El documento describe el síndrome de Cushing, incluyendo su epidemiología, etiopatogenia, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. El síndrome de Cushing se caracteriza por una exposición excesiva a glucocorticoides y puede deberse a causas hipofisiarias, suprarrenales o por secreción ectópica de ACTH. Los síntomas incluyen obesidad facial, hirsutismo e hipertensión. El diagnóstico se basa en pruebas de supresión con dexametasona y detección de
Este documento describe el hipercortisolismo de origen suprarrenal o síndrome de Cushing. Generalmente es ACTH-dependiente y se debe a un adenoma hipofisario secretor de ACTH o, en raras ocasiones, a una secreción ectópica de ACTH. Las causas ACTH-independientes incluyen adenomas, hiperplasia o carcinoma de las glándulas suprarrenales. El exceso de cortisol produce alteraciones metabólicas, osteoporosis, obesidad central, hipertensión y otros síntomas. El tratamiento incluye cir
Este documento proporciona información sobre el síndrome de Cushing. Explica que se produce por niveles elevados de glucocorticoides en la sangre y describe las causas, síntomas y métodos de diagnóstico y tratamiento. Los principales puntos tratados son la fisiopatología, las etiologías como la enfermedad de Cushing dependiente e independiente de ACTH, los signos y síntomas, y las pruebas para diagnosticar y diferenciar los tipos de síndrome de Cushing como los tests de supresión con dexametasona
Este documento trata sobre los tumores hipofisiarios. Describe que existen adenomas y carcinomas hipofisiarios que pueden ser microadenomas o macroadenomas dependiendo de su tamaño. También clasifica los tumores por su función como secretores o no secretores y por su morfología como acidófilos, basófilos u cromófobos. Además, proporciona información sobre el cuadro clínico, la clasificación, la prevalencia y el craneofaringioma como uno de los tumores más comunes.
El documento resume la diabetes insípida, incluyendo sus tipos, manifestaciones, epidemiología, mecanismos fisiológicos del balance hídrico, diagnóstico diferencial y detalles sobre la diabetes insípida central y nefrógena.
Este documento presenta las recomendaciones de la Endocrine Society para el diagnóstico del síndrome de Cushing. Recomienda realizar una anamnesis exhaustiva, pruebas iniciales como cortisol urinario de 24 horas o cortisol salival nocturno, y pruebas de supresión con dexametasona. Proporciona detalles sobre la interpretación y limitaciones de cada prueba, y recomienda evaluación por un endocrinólogo en ciertos casos.
La purpura trombocitopénica trombótica es una patología rara, presentandose solo en 1 a 2 personas por millón de habitantes. En esta exposición se describe lo que se tiene que conocer básicamente de la PTT.
Se establecen las pautas de tratamiento y la linea que se debe seguir ante estos casos.
Este documento trata sobre la insuficiencia suprarrenal. Define la insuficiencia suprarrenal como la inhabilidad de la corteza adrenal para producir cantidades suficientes de glucocorticoides y/o mineralcorticoides. Describe la clasificación, etiología, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia suprarrenal primaria, secundaria y terciaria. El diagnóstico se basa en pruebas que demuestran niveles inadecuadamente bajos de cortisol y determinan si el déf
Este documento describe el hipercortisolismo de origen suprarrenal o síndrome de Cushing. Generalmente es ACTH-dependiente y se debe a un adenoma hipofisario secretor de ACTH o, en raras ocasiones, a una secreción ectópica de ACTH. Las causas ACTH-independientes incluyen adenomas, hiperplasia o carcinoma de las glándulas suprarrenales. El exceso de cortisol produce alteraciones metabólicas, osteoporosis, obesidad central, hipertensión y otros síntomas. El tratamiento incluye cir
Este documento proporciona información sobre el síndrome de Cushing. Explica que se produce por niveles elevados de glucocorticoides en la sangre y describe las causas, síntomas y métodos de diagnóstico y tratamiento. Los principales puntos tratados son la fisiopatología, las etiologías como la enfermedad de Cushing dependiente e independiente de ACTH, los signos y síntomas, y las pruebas para diagnosticar y diferenciar los tipos de síndrome de Cushing como los tests de supresión con dexametasona
Este documento trata sobre los tumores hipofisiarios. Describe que existen adenomas y carcinomas hipofisiarios que pueden ser microadenomas o macroadenomas dependiendo de su tamaño. También clasifica los tumores por su función como secretores o no secretores y por su morfología como acidófilos, basófilos u cromófobos. Además, proporciona información sobre el cuadro clínico, la clasificación, la prevalencia y el craneofaringioma como uno de los tumores más comunes.
El documento resume la diabetes insípida, incluyendo sus tipos, manifestaciones, epidemiología, mecanismos fisiológicos del balance hídrico, diagnóstico diferencial y detalles sobre la diabetes insípida central y nefrógena.
Este documento presenta las recomendaciones de la Endocrine Society para el diagnóstico del síndrome de Cushing. Recomienda realizar una anamnesis exhaustiva, pruebas iniciales como cortisol urinario de 24 horas o cortisol salival nocturno, y pruebas de supresión con dexametasona. Proporciona detalles sobre la interpretación y limitaciones de cada prueba, y recomienda evaluación por un endocrinólogo en ciertos casos.
La purpura trombocitopénica trombótica es una patología rara, presentandose solo en 1 a 2 personas por millón de habitantes. En esta exposición se describe lo que se tiene que conocer básicamente de la PTT.
Se establecen las pautas de tratamiento y la linea que se debe seguir ante estos casos.
Este documento trata sobre la insuficiencia suprarrenal. Define la insuficiencia suprarrenal como la inhabilidad de la corteza adrenal para producir cantidades suficientes de glucocorticoides y/o mineralcorticoides. Describe la clasificación, etiología, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia suprarrenal primaria, secundaria y terciaria. El diagnóstico se basa en pruebas que demuestran niveles inadecuadamente bajos de cortisol y determinan si el déf
Este documento describe la insuficiencia suprarrenal, incluyendo sus causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento. La insuficiencia suprarrenal puede ser primaria debido a la destrucción de las glándulas suprarrenales, o secundaria a una deficiencia de ACTH. Los síntomas incluyen debilidad, pérdida de peso, hipotensión y cambios en los electrolitos. El tratamiento consiste en reemplazar los glucocorticoides y mineralocorticoides faltantes con medicamentos como la hidrocortisona y
Este documento define la hipoglucemia y describe sus causas, manifestaciones clínicas y tratamiento. La hipoglucemia se define como una glucosa plasmática menor a 55 mg/dL y puede deberse a medicamentos como insulina, enfermedades como insuficiencia hepática o renal, deficiencias hormonales, tumores no isleticos o hiperinsulinismo endógeno. Los síntomas incluyen cambios de comportamiento, confusión y convulsiones. El tratamiento de emergencia involucra la administración oral o intravenosa de glucosa, m
El hiperparatiroidismo es una enfermedad caracterizada por la producción elevada de hormona paratiroidea, lo que causa hipercalcemia. Puede ser primario debido a adenomas o hiperplasia de las glándulas paratiroides, o secundario a enfermedades renales u otras causas. El tratamiento incluye medidas para reducir la calcemia, cirugía para casos primarios graves, y control de fósforo y calcitriol para los secundarios y terciarios.
Este documento describe dos complicaciones hiperglucémicas diabéticas: la cetoacidosis diabética y el síndrome hiperosmolar. Explica sus orígenes, síntomas, criterios de diagnóstico y tratamiento, el cual incluye fluidoterapia, insulina, potasio y bicarbonato. También resume los protocolos para la insulinización de pacientes diabéticos no críticos hospitalizados.
La cetosis diabética es una complicación aguda de la diabetes mellitus caracterizada por hiperglucemia, cetonuria y acidosis metabólica. Se presenta con más frecuencia en personas con diabetes tipo 1, aunque también puede ocurrir en diabetes tipo 2. El tratamiento incluye la corrección de la deshidratación, la hiperglucemia y la acidosis a través de la administración de insulina, fluidos y bicarbonato sódico. La educación del paciente es fundamental para prevenir futuros episodios de cetosis diabética.
Este documento describe diferentes tipos de hiperaldosteronismo, incluyendo hiperaldosteronismo primario, secundario y pseudohiperaldosteronismo. El hiperaldosteronismo primario se caracteriza por la hipersecreción de aldosterona por las glándulas suprarrenales y puede ser idiopático, debido a adenomas o hiperplasia. El hiperaldosteronismo secundario es causado por un exceso de renina. El pseudohiperaldosteronismo se debe a un defecto enzimático que permite que el cortisol active los receptores de mineralocorticoides
Presentación sobre enfermedades de la glándula tiroides, hipotiroidismo e hipertiroidismo.
Causas más frecuentes, etiología, cuadro clínico, resumen de cada una de las patologías, diagnóstico, tratamiento, cuadro con las diferencias más importantes e imagenes de las patologías más frecuentes, trabajo basado en las guías de práctica clínica.
El documento describe la anatomía y fisiología de las glándulas suprarrenales. Se encuentran situadas en el retroperitoneo superior y posterior a los riñones. Están compuestas de corteza, que produce mineralocorticoides y glucocorticoides, y médula, que produce catecolaminas. El síndrome de Cushing se produce por exceso de glucocorticoides y puede ser endógeno o exógeno. La insuficiencia suprarrenal primaria es una deficiencia hormonal causada por daño a las glándulas suprarrenales.
El documento describe la anatomía y fisiología del hipotálamo y la hipófisis. El hipotálamo se localiza en el cerebro y regula la hipófisis a través del sistema portahipofisiario. La hipófisis secreta importantes hormonas como la hormona del crecimiento y las gonadotropinas bajo la influencia del hipotálamo. Existen varias causas de hipopituitarismo como tumores, traumatismos, infiltraciones y apoplejía hipofisiaria que pueden dañar estas estructuras y
El documento describe la diabetes insípida, una condición causada por la deficiencia de la hormona antidiurética (ADH). Existen dos tipos principales: la diabetes insípida central debido a la falta de ADH, y la diabetes insípida nefrogénica causada por la falta de respuesta a la ADH en los riñones. El diagnóstico se basa en exámenes de orina y suero, y pruebas dinámicas evaluando la respuesta a la administración de ADH o solución salina. El tratamiento depende del tipo
El documento describe el hipotiroidismo, definiéndolo como la disminución del efecto de las hormonas tiroideas a nivel tisular. Explica las causas, epidemiología, tipos (primario, secundario, terciario), manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento del hipotiroidismo. Se enfoca en particular en el hipotiroidismo autoinmune como la tiroiditis de Hashimoto, su patogenia, síntomas y complicaciones como el coma mixedematoso.
La hiponatremia es un trastorno electrolítico frecuente definido por una concentración de sodio en plasma inferior a 135 mEq/l. Se clasifica según la rapidez de instauración y el estado del volumen extracelular en aguda o crónica, e hipoosmolar hipovolémica, hipoosmolar normovolémica o hipoosmolar hipervolémica, respectivamente. El tratamiento depende del tipo y gravedad de hiponatremia, debiendo corregirse lentamente para evitar complicaciones y nunca sobrepas
Este documento describe el Síndrome de Cushing, incluyendo su definición, clasificación, incidencia, signos clínicos, diagnóstico y tratamiento. El Síndrome de Cushing es causado por la exposición prolongada a glucocorticoides en cantidades elevadas y puede ser ACTH-dependiente o independiente. El diagnóstico requiere la combinación de dos o más pruebas positivas como el cortisol urinario de 24 horas o la pérdida del ritmo circadiano. El tratamiento depende de si es hipofisario, ectó
Este documento trata sobre el enfoque y manejo de la hipercalcemia en urgencias. Explica que la hipercalcemia se debe principalmente al hiperparatiroidismo primario y la malignidad. Describe las clasificaciones, manifestaciones clínicas, diagnóstico diferencial y tratamiento de la hipercalcemia, incluyendo la hidratación, calcitonina, bifosfonatos, diuréticos y en casos graves la diálisis. El objetivo del tratamiento es disminuir los niveles de calcio sérico, prevenir la deshidratación y
Este documento discute la insuficiencia hepática, incluidas sus causas, síntomas, clasificación y efectos en la farmacocinética de los fármacos. Explica cómo la enfermedad hepática afecta la absorción, distribución, metabolismo y excreción de los medicamentos, lo que requiere ajustes de dosis para muchos fármacos. También proporciona recomendaciones para monitorear y evitar ciertos medicamentos en pacientes con insuficiencia hepática.
Cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglicemicoJessica Dàvila
La cetoacidosis diabética y el síndrome hiperosmolar afectan principalmente a personas con diabetes tipo 1 y tipo 2 respectivamente. La cetoacidosis diabética se presenta más comúnmente en personas entre 18 y 44 años y tiene una mortalidad menor al 1%, mientras que el síndrome hiperosmolar tiene una mortalidad entre 5-20% y ocurre más en adultos mayores. Ambas condiciones requieren tratamiento inmediato con hidratación y administración de insulina para corregir la hiperglucemia y acidosis.
El documento describe las toxinas urémicas que se acumulan en la insuficiencia renal, incluyendo la urea, guanidinas como la ADMA, oxalatos, y moléculas ligadas a proteínas como la homocisteína. Estas toxinas causan efectos tóxicos en los vasos, hígado, huesos y sistema inmune, resultando en manifestaciones clínicas como encefalopatía urémica, neuropatía, alteraciones óseas, y gastropatía urémica. El documento también cubre los sínt
Este documento describe los trastornos de la hipófisis, incluyendo el hipopituitarismo y los adenomas hipofisiarios funcionales y no funcionales. El hipopituitarismo puede ser primario o secundario y causa déficit de una o más hormonas hipofisiarias, resultando en síntomas como fatiga, intolerancia al frío y alteraciones sexuales. Los adenomas hipofisiarios son tumores benignos que pueden ser funcionales, como los prolactinomas, o no funcionales. El diagnóstico incluye pruebas dinámicas
El documento describe las encefalopatías metabólicas agudas en adultos. Se caracterizan por alteraciones de la función cerebral global sin anormalidades estructurales, causadas por enfermedades sistémicas graves pero generalmente reversibles. Los síntomas incluyen confusión, delirio, alteraciones de la conciencia y el comportamiento. El diagnóstico se basa en la historia clínica, exámenes físico y neurológico y pruebas paraclínicas. El tratamiento depende de la causa subyacente.
El documento trata sobre la hiperfunción suprarrenal, en particular el Síndrome de Cushing y el hiperaldosteronismo primario. Describe que el Síndrome de Cushing fue descrito en 1912 por Harvey Cushing y se caracteriza por niveles elevados de glucocorticoides. Los principales tipos son dependiente e independiente de la hormona ACTH, y sus causas incluyen tumores hipofisarios, ectópicos y suprarrenales. El diagnóstico implica exámenes de cortisol en sangre y orina, y el tratamiento depende de
Este documento describe la glándula suprarrenal, su historia, estructura, hormonas y funciones. Explica el síndrome de Cushing, sus causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento. El síndrome de Cushing puede ser dependiente o independiente de la hormona ACTH, y se debe a un adenoma hipofisiario, producción ectópica de ACTH o un tumor suprarrenal. El diagnóstico incluye pruebas de supresión con dexametasona y medición del cortisol urinario de 24 horas.
Este documento describe la insuficiencia suprarrenal, incluyendo sus causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento. La insuficiencia suprarrenal puede ser primaria debido a la destrucción de las glándulas suprarrenales, o secundaria a una deficiencia de ACTH. Los síntomas incluyen debilidad, pérdida de peso, hipotensión y cambios en los electrolitos. El tratamiento consiste en reemplazar los glucocorticoides y mineralocorticoides faltantes con medicamentos como la hidrocortisona y
Este documento define la hipoglucemia y describe sus causas, manifestaciones clínicas y tratamiento. La hipoglucemia se define como una glucosa plasmática menor a 55 mg/dL y puede deberse a medicamentos como insulina, enfermedades como insuficiencia hepática o renal, deficiencias hormonales, tumores no isleticos o hiperinsulinismo endógeno. Los síntomas incluyen cambios de comportamiento, confusión y convulsiones. El tratamiento de emergencia involucra la administración oral o intravenosa de glucosa, m
El hiperparatiroidismo es una enfermedad caracterizada por la producción elevada de hormona paratiroidea, lo que causa hipercalcemia. Puede ser primario debido a adenomas o hiperplasia de las glándulas paratiroides, o secundario a enfermedades renales u otras causas. El tratamiento incluye medidas para reducir la calcemia, cirugía para casos primarios graves, y control de fósforo y calcitriol para los secundarios y terciarios.
Este documento describe dos complicaciones hiperglucémicas diabéticas: la cetoacidosis diabética y el síndrome hiperosmolar. Explica sus orígenes, síntomas, criterios de diagnóstico y tratamiento, el cual incluye fluidoterapia, insulina, potasio y bicarbonato. También resume los protocolos para la insulinización de pacientes diabéticos no críticos hospitalizados.
La cetosis diabética es una complicación aguda de la diabetes mellitus caracterizada por hiperglucemia, cetonuria y acidosis metabólica. Se presenta con más frecuencia en personas con diabetes tipo 1, aunque también puede ocurrir en diabetes tipo 2. El tratamiento incluye la corrección de la deshidratación, la hiperglucemia y la acidosis a través de la administración de insulina, fluidos y bicarbonato sódico. La educación del paciente es fundamental para prevenir futuros episodios de cetosis diabética.
Este documento describe diferentes tipos de hiperaldosteronismo, incluyendo hiperaldosteronismo primario, secundario y pseudohiperaldosteronismo. El hiperaldosteronismo primario se caracteriza por la hipersecreción de aldosterona por las glándulas suprarrenales y puede ser idiopático, debido a adenomas o hiperplasia. El hiperaldosteronismo secundario es causado por un exceso de renina. El pseudohiperaldosteronismo se debe a un defecto enzimático que permite que el cortisol active los receptores de mineralocorticoides
Presentación sobre enfermedades de la glándula tiroides, hipotiroidismo e hipertiroidismo.
Causas más frecuentes, etiología, cuadro clínico, resumen de cada una de las patologías, diagnóstico, tratamiento, cuadro con las diferencias más importantes e imagenes de las patologías más frecuentes, trabajo basado en las guías de práctica clínica.
El documento describe la anatomía y fisiología de las glándulas suprarrenales. Se encuentran situadas en el retroperitoneo superior y posterior a los riñones. Están compuestas de corteza, que produce mineralocorticoides y glucocorticoides, y médula, que produce catecolaminas. El síndrome de Cushing se produce por exceso de glucocorticoides y puede ser endógeno o exógeno. La insuficiencia suprarrenal primaria es una deficiencia hormonal causada por daño a las glándulas suprarrenales.
El documento describe la anatomía y fisiología del hipotálamo y la hipófisis. El hipotálamo se localiza en el cerebro y regula la hipófisis a través del sistema portahipofisiario. La hipófisis secreta importantes hormonas como la hormona del crecimiento y las gonadotropinas bajo la influencia del hipotálamo. Existen varias causas de hipopituitarismo como tumores, traumatismos, infiltraciones y apoplejía hipofisiaria que pueden dañar estas estructuras y
El documento describe la diabetes insípida, una condición causada por la deficiencia de la hormona antidiurética (ADH). Existen dos tipos principales: la diabetes insípida central debido a la falta de ADH, y la diabetes insípida nefrogénica causada por la falta de respuesta a la ADH en los riñones. El diagnóstico se basa en exámenes de orina y suero, y pruebas dinámicas evaluando la respuesta a la administración de ADH o solución salina. El tratamiento depende del tipo
El documento describe el hipotiroidismo, definiéndolo como la disminución del efecto de las hormonas tiroideas a nivel tisular. Explica las causas, epidemiología, tipos (primario, secundario, terciario), manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento del hipotiroidismo. Se enfoca en particular en el hipotiroidismo autoinmune como la tiroiditis de Hashimoto, su patogenia, síntomas y complicaciones como el coma mixedematoso.
La hiponatremia es un trastorno electrolítico frecuente definido por una concentración de sodio en plasma inferior a 135 mEq/l. Se clasifica según la rapidez de instauración y el estado del volumen extracelular en aguda o crónica, e hipoosmolar hipovolémica, hipoosmolar normovolémica o hipoosmolar hipervolémica, respectivamente. El tratamiento depende del tipo y gravedad de hiponatremia, debiendo corregirse lentamente para evitar complicaciones y nunca sobrepas
Este documento describe el Síndrome de Cushing, incluyendo su definición, clasificación, incidencia, signos clínicos, diagnóstico y tratamiento. El Síndrome de Cushing es causado por la exposición prolongada a glucocorticoides en cantidades elevadas y puede ser ACTH-dependiente o independiente. El diagnóstico requiere la combinación de dos o más pruebas positivas como el cortisol urinario de 24 horas o la pérdida del ritmo circadiano. El tratamiento depende de si es hipofisario, ectó
Este documento trata sobre el enfoque y manejo de la hipercalcemia en urgencias. Explica que la hipercalcemia se debe principalmente al hiperparatiroidismo primario y la malignidad. Describe las clasificaciones, manifestaciones clínicas, diagnóstico diferencial y tratamiento de la hipercalcemia, incluyendo la hidratación, calcitonina, bifosfonatos, diuréticos y en casos graves la diálisis. El objetivo del tratamiento es disminuir los niveles de calcio sérico, prevenir la deshidratación y
Este documento discute la insuficiencia hepática, incluidas sus causas, síntomas, clasificación y efectos en la farmacocinética de los fármacos. Explica cómo la enfermedad hepática afecta la absorción, distribución, metabolismo y excreción de los medicamentos, lo que requiere ajustes de dosis para muchos fármacos. También proporciona recomendaciones para monitorear y evitar ciertos medicamentos en pacientes con insuficiencia hepática.
Cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglicemicoJessica Dàvila
La cetoacidosis diabética y el síndrome hiperosmolar afectan principalmente a personas con diabetes tipo 1 y tipo 2 respectivamente. La cetoacidosis diabética se presenta más comúnmente en personas entre 18 y 44 años y tiene una mortalidad menor al 1%, mientras que el síndrome hiperosmolar tiene una mortalidad entre 5-20% y ocurre más en adultos mayores. Ambas condiciones requieren tratamiento inmediato con hidratación y administración de insulina para corregir la hiperglucemia y acidosis.
El documento describe las toxinas urémicas que se acumulan en la insuficiencia renal, incluyendo la urea, guanidinas como la ADMA, oxalatos, y moléculas ligadas a proteínas como la homocisteína. Estas toxinas causan efectos tóxicos en los vasos, hígado, huesos y sistema inmune, resultando en manifestaciones clínicas como encefalopatía urémica, neuropatía, alteraciones óseas, y gastropatía urémica. El documento también cubre los sínt
Este documento describe los trastornos de la hipófisis, incluyendo el hipopituitarismo y los adenomas hipofisiarios funcionales y no funcionales. El hipopituitarismo puede ser primario o secundario y causa déficit de una o más hormonas hipofisiarias, resultando en síntomas como fatiga, intolerancia al frío y alteraciones sexuales. Los adenomas hipofisiarios son tumores benignos que pueden ser funcionales, como los prolactinomas, o no funcionales. El diagnóstico incluye pruebas dinámicas
El documento describe las encefalopatías metabólicas agudas en adultos. Se caracterizan por alteraciones de la función cerebral global sin anormalidades estructurales, causadas por enfermedades sistémicas graves pero generalmente reversibles. Los síntomas incluyen confusión, delirio, alteraciones de la conciencia y el comportamiento. El diagnóstico se basa en la historia clínica, exámenes físico y neurológico y pruebas paraclínicas. El tratamiento depende de la causa subyacente.
El documento trata sobre la hiperfunción suprarrenal, en particular el Síndrome de Cushing y el hiperaldosteronismo primario. Describe que el Síndrome de Cushing fue descrito en 1912 por Harvey Cushing y se caracteriza por niveles elevados de glucocorticoides. Los principales tipos son dependiente e independiente de la hormona ACTH, y sus causas incluyen tumores hipofisarios, ectópicos y suprarrenales. El diagnóstico implica exámenes de cortisol en sangre y orina, y el tratamiento depende de
Este documento describe la glándula suprarrenal, su historia, estructura, hormonas y funciones. Explica el síndrome de Cushing, sus causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento. El síndrome de Cushing puede ser dependiente o independiente de la hormona ACTH, y se debe a un adenoma hipofisiario, producción ectópica de ACTH o un tumor suprarrenal. El diagnóstico incluye pruebas de supresión con dexametasona y medición del cortisol urinario de 24 horas.
El síndrome de Cushing se produce por un exceso de glucocorticoides y puede ser endógeno, exógeno o facticio. Los principales tipos son la enfermedad de Cushing (hipofisario, 65-70%), el síndrome suprarrenal (15-20%) y el síndrome ectópico (15%). Presenta síntomas como ganancia de peso, irregularidad menstrual y fragilidad capilar. El diagnóstico implica pruebas bioquímicas y de imagen para determinar la causa. El tratamiento depende de la etiología y puede
Este documento describe el Síndrome de Cushing, incluyendo su definición, clasificación, signos y síntomas, diagnóstico y tratamiento. El Síndrome de Cushing se caracteriza por la exposición excesiva a glucocorticoides y puede ser causado por tumores hipofisiarios o suprarrenales. Su diagnóstico requiere pruebas de supresión con dexametasona y otras hormonas. El tratamiento depende de la causa subyacente e incluye cirugía, radioterapia y medicamentos.
El síndrome de Cushing se define como un conjunto de manifestaciones clínicas causadas por el exceso de glucocorticoides. Puede ser causado por tumores hipofisarios o suprarrenales, o por la administración exógena de esteroides. Sus síntomas incluyen aumento de peso, estrías, cambios emocionales y alteraciones metabólicas. El diagnóstico se realiza mediante pruebas como la de supresión con dexametasona y la de estimulación con CRH. El tratamiento involucra cirugía y fármacos inhib
El documento describe el hipogonadismo masculino, incluyendo su definición, causas, síntomas y tratamiento. El hipogonadismo masculino se define como una alteración en la producción de testosterona y la formación de espermatozoides, y puede ser congénito o adquirido. Los síntomas incluyen disminución de la libido, fatiga, masa muscular y vello corporal. El tratamiento implica la reposición de testosterona a través de inyecciones, parches u otros métodos.
1) El Síndrome de Cushing (SC) se produce por exposición prolongada a cantidades suprafisiológicas de glucocorticoides y puede ser ACTH dependiente o independiente.
2) El SC ACTH dependiente se divide en hipofisario (mayoría) o ectópico y se trata quirúrgicamente o con medicamentos como ketoconazol.
3) El SC ACTH independiente se debe principalmente a adenomas adrenales que se tratan con adrenalectomía y, más raramente, a carcinomas adrenales con mal pronóstico.
El síndrome de Cushing se define como la elevación persistente e inapropiada de los niveles de cortisol en la sangre. Las causas más comunes son los adenomas hipofisarios o suprarrenales. Los síntomas incluyen obesidad central, estrías cutáneas, debilidad muscular y alteraciones metabólicas, endocrinas y psicológicas. El diagnóstico se basa en la medición de cortisol y ACTH en sangre y orina. El tratamiento puede ser quirúrgico para extirpar tumores, o médico con fármacos
El síndrome de Cushing puede ser causado por niveles elevados de glucocorticoides endógenos o exógenos. Puede ser dependiente o independiente de la hormona ACTH. El síndrome de Cushing independiente de ACTH generalmente se debe a una neoplasia adrenocortical primaria, mientras que el dependiente de ACTH se caracteriza por niveles elevados de ACTH debido a un tumor hipofisario. Los síntomas incluyen cambios en los patrones menstruales, hipertensión e infecciones. El diagnóstico se basa en prue
Este documento resume los efectos fisiológicos de la aldosterona y el cortisol, así como los síndromes de Cushing y la insuficiencia suprarrenal. Describe cómo la aldosterona aumenta la absorción de sodio a través de las bombas de Na+/K+ ATPasa en el túbulo distal y colector renal, mientras que el cortisol regula el metabolismo, la inmunidad y el ritmo circadiano. También explica las causas, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento del síndrome de Cushing y la insuf
Este documento trata sobre el adenoma hipersecretor de ACTH y el síndrome de Cushing. Explica la epidemiología, etiología, anatomía patológica, patogenia, datos clínicos, diagnóstico y tratamiento de estas condiciones relacionadas con el exceso de glucocorticoides. Se describen los diferentes orígenes del síndrome de Cushing, ya sea de forma exógena por corticoides o de forma endógena por un adenoma hipofisario o tumores de las glándulas suprarrenales.
El síndrome de Cushing se produce por un exceso de cortisol y puede ser causado por un aumento de la producción de ACTH en la hipófisis o por un tumor en las glándulas suprarrenales. Los síntomas incluyen aumento de peso, estrías cutáneas y osteoporosis. El diagnóstico se realiza mediante pruebas de detección de cortisol en orina y sangre, y pruebas adicionales para determinar la causa, como la medición de ACTH, TC y cateterismo de senos petrosos.
Dr. Hugo Abel Pinto Ramírez es un especialista en medicina familiar y urgencias con maestría en farmacología. El documento describe la anatomía y fisiología de la glándula suprarrenal, incluyendo sus funciones esteroidogénicas y catecolamínicas. También resume varias patologías suprarrenales como el síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo, feocromocitoma y enfermedad de Addison.
El documento resume la fisiología y fisiopatología de la glándula suprarrenal. Describe la anatomía, hormonas y funciones de la corteza y médula suprarrenal. Explica el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal y los ritmos circadianos. Detalla las causas, síntomas y tratamiento de la hiperfunción y la insuficiencia adrenal primaria, incluido el síndrome de Cushing y la enfermedad de Addison.
Este documento describe la anatomía y fisiología de la glándula suprarrenal, así como varias patologías asociadas como el síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo y feocromocitoma. También cubre la enfermedad de Addison, causada principalmente por la destrucción autoinmune de ambas glándulas suprarrenales.
El Síndrome de Cushing se produce por la exposición prolongada a cantidades excesivas de corticoides. Puede ser causado por tumores hipofisiarios o suprarrenales que aumentan los niveles de cortisol, o por la administración exógena de glucocorticoides. Los síntomas incluyen obesidad central, hirsutismo, debilidad muscular y alteraciones metabólicas como intolerancia a la glucosa. El diagnóstico requiere pruebas de screening y confirmatorias como el cortisol urinario de 24 horas y la prueba de sup
Este documento describe el síndrome de Cushing y la enfermedad de Addison, dos trastornos de las glándulas suprarrenales. El síndrome de Cushing se debe a la producción excesiva de cortisol y puede ser endógeno o exógeno. La enfermedad de Addison es el resultado de una disminución en la producción de cortisol, lo que causa síntomas como debilidad y pigmentación de la piel. Ambos trastornos tienen manifestaciones clínicas distintas y requieren tratamientos diferentes.
El documento describe la corteza suprarrenal y su función en la producción de hormonas esteroideas. La corteza está compuesta de tres capas que sintetizan diferentes hormonas como la aldosterona y el cortisol. También describe enfermedades como el síndrome de Cushing y la enfermedad de Addison causadas por la hipersecreción y hiposecreción de cortisol respectivamente.
Este documento describe el enfoque diagnóstico del hipercortisolismo. Primero, es importante descartar el uso de esteroides exógenos. Luego, se realizan pruebas como el cortisol urinario de 24 horas, la prueba de supresión con dosis bajas de dexametasona y el cortisol salivar para confirmar el diagnóstico de síndrome de Cushing. Una vez confirmado bioquímicamente, se busca la causa subyacente mediante imágenes y otras pruebas.
Este documento describe el síndrome de Cushing, incluyendo su definición, epidemiología, etiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. La forma más común es la enfermedad de Cushing, causada por la hipersecreción de ACTH por un adenoma hipofisario. El diagnóstico requiere pruebas de laboratorio como la supresión con dexametasona y la estimulación con CRH para distinguir entre las causas hipofisarias y suprarrenales. El tratamiento depen
Este documento describe los efectos agudos y crónicos de la inhalación de sustancias tóxicas en el sistema respiratorio. Explica los mecanismos de lesión de los irritantes y factores que determinan la patogenicidad. También describe la presentación clínica de la lesión aguda y crónica, así como los efectos específicos de compuestos como el amoníaco, cloro y dióxido de azufre.
Este documento describe la neumonitis por hipersensibilidad y la fibrosis pulmonar idiopática. La neumonitis por hipersensibilidad es una enfermedad pulmonar causada por la exposición a antígenos inhalados que puede presentarse de forma aguda, subaguda o crónica. La fibrosis pulmonar idiopática es una enfermedad pulmonar progresiva de causa desconocida caracterizada por el reemplazo del tejido pulmonar por tejido cicatricial.
1. El documento describe las indicaciones diagnósticas y terapéuticas de las técnicas broncológicas como la broncoscopia. 2. Entre las indicaciones diagnósticas se encuentran la investigación de hemoptisis, alteraciones radiológicas y estridor, así como la evaluación de cáncer de pulmón y esófago. 3. Las indicaciones terapéuticas incluyen la desobstrucción de vías respiratorias, manejo de hemoptisis y atelectasia, entre otras.
Diagnostico y Tratamiento de la Tuberculosis resistenteeddynoy velasquez
1) El documento habla sobre el diagnóstico y tratamiento de la tuberculosis resistente, específicamente la TB-MDR. 2) Explica que la prevención es lo primordial para manejar la TB mediante detección temprana y tratamiento oportuno, pero que a pesar de los avances aún se producen casos de resistencia. 3) Define la TB resistente como aquella causada por bacterias que han adquirido resistencia a los antibióticos más potentes como la isoniazida y la rifampicina.
Tratamientos novedosos de las enfermedades insterticialeseddynoy velasquez
Este documento describe diferentes enfoques para el tratamiento de las enfermedades intersticiales pulmonares. Discute el uso histórico de esteroides e inmunosupresores para tratar la inflamación, así como nuevos tratamientos antifibróticos y antioxidantes. También cubre terapias no farmacológicas como oxígeno y rehabilitación pulmonar.
Este documento describe los efectos fisiológicos de las grandes alturas y profundidades en el cuerpo humano. En las grandes alturas, la presión parcial de oxígeno disminuye, lo que provoca cambios como la eritropoyesis, hipertensión pulmonar y trastornos como el mal agudo y crónico de montaña. En las grandes profundidades, la presión ambiental aumenta, lo que puede causar barotrauma pulmonar durante la descompresión si no se exhala el aire comprimido. La descompresión
Las vasculitis pulmonares comprenden un grupo heterogéneo de enfermedades que se caracterizan por inflamación de los vasos pulmonares. Pueden afectar vasos de cualquier tamaño e involucrar múltiples órganos. Algunas de las vasculitis pulmonares más frecuentes son la granulomatosis de Wegener, la poliangeítis microscópica y la enfermedad de Churg-Strauss, las cuales se asocian con la presencia de ANCA y pueden causar hemorragia alveolar difusa.
1) La evaluación preoperatoria antes de una broncoscopia incluye estudios mínimos como radiografías de tórax y evaluación cardiológica para valorar el riesgo de complicaciones, así como determinar el instrumento y uso de radioscopia durante el procedimiento.
2) Se recomienda monitorear la saturación de oxígeno durante el procedimiento y administrar oxígeno para mantener niveles adecuados, debido a que la broncoscopia puede causar hipoxemia.
3) Los pacientes con enfermedades cardíacas o
1) Se investigan nuevos fármacos y esquemas de tratamiento para tuberculosis resistente y sensible con el objetivo de reducir el tiempo de tratamiento manteniendo una buena eficacia.
2) Entre los nuevos fármacos estudiados se encuentran rifamicinas como rifapentina, rifabutina y rifazalid, betalactámicos como cefepime e imipenem en combinación con etambutol o betalactamasas, y antibióticos como linezolid y claritromicina.
3) Estudios en ratas y algunos
Este documento describe la patogénesis de la fibrosis pulmonar idiopática y la vasculitis pulmonar. Explica que la fibrosis pulmonar idiopática se caracteriza por áreas de pulmón relativamente sano con regiones de fibrosis subpleural y fibrosis marcada. También discute varias hipótesis sobre los mecanismos que contribuyen a la patogénesis, incluido el daño a las células epiteliales alveolares, la remodelación vascular anormal, la producción excesiva de moléculas de la matriz extracelular, y
El documento describe los diferentes tipos y fuentes de contaminación del aire interior y exterior, y sus efectos en la salud. La contaminación del aire interior proviene de materiales de construcción, mobiliario, actividades humanas, biomasa y deficiencias en la ventilación. La exposición a contaminantes del aire está asociada con enfermedades respiratorias como asma, EPOC y cáncer de pulmón. La OMS estima que la contaminación del aire causa 2 millones de muertes anuales.
Este documento proporciona información sobre la técnica broncoscópica. Explica la preparación del paciente, incluida la anestesia, y los controles durante el procedimiento como la medición de la presión arterial y el uso de oxígeno suplementario. Describe los diferentes enfoques de broncoscopia, como la vía nasal y oral, y los procedimientos diagnósticos como lavados bronquiales, biopsias y ultrasonido endobronquial para evaluar lesiones en los pulmones y vías respiratorias.
Realizaccion e interpretacion de la prueba de ejercicioeddynoy velasquez
Este documento describe la prueba de caminata de seis minutos, una prueba funcional que mide la distancia que un paciente puede caminar en un periodo de 6 minutos. La prueba evalúa la capacidad funcional cardiorrespiratoria y es útil para medir la respuesta a tratamientos en enfermedades cardíacas y pulmonares. La prueba debe realizarse en un pasillo plano de 30 metros y requiere cronómetro, conos y supervisión médica.
Este documento describe la historia, fisiopatología, genética, presentación clínica, diagnóstico y complicaciones de las malformaciones arteriovenosas pulmonares (MAVP). Las MAVP fueron descritas a finales del siglo XIX y se correlacionan con la telangiectasia hemorrágica hereditaria. Generalmente involucran el flujo arterial pulmonar y drenaje venoso pulmonar. Pueden ser asintomáticas o causar disnea, hemoptisis u otros síntomas. El diagnóstico incluye estudios de imagen como
Este documento describe los principios del tratamiento de la tuberculosis, incluyendo las drogas utilizadas y sus mecanismos de acción. Explica que el tratamiento óptimo involucra una asociación de múltiples drogas administradas durante un período prolongado para eliminar todas las poblaciones de bacterias tuberculosas, incluyendo las que se multiplican activamente y las que permanecen latentes. También discute los esquemas de tratamiento recomendados para diferentes tipos de casos de tuberculosis.
La formación del granuloma es un proceso dinámico en 4 etapas que involucra la interacción de macrófagos, células dendríticas, células T y otras células inflamatorias. Estas células se comunican a través de citoquinas y quimiocinas para reclutarse mutuamente y organizarse en una estructura granulomatosa. La persistencia del granuloma depende de la continua interacción entre estas células y su resistencia a la apoptosis. Con el tiempo, la inflamación crónica puede conducir a
Este documento discute el asma ocupacional, incluyendo sus causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento. Determina que las causas del asma ocupacional son la exposición a sustancias tóxicas en el lugar de trabajo como polvos, gases y vapores. Describe los síntomas como tos, sibilancias y disnea que empeoran durante el trabajo y mejoran fuera del trabajo. Explica que el diagnóstico incluye pruebas de función pulmonar, monitoreo del flujo espiratorio máximo y pruebas de provocación bronqu
El documento proporciona información sobre diferentes tipos de broncoscopía, incluyendo broncoscopía flexible, broncoscopía rígida y broncoscopía en niños. También describe usos terapéuticos de la broncoscopía como la extracción de cuerpos extraños y el control de hemorragias. La broncoscopía flexible es el procedimiento estándar para diagnóstico, mientras que la rígida es más útil para terapias como la colocación de prótesis.
El documento habla sobre el entrenamiento deportivo. Explica que el entrenamiento se define como la preparación de una persona mediante ejercicios apropiados para mejorar el rendimiento. Describe principios básicos como la individualidad, especificidad y periodización. También analiza factores como la fatiga, dolor muscular, disnea y la utilidad de las pruebas de esfuerzo cardiopulmonar.
Este documento resume la enfermedad tromboembólica pulmonar. Explica que los factores de riesgo incluyen cirugía mayor, enfermedad médica aguda y cáncer. El diagnóstico se basa en pruebas como tomografía computarizada, gammagrafía pulmonar y dímero D. El tratamiento incluye heparina, trombolíticos y medicamentos orales como rivaroxaban. El seguimiento busca prevenir recidivas a través del mantenimiento de la anticoagulación.
Alergia a la vitamina B12 y la anemia perniciosagabriellaochoa1
Es conocido que, a los pacientes con diagnóstico de anemia perniciosa, enfermedad con una prevalencia de 4% en países europeos, se les trata con vitamina B12, buscamos saber que hacer con los pacientes alérgicos a esta.
Patologia de la oftalmologia (parpados).pptSebastianCoba2
Presentación con información a la especialidad de la oftalmología.
Se encontrara información con respecto a las enfermedades encontradas cerca a los ojos (los parpados).
Comunicació oral de les infermeres Maria Rodríguez i Elena Cossin, infermeres gestores de processos complexos de Digestiu de l'Hospital Municipal de Badalona, a les 34 Jornades Nacionals d'Infermeras Gestores, celebrades a Madrid del 5 al 7 de juny.
Terapia cinematográfica (6) Películas para entender los trastornos del neurod...JavierGonzalezdeDios
Los trastornos del neurodesarrollo comprenden un grupo heterogéneo de trastornos crónicos que se manifiestan en períodos tempranos de la niñez y que, en conjunto, comparten una alteración en la adquisición de habilidades cognitivas, motoras, del lenguaje y/o sociales que impactan significativamente en el funcionamiento personal, social y académico. Tienen su origen en la primera infancia o durante el proceso de desarrollo y comprende a heterogéneos procesos englobados bajo esta etiqueta.
El Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales en su quinta edición (DSM-V) incluye dentro los trastornos del neurodesarrollo los siguientes siete grupos: Discapacidad intelectual, Trastornos de la comunicación, Trastorno del espectro del autismo (TEA), Trastorno de atención con hiperactividad (TDAH), Trastornos específico del aprendizaje, Trastornos motores y Trastornos de tics. Es importante tener en cuenta que en una misma persona puede manifestarse más de un trastorno del neurodesarrollo. Y, dentro de todos los trastornos del neurodesarrollo, el autismo adquiere una especial importancia, por lo que será considerado en el próximo capítulo de la serie “Terapia cinematográfica” de forma particular.
Y esta gran diversidad también la ha reflejado en la gran pantalla y en las historias “de cine” que el séptimo arte nos ha regalado. Y hoy proponemos un recordatorio de la amplia variedad y complejidad de los trastornos del neurodesarrollo en la infancia a través de 7 películas argumentales. Estas películas son, por orden cronológico de estreno:
- El milagro de Ana Sullivan (The Miracle Worker, Arthur Penn, 1962) 6, para valorar el milagro de la palabra, el milagro del lenguaje y de los sentidos.
- Forrest Gump (Robert Zemeckis, 1994) 7, para comprender el valor de la lucha por encontrar cuál es la meta de cada uno, una mezcla de destino y sueños propios.
- Estrellas en la Tierra (Taare Zameen Par, Aamir Khan, 2007) 8, para confirmar que cada niño y niña es especial, incluso con sus potenciales deficiencias psíquicas, físicas y/o sensoriales.
- El primero de la clase (Front of the Class, Peter Werner, 2008) 9, para demostrar el valor de la superación y como, a pesar de nuestras dificultades, somos merecedores de oportunidades.
- Cromosoma 5 (María Ripoll, 2013) 10, para entender la soledad del corredor de fondo ante los trastornos del neurodesarrollo.
- Gabrielle (Louise Archambault, 2013) 11, para intentar normalizar las relaciones afectivas y amorosas entre dos personas con enfermedades mentales y discapacidad.
- Línea de meta (Paola García Costas, 2014) 12, para interiorizar que la carrera de la vida es especialmente difícil para algunos.
Siete películas argumentales que el séptimo arte nos presenta con protagonistas afectos con diferentes trastornos del neurodesarrollo durante su infancia, adolescencia y juventud y que nos ayudan a comprender que cada persona es especial, diversa y con capacidades diferenciales que hay que respetar y potenciar.
La Sociedad Española de Cardiología (SEC) es una organización científica sin ánimo de lucro con la misión de reducir el impacto adverso de las enfermedades cardiovasculares y promover una mejor salud cardiovascular en la ciudadanía.
Procedimientos Básicos en Medicina - HEMORRAGIASSofaBlanco13
En el presente Power Point se explica el tema de hemorragias en el curso de Procedimiento Básicos en Medicina. Se verán las causas, las cuales son por traumatismos, trastornos plaquetarios, de vasos sanguíneos y de coagulación. Asimismo, su clasificación, esta se divide por su naturaleza (externa o interna), por su procedencia (capilar, venosa o arterial) y según su gravedad. Además, se explica el manejo. Este puede ser por presión directa, elevación del miembro, presión de la arteria o torniquete. Finalmente, los tipos de hemorragias externas y en que partes del cuerpo se dan.
EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONESMariemejia3
El cáncer es una enfermedad caracterizada por el crecimiento descontrolado de células anormales en el cuerpo. Puede afectar a cualquier parte del organismo y su tratamiento varía según el tipo y la etapa de la enfermedad. Los factores de riesgo incluyen la genética, el estilo de vida y la exposición a ciertos agentes carcinógenos. Aunque el cáncer sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el mundo, los avances en la detección temprana y el tratamiento han mejorado las tasas de supervivencia. La investigación continúa en busca de nuevas terapias y métodos de prevención. La concienciación sobre el cáncer es fundamental para promover estilos de vida saludables y fomentar la detección precoz.
La enfermedad de Wilson es un trastorno genético autosómico recesivo que impide la eliminación adecuada del cobre del cuerpo, causando su acumulación en órganos como el hígado y el cerebro. Esto provoca síntomas hepáticos (hepatitis, cirrosis), neurológicos (temblores, rigidez muscular) y psiquiátricos (depresión, cambios de comportamiento). Se diagnostica mediante análisis de sangre, orina, biopsia hepática y pruebas genéticas, y se trata con medicamentos quelantes de cobre, zinc, una dieta baja en cobre y, en casos graves, trasplante de hígado.
Enfermedad de wilson - trabajo de informática 2024-I
Sindrome de Cushing
1.
2. SINDROME DE CUSHING
Serie de manifestaciones clínicas que
dependen de una exposición excesiva,
prolongada e inadecuada a los
glucocorticoides.
Actualizaciones en Endocrinologia 2000; 8: 141-160
3. Descrito por Harvey
Cushing en 1932.
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4.
5.
6.
7. EPIDEMIOLOGIA
40 casos por millón de habitantes.
Incidencia 0.7-2.4 casos/ millon/año.
Relaciòn mujer-hombre: 9:1
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8. ETIOPATOGENIA
Cuasas:
Uso terapeutico excesivo de
glucocorticoides.
Otras causas:
○ Sindrome de Cushing dependiente de ACTH
○ Sindrome de Cushing no dependiente de
ACTH
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11. ENFERMEDAD DE
CUSHING
Forma mas frecuente: 60%
4 veces mayor en la mujer.
Habitualmente aparece entre
los 20 y 40 años.
Etiologia mas frecuente:
Tumores Hipofisiarios:
○ Microadenomas
○ Macroadenomas no invasores
○ Macroadenomas invasores
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12. ENFERMEDAD DE
CUSHING
Se mantiene habitualmente la respuesta
tanto de ACTH como de Cortisol al
estimulo con CRH.
La liberación de Cortisol y ACTH se
hacen episódicamente, sin patrón
circadiano.
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13. SINDROME DE CUSHING
POR SECRESION ECTOPICA
9-18% de los casos.
Secundario a la secreción de péptidos
derivados de la proopiomelanocortina.
Secreción ectópica de CRH: rara
Clínicamente indistinguible del síndrome
por secreción de ACTH ectópica.
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14. SINDROME DE CUSHING
POR SECRESION ECTOPICA
Williams Text book of Endocrinology , 11 ed. 2008; 14
15. TUMORES ASOCIADOS CON
SECRESION ECTOPICA DE ACTH
De origen
pulmonar
(66%)
• De pulmon
de celulas
pequeñas
(20%)
• Carcinoide
Bronquial
(46%)
De origen
gastrointestin
al (19%)
Feocromocito
ma (5%)
Otros (10%)
• Gonadal.
• Prostata y
carcinoma
cervical
• De origen
desconocido
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16. SINDROME DE
PSEUDOCUSHING
Las características clínicas y Bioquímicas se
normalizan cuando desaparece la
circunstancia desencadenante.
Causas:
Embarazo.
Estrés
Trastornos del comportamiento
Anorexia nerviosa
Obesidad
Alcoholismo cronico
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17. The Diagnosis of Cushing’s Syndrome:
An Endocrine Society Clinical Practice Guideline
18. Síndrome de CUSHING
independiente de ACTH
De origen suprarrenal.
25% de los casos:
Adenoma único o múltiple: 15%
Carcinoma suprarrenal: 10%
Hiperplasia nodular: rara.
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21. Ya sean adenomas o Carcinomas,
producen cortisol de forma autónoma y
suprimen el eje Hipotálamo - Hipófisis.
No existe respuesta a la Dexametasona
ni a la metopirona.
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22. Los adenomas únicos habitualmente
producen solo cortisol.
Los carcinomas suelen producir todos los
tipos de esteroides.
Virilización.
Feminización.
Exceso de mineralocorticoides.
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23. HIPERPLASIA
MACRONODULAR
Nódulos suprarrenales encapsulados de
tamaño variable 0.5-7 cm, de color
amarillento.
Muy rara
Aparece en edad avanzada.
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24. Displasia adrenocortical
primaria (Síndrome de Carney)
Inicialmente descrita en niños.
Características:
Glándulas suprarrenales de tamaño y peso
normales.
Repletas de múltiples nódulos no
encapsulados pequeños (1-2 mm a 3 cm) y
pigmentados de color negro o marrón.
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25. Mixomas cardiacos
(72%)
Lesiones mamarias
(45%)
Lesiones testiculares
(56%)
Lesiones de Nervios
perifericos
Tumores de la
Hipòfisis (10%)
Displasia suprarrenal
pigmentada primaria
(45%)
Lesiones de la Piel
(80%)
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28. MANIFESTACIONES
CLINICAS
El aumento de los glucocorticoides
actúa produciendo una acción anti
anabólica.
El mecanismo bioquímico puede
resumirse en una privación del sustrato
energético de las células.
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29. MANIFESTACIONES
CLINICAS
Cuando se afecta la zona Reticular:
Mujeres: masculinización.
Hombres: Feminización.
Aumento de los mineralocorticoides:
Hipertensión arterial.
Alcalosis hipopotasemica.
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32. DIAGNOSTICO
Diagnostico Bioquimico:
Cifra de Cortisol libre urinario (CLU): ≥ 300
µg/24h
Antes de establecer el diagnostico definitivo
hay que excluir que el cortisol plasmatico
descienda por debajo de 5 µg/dL cuando se
administra 1 mg de Dexametasona a las 23
horas de la noche anterior.
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33. TEST DE SUPRESION CON
DEXAMETASONA
Consiste en la administración de 0.5 mg de
Dexametasona cada 6 horas durante 2 días
(dosis bajas), seguidos de la administración
de 2 mg de Dexametasona durante 2 días
mas.
Resultado:
Disminución del 50% en la excreción de los 17-
hidroxiesteroides: Enfermedad hipofisiaria.
(o Cortisol libre urinario en 24 h)
Falta de Respuesta: Enfermedad suprarrenal o
secreción ectópica.
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34. PRUEBA DEXAMETASONA-CRH
Test por excelencia para diferenciar entre
Pseudo-Cushing, Cushing eucortisolico y
Cushing verdadero.
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35. PRUEBA DEXAMETASONA-
CRH
Se administran 0.5 mg de dexametasona cada
6 horas durante dos días, empezando a las 12
de la mañana;
La ultima dosis se administra a las 6 de la
mañana.
A las 8 a.m. se administra un bolo i.v. de CRH
ovina (1µg/Kg) y se extraen muestras para
medir cortisol y ACTH plasmáticos a los -15, -
10, -5, 0, 5, 15, 30, 45 y 60 minutos.
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36. PRUEBA DEXAMETASONA-
CRH
Pseudo Cushing: Mantiene su cortisol
plasmático frenado y no se estimula por la
CRH.
E. de Cushing: El cortisol se eleva tras la
administración de CRH.
Hipercortisolismo suprarrenal y en el Sd.
De Cushing por secreción ectópica: Los
valores de cortisol basal son mas elevados
y no se alteran por la CRH.
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37. TEST DE SUPRESION CON DOSIS
ELEVADAS DE DEXAMETASONA EN
DOSIS UNICA
8 mg de Dexametasona a las 23 horas
del día anterior y valoración de la CP a
las 8 horas del día siguiente.
Respuesta positiva (Supresión del CP
50%) indica origen hipofisiario.
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38. TEST DE METOPIRONA
Se basa en la capacidad de respuesta
de la ACTH a la privación del cortisol
que se consigue cuando se administra
Metopirona.
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Test de CRH
Se basa en que la Hipofisis normal
responde a la estimulacion con CRH,
mientras que los tumores suprarrenales
y los estopicos productores de ACTH no
responden.
39. Test de Desmopresina
La desmopresina es un octapéptido
sintético, agonista del receptor V2, que
estimula la secreción de ACTH y cortisol
en pacientes con Sd de Cushing
hipofisiario, pero no en sujetos normales
ni en pacientes con Sd de Cushing por
secreción ectópica o suprarrenal.
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40. Pruebas de imagen
Las pruebas de imagen sirven para demostrar
el origen hipofisiario, ectópico o suprarrenal de
la lesión.
Resonancia magnética: de elección para la
valoración de lesiones hipofisiarias.
TAC: Elección para explorar las suprarrenales.
Gammagrafía suprarrenal con colesterol
marcado: Util en hiperplasia suprarrenal
bilateral
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41. SIGNOS Y SINTOMAS
Pruebas de deteccion:
Cortisol P a las 8 a.m. >50 nmol/L
Despues de 1 mg de Dexametasona por la noche
CLU > 50 µg/24 h
Pruebas de supresion con Dexametasona:
Respuesta de cortisol en el segundo día de 0.5 mg cada 6h
Respuesta normal
Respuesta anormal:
Sd de Cushing
ACTH plasmatica
ACTH alta/normal:
Hiperplasia suprarrenal secundaria a
tumor productor de ACTH
ACTH baja/indetectable:
Neoplasia suprarrenal
Estudios de imagen Hipofisiario TAC Suprarrenal
42. TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento debe ser la
curación por la normalización del
hipercortisolismo.
Tratamiento definitivo:
Radioterapia
Cirugía.
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43. CIRUGÍA HIPOFISIARIA
TRANSESFENOIDAL
Tratamiento de elección de la Enfermedad
de Cushing.
Indicaciones:
Hipercortisolismo dependiente de ACTH que se
suprime tras 8 mg de Dexametasona o se
estimula con CRH.
Hipercortisolismo con tumor hipofisiario visible.
Hipercortisolismo dependiente de ACTH sin
tumor visible.
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44. Cirugía hipofisiaria transesfenoidal
Complicaciones:
Mortalidad: 1-3%
Fistula de LCR: 3-8%
Infecciones del área quirúrgica y Diabetes
insipida: 11-22%
Remisión:
Normalización del Cortisol entre 1 y 3
meses.
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45. Cirugía hipofisiaria transesfenoidal
Recidiva: 8-15%
Persistencia: 2-7%
Causas:
○ Dificultad en la extirpación del adenoma.
○ Extensión del adenoma fuera de la silla.
○ Diagnostico incorrecto.
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46. Suprarrenalectomia
Es la técnica de elección en el
tratamiento de la patología autónoma
suprarrenal.
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47. Suprarrenalectomia bilateral
Indicaciones:
Hipofisectomía ineficaz.
Cirugía hipofisiaria técnicamente imposible.
Empeoramiento rápido del hipercortisolismo
que no puede controlarse adecuadamente
con fármacos.
Pacientes con secreción de ACTH ectópica
grave.
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48. SINDROME DE NELSON
Trastorno caracterizado por un rápido
crecimiento de un tumor hipofisiario e
incremento de la pigmentación debido a
niveles elevados de ACTH
Se origina al realizar Suprarrenalectomia
en presencia de restos de un adenoma
corticotropo.
49. RADIOTERAPIA
Se utiliza como tratamiento único o
como tratamiento paliativo después de
cirugía.
Técnicas:
Braquiterapia con radioisótopos artificiales.
Teleterapia con fotones de baja energia, alta
energía o rayos γ.
Radiocirugía estereotaxica
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50. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Usado en:
Para controlar el Hipercortisolismo antes de
la cirugía.
En pacientes tratados con radioterapia.
En pacientes que no son candidatos a la
cirugía.
En el tratamiento de pacientes con
secreción ectópica de ACTH/CRF en los que
no ha podido extirparse el tumor primitivo.
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51. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Ciproheptadina:
Actúa sobre el Hipotálamo bloqueando la
secreción de ACTH a través de su acción
antiserotoninergica.
Beneficio: E. de Cushing de origen
hipotalámico.
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52. Valproato Sódico:
Disminuye la secreción de ACTH a través de la
inhibición del CRF.
Reserpina:
Vacía los depósitos de noradrenalina y actúa
directamente sobre la hipófisis inhibiendo la liberación
de ACTH.
Somatostatina:
Los análogos de somatostatina no son de utilidad en
el tratamiento de la enfermedad de Cushing.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
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53. Inhibidores de la secreción de
Cortisol
Aminoglutetimida:
Inhibe la conversión del Cortisol en
Pregnenolona
Dosis: 0,5-1 g día.
Inhibe la síntesis de Aldosterona,
estrógenos y la capacidad de concentrar el
yodo
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54. Metopirona:
Actua inhibiendo la enzima dependiente del
P450 C11-B hidroxilasa responsable del
paso del 11 desoxicortisol a Cortisol.
Dosis: 0.5 a 6 g/24 repartido en 3 dosis.
El Hirsutismo y el Acné son los efectos
secundarios mas importantes (por elevación
de los andrógenos suprarrenales).
Inhibidores de la secreción de
Cortisol
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55. Ketoconazol:
Se demostró que además de inhibir la síntesis
del ergosterol de la membrana de los hongos,
inhibía la biosíntesis esteroidea testicular,
suprarrenal y ovárica.
Dosis: 600-1200 mg/dia.
Efectos secundarios:
○ Nauseas y vomito: 50%
○ Elevación de las enzimas Hepáticas: 5%
○ Alopecia: 8%
○ Prurito y exantema: 5%
○ Ginecomastia: 21%
Inhibidores de la secreción de
Cortisol
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56. Mitotano:
Efecto adrenocorticolitico por
almacenamiento en la grasa suprarrenal
Dosis:
○ 0,5-4 g/dia
Respuesta al tratamiento: 80%
Recidiva: 60% (69 meses)
Inhibidores de la secreción de
Cortisol
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