia raquídea y dio a luz a un recién nacido sano. Posteriormente desarrolló síntomas de meningismo y fue diagnosticada con meningitis por Staphylococcus aureus. Fue tratada con antibióticos y se recuperó satisfactoriamente.
Este documento presenta el caso clínico de una paciente de 49 años que acude a consulta por dolor abdominal y sangrado vaginal. Tras realizar exámenes complementarios como ecografía pélvica y biopsia, se diagnostica miomatosis uterina. La paciente es sometida a histerectomía abdominal para tratar la condición. Los exámenes postoperatorios muestran una recuperación adecuada.
presentación de caso clinico 11.05.22 modificado (1).pptxAliciaMagaa5
El resumen del documento en 3 oraciones o menos es:
Se presenta el caso clínico de un niño de 9 años con anemia severa, ictericia y esplenomegalia. Los exámenes de laboratorio muestran elevación de reactantes de fase aguda sugiriendo una posible artritis reumatoide juvenil o linfoma. El diagnóstico final es leucemia linfoblástica aguda pre B.
Este documento presenta el caso de un hombre de 81 años con varios problemas de salud, incluyendo cáncer de pulmón avanzado, hiperparatiroidismo primario e insuficiencia renal aguda. El paciente fue admitido al hospital con dolor lumbar exacerbado y tos, y su condición empeoró con delirio, distrés respiratorio y falleció. Las biopsias revelaron adenocarcinoma de pulmón poco diferenciado que probablemente se originó en el páncreas o vías biliares.
Caso clinico sindrome hipereosinofilicoSheila Solano
Este documento presenta el caso clínico de un paciente masculino de 56 años que ingresó al hospital con distensión abdominal, edema en las extremidades inferiores y ascitis. Se detallan los exámenes y pruebas realizadas como hemogramas, TAC, biopsias y ecografías que muestran eosinofilia, adenomegalias y derrame pleural. El paciente ha tenido una larga estancia hospitalaria sin definir el diagnóstico o tratamiento definitivo, por lo que se decide realizar una junta médica para discutir el caso.
Femenina de 57 años con DM2, cirrosis hepática y múltiples hospitalizaciones previas por encefalopatía hepática ingresa por presentar estupor y coma. Al ingreso se encuentra en grado IV de encefalopatía. Mejora al ser tratada con medidas médicas y quirúrgicas, siendo dada de alta. Padece una cirrosis hepática descompensada con mal pronóstico.
Este caso clínico describe una paciente de 54 años que ingresó a la clínica con dolor lumbar y articulaciones, fiebre y leucocitosis. Se diagnosticó con espondilodiscitis, bacteremia por Staphylococcus aureus y abscesos vertebrales y musculares. Recibió varios antibióticos y una cirugía de laminectomía para drenar los abscesos. Los cultivos confirmaron S. aureus como el agente causal de la infección.
Este documento presenta el caso clínico de una paciente femenina de 69 años que fue hospitalizada por pancreatitis aguda y desarrolló bacteriemia por Staphylococcus aureus resistente a meticilina durante su hospitalización. Se inició tratamiento con vancomicina pero luego presentó leucopenia, eosinofilia y erupción cutánea, lo que sugiere una reacción alérgica a la vancomicina. Se suspendió la vancomicina y se propuso linezolid como alternativa para continuar el tratamiento antibiótico.
Este documento presenta la historia clínica de un paciente masculino de 33 años que consulta por una ulcera en su miembro inferior izquierdo. Se describe su cuadro clínico, antecedentes, exámenes físicos y paraclínicos realizados. El paciente fue diagnosticado con VIH/SIDA y leishmaniasis cutánea. Requiere tratamiento antirretroviral y para la leishmaniasis.
Este documento describe la anatomía y fisiología de la glándula suprarrenal, así como varias patologías asociadas como el síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo y feocromocitoma. También cubre la enfermedad de Addison, causada principalmente por la destrucción autoinmune de ambas glándulas suprarrenales.
Este documento presenta el caso de un paciente de 20 años que ingresó a la clínica quejándose de dolor torácico. Se diagnosticó con pericarditis aguda probablemente viral, con antecedentes de linfoma y hipotiroidismo. Los exámenes mostraron derrame pericárdico leve sin afectación hemodinámica. Fue dado de alta después de mejoría clínica con seguimiento ambulatorio.
Este documento presenta el caso de una mujer de 32 años que consulta por tos con expectoración blanquecina de dos meses de evolución, acompañada de fiebre, pérdida de peso e hiporexia. Los exámenes realizados muestran una atelectasia pulmonar izquierda, posiblemente debido a una atresia bronquial congénita. El TAC torácico confirma la herniación de las estructuras mediastínicas hacia la izquierda y la presencia de un esbozo bronquial izquierdo.
El documento presenta el caso de una mujer de 32 años que consulta por tos con expectoración blanquecina de dos meses de evolución, acompañada de fiebre, pérdida de peso e hiporexia. Los exámenes realizados muestran una atelectasia pulmonar izquierda, posiblemente debido a una atresia bronquial congénita. El TAC torácico confirma la herniación de las estructuras mediastinales hacia la izquierda y la presencia de un esbozo bronquial izquierdo.
Este documento presenta el caso clínico de un paciente de 64 años con dolor abdominal. Se realizaron varios exámenes que revelaron metástasis hepáticas de una neoplasia primaria aún por confirmar. Se sometió a una endoscopia digestiva alta y una biopsia hepática guiada por ultrasonido que confirmaron cáncer gástrico y gastropatía crónica. El paciente fue dado de alta con cita de seguimiento en oncología.
Similar a Hiperparatiroidismo primario con aldosteronismo primario concurrente (20)
2. • Masculino 41 años
• Originario y residente del Distrito Federal
• Unión libre - Católico
• Es químico farmacobiólogo
• Trabaja como jefe de producción en laboratorio y
fabricación.
• Padre con Diabetes Mellitus tipo 2
• Tía paterna falleció con CA no especificado.
FICHA DE IDENTIFICACIÓN
3. •Sedentario
•Combe negativo
•Tabaquismo activo por 17 años a razón de 2
cigarrillos día IT:2
NO
PATOLOGICOS
•Litotricia extracorpórea izquierda hace 20
años por Litiasis renal izquierda (2 litos de 0.5
cm)
•Hipertensión arterial sistémica desde hace 4
años en tratamiento con Losartán 50 mg cada
12 horas.
PATOLOGICOS
ANTECEDENTES PERSONALES
4. 2011: dolor abdominal tipo cólico intensidad 8/10
en región lumbar y flanco izquierdo, además de
disuria, pujo , tenesmo vesical y hematuria
macroscópica y Fº.
2 meses nuevo cuadro
de cólico renoureteral.
Saciedad precoz
Pérdida de peso de 8 kilos
en 1 año
Tumoración en flanco
izquierdo.
PADECIMIENTO ACTUAL
Expulsó 2 litos
de aprox 0.4 cm.
Tx:
Nitrofurantoína
USG renal 14/10/11:
Neo formación
suprarrenal izquierda
de aprox 20 cm. y
litiasis renal derecha.
PA: 130/80
FC: 80 /FR: 16
T: 36.5
Talla: 1.70
Peso: 92
IM: 31
9. HALLAZGOS:
Los tejidos blandos de apariencia normal.
Estructuras óseas con densidad mineral conservada, sin
evidencia de lesiones líticas, blásticas ni soluciones de
continuidad.
La pleura y el espacio pleural sin evidencia de alteraciones.
El parénquima pulmonar se encuentra bien inspirado, con
adecuada distribución de la trama vascular sin evidencia de
infiltrados ni lesiones nodulares.
En mediastino, el corazón es de morfología, tamaño y situación
normal. La aorta no muestra alteraciones. La tráquea es central
y permeable. No se evidencian ensanchamientos mediastinales.
RADIOGRAFIA DE TORAX
11. La glándula tiroides es central y de ecogenicidad homogénea, el
istmo midió 3mm. El lóbulo derecho midió 19x14x23mm, el
izquierdo 18x20x32. Tras la aplicación de doppler color la
vasculatura tiroidea es de características normales. No se
observan las glándulas paratiroides.
Las glándulas submaxilares y parótidas son de localización,
forma, tamaño y ecotextura normales.
Se realiza rastreo de los diferentes niveles ganglionares
observando la presencia de adenopatías ovoideas, con cortical
delgada y homogénea e hilio central con diámetro máximo en
eje paralelo de 11 mm, en relación a cambios inflamatorios en
los niveles III derecho e izquierdo.
CONCLUSIÒN: SIN EVIDENCIA DE ALTERACIONES POR ÉSTE
MÉTODO DE IMAGEN AL MOMENTO DEL ESTUDIO.
REPORTE USG
14. Estudio con toma de imagen inmediata y SPECT –CT tardío de
cuello, glándula tiroides de situación normal, incrementada
de tamaño en forma global con patrón de distribución
irregular.
TAC lesión hipodensa de localización posterior en el tercio
medio del lóbulo derecho que mide 5.3 mm . Existen
múltiples zonas de menor densidad en ambos lóbulos
tiroideos.
IMPRESIÓN DIAGNOSTICA:
Actividad metabólica aumentada en la glándula paratiroidea
superior derecha.
Probable bocio multinodular.
CENTELLOGRAFIA DE PARATIROIDES CON
99M TC MIBI
20. CONCLUSIONES:
Lesión tumoral de glándula suprarrenal izquierda sugiere como
primera posibilidad: carcinoma de suprarrenal
Conglomerado ganglionar para aórticos izquierdos altamente
sospechoso de enfermedad metastasica.
Luxación caudal del riñón izquierdo por lesión anteriormente
descrita.
Quistes renales bilateral Bosniak I
Litiasis vesicular no agudizada al momento del estudio.
Calcificaciones prostáticas (prostatitis crónica).
Cambios osteodegenerativos de la columna lumbar.
Protrusión discal anterior a nivel de l5-s1
TOMOGRAFIA ABDOMINAL
Glándula suprarrenal izquierda: áreas de densidad periférica de tejidos
blandos y centro hipo denso por probables áreas de degeneración
necrótica, sus dimensiones son de 202x127x202mm en sus ejes
anteroposterior, transverso y longitudinal respectivamente.
21. CIRUGIA REALIZADA:
Paratiroidectomía superior
derecha+ superior izquierda
SUP DER: 18*7 mm
SUP IZQ: 25*15*7 mm
INF IZQ : 8 *4 mm
INF DER: no se localizo
CIRUGIA 20/11/12
22. Producto de paratiroidectomía inferior izquierda y superior
izquierda y derecha:
Hiperplasia difusa de células principales
Hiperplasia nodular oxifilica.
RESULTADO HISTOPATOLOGICO
Se descartó feocromocitoma: metanefrinas negativas
Se descartó Cushing cortisol urinario de 104 mcg/24 horas
2013: DIAGNÓSTICO CARCINOMA SUPRARRENAL IZQUIERDO
29. TAC 04/01/2012
RIÑON IZQUIERDO DESPLAZADO HACIA INFERIOR Y
ROTADO POR LESION TUMORAL EN GLANDULA
SUPRARRENAL IPSILATERAL, LA CUAL ES EXPANSIVA,
REDONDEADA, BORDES BIEN DEFINIDOS, DENSIDAD
HETEROGENEA CONDICIONADA POR AREAS DE DENSIDAD
PERIFERICA DE TEJIDOS BLANDOS Y CENTRO HIPODENSO
POR PROBABLES AREAS DE DENERACION NECROTICA, SUS
DIMENSIONES SON DE 202X127X202MM EN SUS EJES
ANTEROPOSTERIOR, TRANSVERSO Y LONGITUDINAL
RESPECTIVAMENTE, CON EL MEDIO DE CONTRASTE
PRESENTA REFORZAMIENTO EN AREAS CON DENSIDAD DE
TEJIDO BLANDO.
MULTIPLES CRECIMIENTOS GANGLIONARES PARAORTICOS
DEL LADO IZQUIERDO, ADYACENTES A LA LESION
TUMORAL, CON DIAMETRO MAXIMO DE 12MM.
30. Y RESULTÓ…
CARCINOMA ADRENAL
• Es una lesión maligna poco frecuente, con pobre pronóstico.
Dos factores determinantes de la supervivencia a largo plazo
son el estadio tumoral a la presentación y la resección
curativa por un cirujano experto.
• El objetivo del screening de un incidentaloma suprarrenal es
identificar los pacientes con Carcinoma suprarrenal.
• Debido a que el riesgo se determina por el fenotipo
radiográfico de una lesión, la estrategia es intervenir a todos
los pacientes considerados en riesgo, en base a la apariencia
radiográfica del incidentaloma.
31. CARCINOMA ADRENAL
• Representa menos del 5% de los incidentalomas.
• La prevalencia en cuanto al tamaño tumoral:
2% de las lesiones de ≤4 cm
6% en las de 4.1 a 6 cm
25% en tumores de más de 6 cm (>10 HU)
• Dos terceras partes de ellos, son hormonalmente activos.
• Tratamiento quirúrgico, en bloque y con linfadenectomía.
36. En un reporte de 85 casos de NEM1, Ballard et al. (1964), encontraron
evidencia del involucro de la corteza suprarrenal en 31 pacientes, 12 de
los cuales presentaron adenomas y el resto hiperplasia.
Uno de los casos, era el de una niña de 15 años de edad, con la
evidencia de hiperaldosteronismo por hiperplasia bilateral,
hiperparatiroidismo primario y úlcera péptica.
Anomalías en glándulas suprarrenales se encontraron hasta en un tercio
de los casos post-mortem, del 2-9% adenomas adrenocorticales.
37. • Caso de paciente mujer de 68 años de edad quien fue referida al
Departamento de Endocrinología por hipercalcemia. Cinco años
previos, se le había diagnosticado hiperaldosteronismo primario. Se
detectó tanto por estudios de laboratorio como con hallazgos
histopatológicos, un hiperparatiroidismo primario (hiperplasia) y un
cáncer tiroideo de células de Hürthle también se resecó durante la
exploración quirúrgica. Además un meningioma fue detectado en
una RMN cerebral.
• Los pacientes con fenotipo similar a NEM1 deben tener seguimiento
estrecho.
38. • Caso de paciente mujer de 44 años de edad, quien se hospitalizó
para tratamiento quirúrgico por Ca de mama. Se encontró
hipertensa y se detectaron hipokalemia e hipercalcemia. El
screening concluyó hiperparatiroidismo primario e
hiperaldosteronismo por un adenoma adrenal.
• Encontraron LOH del locus de NEM1 tanto en tejido del adenoma
paratiroideo como del cancer de mama.
• El gen supresor de NEM1 puede ser blanco de lesiones
somáticas inactivantes en tumores endocrinos esporádicos.