Este documento presenta la historia clínica de un paciente de 37 años de edad que fue internado en el servicio de neurocirugía por presentar afasia y hemiparesia derecha. Incluye antecedentes personales y familiares, exámenes físicos y complementarios realizados, así como el plan terapéutico y la evolución postoperatoria del paciente luego de someterse a una cranectomía y exéresis de tumor temporal-parietal izquierdo diagnosticado como astrocitoma fibrilar grado III.

1. AUTOR: DR. OSCAR QUISPE CHAVEZ
M.R. NEUROCIRUGIA

2. FILIACIÓN:
• Nombre: E. Z. M.
• Edad: 37 años.
• Sexo: MASCULINO
• Estado Civil: Casado
• Religión: Católico.
• Ocupación Actual:
• Empleado
• Lugar de Procedencia:
Potosi
• Lugar de Residencia:
Potosi
• Fecha de Internación:
15- Marzo – 18
• Día de internación: 33
días
• Cama : 25 UCINN
• Servicio: Neurocirugia

3. - DATOS DE HISTORIA CLINICA
- INDIRECTA DE DATOS
CONFIABLES/ ESPOSA
FUENTE DE INFORMACION:

4. • CLINICOS: A.I.T.
• QUIRURGICOS: NO REFIERE
• ALERGICOS: NO REFIERE
• TRAUMATICOS: NO REFIERE
ANTECEDENTES PERSONALES
PATOLOGICOS

5. • Paciente natural de Potosi con residencia en
la misma Cuenta con vivienda propia con los
servicios básicos de salud; luz, agua y
alcantarillado, alimentación variada, tiene
una dieta corriente variada socializa
adecuadamente.
ANTECEDENTES PERSONALES NO
PATOLOGICOS

6. • PADRE: Fallecido por neumopatia.
• MADRE: de 62 años a/s
• HERMANOS : 3 a/s
• ESPOSA: Emb. 32 Sem.
• HIJOS: 2 Vivos a/s
ANTECEDENTES FAMILIARES

7. • Afasia
• Hemiparesia Derecha
MOTIVO DE CONSULTA:

8. • Afasia
• Hemiparesia Derecha
MOTIVO DE CONSULTA:

9. ENFERMEDAD ACTUAL:
Cuadro clínico de 2 dias de evolución de inicio
insidioso caracterizado por presentar cefalea
despues del cual presenta Afasia, y Hemiparesia
Derecha se forma subita motivo por el cual lo
llevan a centro de salud de su localidad uyuni
de donde tras estabilizacion lo derivan a
nuestro centro.

10. SNC: Referido en la Emf. Actual.
SNP: No valorable
SCP: Sin particular
SGU: Sin Particular
SGI: Sin particular
SOM: Sin particular .
REVISION POR SISTEMAS

11. Paciente en regular estado general, reactivo
afebril, con piel y mucosas humedas y rosadas.
Signos Vitales:
FC: 62 x min
FR: 32 x min T: 36,5 Cº
PA: 120/70 mmHg
EXAMEN FISICO GENERAL

12. EXAMEN FÍSICO
SEGMENTARIO
• Cabeza: normocefalo , relacion craneo facial conservada, sin
depresiones ni protuberencias patologicas sin puntos
dolorosos.
• Cara: relacion craneofacial conservada sin lesiones dermicas
• Ojos: simetrico , con vision borrosa diplopia en ojo izquierdo
pupilas isocoricas fotoreactivas , apertura
palpebral conservada.
. Oidos : Pabellones auriculares Normoimplantados CAE
Permeables.
. Boca: labios delgados , lengua y mucosa oral Hidratada
dientes en regular estado de conservacion.

13. EXAMEN FÍSICO
SEGMENTARIO
• TORAX:
I. : Simétrico , elasticidad y expansibilidad
conservada movimientos respiratorios conservados.
Palp.: Vibraciones vocales conservados en ambos
campos pulmonares.
A.: Murmullo vesicular conservado en ambos campos
pulmonares.

14. EXAMEN FÍSICO SEGMENTARIO
• CORAZON:
I. Choque de punta no visible.
P. Choque de punta palpable,
A. Ruidos cardiacos rítmicos regulares

15. EXAMEN FÍSICO SEGMENTARIO
ABDOMEN:
• I. Plano sin presencia de lesiones dérmicas.
• P. Blando depresible no doloroso a la palpación
superficial ni profunda.
• P. Matidez hepática y timpanismo gástrico
conservado .
• RHA Normoactivos. Normofoneticos.

16. EXAMEN FÍSICO SEGMENTARIO
• GENITOURINARIO:
Puntos ureterales superiores y medios negativos.
Puño percusión negativa.

17. EXAMEN FÍSICO SEGMENTARIO
• Extremidades Superiores:
• Sin edemas y perfucion distal
conservadas.
• Extremidades inferiores:
• Sin edemas, pulsos periféricos presentes.

18. EXAMEN FÍSICO SEGMENTARIO
• Extremidades Superiores:
• Sin edemas y perfucion distal
conservadas.
• Extremidades inferiores:
• Sin edemas, pulsos periféricos presentes.

19. IMPRESIÓN DIAGNOSTICA

20. • 1. MEDIDAS GENERALES
. Dieta Blanda
• CSV por turno
• Posicion Semifowler A 30 grados
• 2. SOLUCIONES
• SOLUCION FISIOLOGICA 0,9% 300 ml. + Cloruro de potasio .
Para/ 24 hrs
• 3. MEDICAMENTOS
• Manitol 70 ml EV C/8 hrs en 1 hora
• Diazepam 1 ml EV PRN
• Dexametasona 4 mgs EV c/8 hrs.
• Metoclopramida 1 ml EV PRN
• Enoxiparina 40 mgs v SC c/dia
• 4.- EXAMENES COMPLEMENTARIOS.
• Hemograma, Quimica Sanguinea,IG,CG , PCR
• TAC Simple de Encefalo
PLAN TERAPEUTICO

21. LABORATORIO
Laboratorio 22/2/2017 25/2/17
Hematocrito 46%
Hemoglobina 15,1
G. Blancos 6.2
Monocitos 3%
Segmentados 77%
Linfocitos 20%
Glicemia 114 mg/dl
Creatinina 0,7 mg/dl
Grupo sanguineo O RH (+)
PCR 6.4 mg/dl
TP 13 seg.
Act. Protrombina 88%
I.N.R. 1.13
Na 143 139
K 3,7 4
CL 110 106
Ca i 1.44 1.5
EX GENERAL DE ORINA
LEUC: 0-2 PIOCITOS :no contiene
Nitritos:No contiene.
BACTERIAS:escasas

22. TAC simple de Cerebro
15/3/18

23. IRM de Encefalo con gadolinio
19/3/18

24. IRM DE ENCEFALO
23/2/17

25. IRM DE ENCEFALO
19/3/18

26. IRM DE ENCEFALO
19/3/18

27. Dx. Post operatorio:
LOIC Temporoparietal Izquierdo Pb Astrocitoma .
Procedimiento:
Cranectomia y exceresis de TU Temporo - parietal Izquierdo
Procedimiento:
Se realiza incision arciforme temporoparietal Izquierda
Divulcion de musculo y aponeurosis
Se realiza trepanacion osteotomia
Coagulacion de vasos sangrantes
Se procede a incision de duramadre
Se observa cerebro a tension.
Se evacua contenido quistico y se procede a divulcion y exceresis de masa tumoral
Se realiza coagulacion de vasos sangrantes
Se realiza colocacion de surgicel y gelfoam
Se sutura duramadre con Seda 3-0 punto continuo
Se suspende duramadre
Se coloca hueso
Se sutura aponeurosis con vicril 2-0 puntos simples
Piel con puntos Donati Simples con Hilo Mononylon 2-0
PROTOCOLO
OPERATOPERATORIO

28. • NOTA DE EVOLUCION NEUROCIRUGIA
• Fecha :28 de Marzo del 2018 Hora:07:00 am.
• Paciente de 37 años de edad en su 1er DPO y 14to DDI con Dx de.
– PO de TU temporoparietal Izquierdo
– Simdrome de Hipertension Endocraneal
– Simdrome Piramidal Izquierdo
• S:No valorable por disfasia
• O: Paciente en regular estado general mucosas humedas y rosadas
• SV: PA: 110/70 mmHg FC: 66 lpm FR 20 Rpm T° 37.°C
• Cardiopulmonar: clinicamente estable. Abdomen: blando depresible no despierta dolor a la
palpacion superficial ni profunda RHA(+) normoactivos, Catarsis (-)
• Genitourinario: Diuresis (+)
• Neurologico: Vigil , FCS No valorables por disfasia RO.4, RV:3. RM:6 Glasgow:13/15 , Pares
Craneales: Reflejos Del tronco Conservados , Hemiparesia Derecha 3/5 a predominio braquial ,
reflejos miotaticos (++), reflejo plantar en flexion (+) bilateral , taxia y metria no valorables ,
sensibilidad superficial conservado y profunda No valorable , no rigidez de nuca , Porta pañal y
sonda foley.
EVOLUCION POST
OPERATORIA

29. ASTROCITOMA Fibrilar Difuso
GRADO III
ANATOMIA
PATOLOGICA

30. TAC simple de Cerebro
01/4/18

31. TAC simple de Cerebro
06/4/18

32. Rx AP de Torax de
15/4/18

34. Epidemiología
Ratesareper100,000population,age-adjustedtothe2000UnitedStates(19agegroups)standardandbasedon
cancerincidencedatafromthefollowingregistries:Arizona,Colorado,Connecticut,Delaware,Idaho,Maine,
Massachusetts,Minnesota,Montana,NewMexico,NewYork,NorthCarolina,Texas,Utah,andVirginia.
FromCBTRUSstatisticalreport:PrimaryBrainTumorsintheUnitedStates,1998–2002.
Fisher et al. Epidemiology of Brain Tumors. Neurol Clin 25 (2007) 867–890

35. Epidemiología
Fisher et al. Epidemiology of Brain Tumors. Neurol Clin 25 (2007) 867–890
Age-specific incidence rates of primary CNS tumors, 1998–2002, according to major histologic groupings, CBTRUS.
(Reported in tabular form in CBTRUS (2005) statistical report: Primary Brain Tumors in the United States, 1998–2002.)

36. Epidemiología
Fisher et al. Epidemiology of Brain Tumors. Neurol Clin 25 (2007) 867–890
Age-specific incidence rates of primary neuroepithelial brain tumors and meningioma, 1998–2002, CBTRUS. (Reported in tabular
form in CBTRUS (2005) statistical report: Primary Brain Tumors in the United States, 1998–2002.)

37. Epidemiología
Fisher et al. Epidemiology of Brain Tumors. Neurol Clin 25 (2007) 867–890
Age-specific incidence rates of primary CNS histologies more common among children, 1998–2002, CBTRUS. (Reported in tabular form in
CBTRUS (2005) statistical report: Primary Brain Tumors in the United States, 1998–2002.)

38. Epidemiología
Two-year relative survival probabilities of primary malignant CNS tumors according to age at diagnosis and histologic type, based on the follow-up of
individuals diagnosed between 1973 and 2002, SEER, compiled by CBTRUS. (Reported in tabular form in CBTRUS (2005) statistical report: Primary
Brain Tumors in the United States, 1998–2002.)
Fisher et al. Epidemiology of Brain Tumors. Neurol Clin 25 (2007) 867–890

39. Epidemiología
Fisher et al. Epidemiology of Brain Tumors. Neurol Clin 25 (2007) 867–890

40. Etiología
• Radiaciones ionizantes: único factor ambiental  Gliomas.
• Síndromes hereditarios
– Genes supresores de tumor
– Protooncogenes

41. Etiología
• Mutaciones somáticas
– Glioblastoma multiforme
1. Astrocitoma – Acumulación de mutaciones – eliminación
de cromosoma 17 y activación p53 – glioma maligno
2. 33% mutación de novo del EGFR
– Tumores astocíticos: pérdida de DNA 10p, 17p, 13q y
9.
– Oligodendriogliomas: eliminación de 1p y 19q
– Meningiomas: pérdida de 22q (gen de
neurofibromatosis tipo 2).

42. Clasificación: OMS
• Incorpora e interrelaciona:
– Morfología
– Citogenética
– Genética molecular
– Marcadores inmunológicos

43. Clasificación
I. Tumores Neuroepiteliales
II. Tumores Meníngeos
III. Tumores de Células
Germinativas
IV. Tumores de la región selar
V. Tumores de histiogénes
incierta
VI. Linfoma primario del SNC
VII. Tumores de nervios
periféricos que afectan al
SNC
VIII. Tumores Metástasicos

44. Clasificación: OMS
• Establece una escala del grado de
degeneración:
Grados Histológicos por la OMS
Grado I: lesiones de bajo potencial proliferativo, de naturaleza frecuentemente
discreta y posibilidad de curación al cabo de la resección quirúrgica sola.
Grado II: lesiones que por lo general son infiltrantes y de baja actividad mitótica pero
que recidivan. Algunos tipos de tumores tienden a avanzar a grados más altos de
degeneración.
Grado III: lesiones de neoplasia histológica probada, en general, en forma de actividad
mitótica, capacidad de infiltración claramente expresada y anaplasia.
Grado IV: lesiones que presentan actividad mitótica que las hace propensas a la
necrosis y, en general, se relacionan con evolución prequirúrgica y posquirúrgica
rápida de la enfermedad.

45. Clasificación: OMS
• No se clasifica de acuerdo
al sistema TNM
– T:
• Es menos relevante que la
histología y ubicación del
tumor.
– N:
• Cerebro y médula No
tienen sistema linfático.
– M:
• Los pacientes no viven lo
suficiente para desarrollar
enfermedad metastásica.

46. I. TUMORES NEUROEPITELIALES
A. Tumores Neurogliales
B. Tumores Neurorales y Mixtos Neurogliales
C. Tumonres No Neurogliales

47. A. Tumores Neurogliales
1. Tumores Astrocíticos
a. Astrocitoma pilocítico
b. Astrocitoma difuso (incluye fibrilar, protoplásmico, gemistocítico)
c. Astrocitoma anaplásico
d. Glioblastoma
e. Xantoastrocitoma pleomórfico
f. Astrocitoma subependimario de células gigantes
2. Tumores Oligodendrogliales
a. Oligodendroglioma
b. Oligodendroglioma anaplásico
3. Gliomas mixtos
a. Oligoastrocitoma
b. Oligoastrocitoma anaplásico
4. Tumores ependimarios
a. Ependimoma mixopapilar
b. Subependimoma
c. Ependimoma (celular, papilar, de células claras y tanicítico)
d. Ependimoma anaplásico
5. Tumores neuroepiteliales de origen incierto
a. Astroblastoma
b. Glioma coroide del tercer ventrículo
c. Gliomatosis cerebri

48. Astrocitoma
• El más frecuente.
• Grado I: Excelente
pronóstico depués de
extirpación quirúrgica.
– Pilocítico juvenil
– Subependimario de
células gigantes (sujetos
con esclerosis tuberosa)
– Xantoastrocitoma
pleiomórfico
• Grado II: Astrocitoma
• Grado III: Astrocitoma
Anaplásico
• Grado IV: Glioblastoma
multiforme (GBM)

49. Gliomas
Ratios of male-to-female average annual glioma incidence rates according to age group. (Data from SEER Program. SEER*Stat
Database: incidence - SEER 9 Registries Public-Use, Nov 2005 Sub (1973–2003), National Cancer Institute, DCCPS, Surveillance
Research Program, Cancer Statistics Branch, released April 2006, based on the November 2005 submission.)
Fisher et al. Epidemiology of Brain Tumors. Neurol Clin 25 (2007) 867–890

50. Astrocitoma
Proliferación y Necrosis
epitelial
Anticipan
Comportamiento
Agresivo

51. Astrocitoma
– Ac’s vs Ag’s nucleares de
las Cels de Proliferación
(PCNA)
– Ac monoclonal Ki-67
• Recidivantes!
• SOBREVIDA
– Grados I o II = 93.5 m
– Grado III = 2.4 m
– Grado IV = 5.1 m
• Signos Clínicos de Mal
Pronóstico:
– > 65 años
– Karnofsky bajo

52. Astrocitoma
BAJA MALIGNIDAD
• Niños > Adultos
• A. Pilocítico
– Tumor más común en niños
– En cerebelo
– Infiltral
– Acumulan mutaciones con el
tiempo
– Qx: no curativa
– RT inmediata: retrasa su
progresión
ALTA MALIGNIDAD
• Adultos > Niños
• Supratentoriales
• Sin margen definido
• Migran siguiendo sustancia
blanca.
• Letales:
– Grado III: <3 años.
– Grado IV: <1 año.
• En fosa posterior – Mets –
LCR de columna

53. Patogenia del Glioblastoma
Multiforme

54. Astrocitoma
ALTA MALIGNIDAD
• Glucocorticoides
– Se inician desde el Dx
• Qx
– Extirpación enérgica
• RT: 5000 a 7000 cGy
– Prolonga supervivencia
– Mejora calidad de vida
– RxQx estereotáxica
– Braquiterapia intersticial
• Recidivas tumorales
• QT
– Adyuvante
– Temozolamid: Vía Oral !!
– Nitrosoureas (Carmustina
BCNU, Lomustina CCNU)
– *GBM con EGFR+
• Gefitinib

55. Astrocitoma
• GLIOMATOSIS CEREBRAL
– Infiltración Difusa del Encéfalo sin una masa
focalizada
– Clx:
• Sd multifocal
• Demencia
• Cambios de personalidad
• Convulsiones
– Neuroimagen ??  Necesaria la Bx
– RT panencefálica ó Temozolamida

56. Oligodendrogliomas
• 15% de los gliomas en
adultos
• Supervivencia
• Supervivencia:
– Grado II: 7 a 8 años
– Grado III: 5 años
• Supratentoriales
• 30% contiene áreas de
calcificación
• Menos infiltrantes que
astrocitomas

57. Oligodendrogliomas
• Glioma mixto u
oligoastrocitoma
– Mientras más sea el
componente
oligodendroglial más
benigno será la
evolución clínica
• Dx = Bx
• QT
Procarbazina + Lomustina +
Vincristina (PCV)
– Deleción de 1p

58. Ependimoma
Ependimoma mixopapilar
• El más común en adultos.
• Produce mucina
• Intracraneales o intraespinales
• Después de resección total, sobrevida libre de
enfermedad a 5 años: +80%

59. Meduloblastomas y Tumores
Neuroectodérmicos Primitivos (PNET)
• Se originan de células precursoras neurales
• Fosa posterior (50%)
• Junto con astrocitomas son los tumores
malignos más frecuentes en niños.
• PNET: Tumores histológicamente
indistinguibles del meduloblastoma pero en
adultos, o en niños con localización
supratentorial . Diseminación por LCR.

60. B. Tumores neuronales y mixtos
neurogliales (con algunos componentes
neurogliales)
1. Ganglocitoma
2. Ganglioglioma
3. Astrocitoma y ganglioglioma desmoplásico
infantil
4. Tumor neuroepitelial disembrioplásico
5. Neurocitoma central
6. Liponeurocitoma cerebeloso
7. Paraganglioma

61. C. Tumores No Neurogliales
A. Tumores embrionarios
a. Empendimoblastoma
b. Meduloblastoma
c. Tumor neuroectodérmico primitivo supratentorial (TNPS)
B. Tumores del plexo coroideo
a. Papiloma del plexo coroideo
b. Carcinoma del plexo coroideo
C. Tumores pineales parenquimatosos
a. Pineoblastoma
b. Pinealocitoma
c. Tumor pineal parenquimatoso de diferenciación
intermedia

62. II. TUMORES MENÍNGEOS
A. Meningioma
B. Hemangiopericitoma
C. Lesión melanocítica

63. Meningioma
• Derivan del mesodermo
• Mujeres > Hombres
• Máxima indicencia: edad
media
• Unidos a dura madre e
invaden cráneo
• Localización:
– Seno sagital
– Convexidades cerebrales
– Ángulo puntocerebeloso
– Región dorsal ME
• Dx:
– TAC o RMN
– Crisis convulsiva focal
– Déficit focal lentamente
progresivo
– Síntomas de HIC

64. Meningioma
IMAGEN
• Masa extraaxial
• Su base en duramadre
• Refuerzo uniforme con
el contraste
• “Cola dural”

65. Meningioma
• Resección Qx = Curativa
• RT local reduce el índice
de recurrencias a <10%
• No candidato Qx 
Radiocirugía
• Algunos son agresivos e
invaden cerebro
• Pequeños meningiomas
asintomáticos
incidentales en
ancianos:
– Control radiológico
– Crecen pocos mm/año
– Asintomáticos

66. Meningioma
• HEMANGIOPERICITOMA
– NO es un meningioma
– Tumor meníngeo de comportamiento agresivo
– Recidivan frecuentemente
– RT adyuvante Obligatoria

67. Tumores epidermoides
• Localización:
– Extraaxial
– Cerca de la línea media
– Fosa craneal media
– Encima de la silla turca
– Ángulo pontocerebeloso
• Tx:
– Quirúrgico
• Tumores quísticos:
– Células epidérmicas
proliferativas en la
periferia
– Células epidérmicas
maduras en el centro
• Origen: restos
epidérmicos
embrionarios

68. Quistes dermoides
• Origen: restos
embrionarios cutáneos
• Localización:
– Línea media
– Supratentoriales
– Ángulo pontocerebeloso
• Histología:
– Epidermis
– Folículos pilosos
– Glándulas sudoríparas
– Se calcifican con
frecuencia
• Tratamiento:
– Qx

69. Quistes coloides
• Origen: Desconocido
• Localización:
– 3er Ventrículo
– Pueden obstruir flujo de LCR
• Tratamiento:
– Qx: puede ser curativa

70. SÍNDROMES NEUROCUTÁNEOS
Facomatosis
Autosómico Dominante

71. NF-1 VON RECKLINGHAUSEN
• Mutación del gen NF1 cromosoma 17 (neurofibromina)
– GTPasa de ras.
1. Neurofibromas
I. Cels Schwann + Neurofibromas (gliomas ópticos,
ependimomas, meningiomas, astrocitomas,
feocromocitomas)
II. Pueden degenerar Sarcomatosos
2. Lesiones pigmentadas en piel “manchas café con leche”
3. Pecas en áreas no expuestas
4. Hamartomas del iris: Nódulos de Lisch
5. Pseudoartrosis de la tibia

72. NF-2
• Mutación del gen NF2 cromosoma 22q
(neurofibromina 2/schwannomina/merlina)
• Schwannomas vestibulares bilaterales
• Predisposición a: meningiomas, gliomas y
Schwannomas
• Catarata:
– Opacidad lenticular subcapsular posterior juvenil

73. Esclerosis tuberosa (Enf. Bourneville)
• Lesiones cutáneas
– Adenomas sebáceos
(angiofibromas faciales)
– Manchas hipopigmentadas
en forma de hoja de fresno
(lámpara de Wood)
– Placas de piel de zapa
(engrosamiento
amarillento de la piel en
región lumbosacra)
– Nevos despigmentados
• Convulsiones
• Retraso mental
• Mutación en el gen TSC-1
en 9q o del gen TSC-2 en
16p (tuberinas)
• IMAGEN:
– Nódulos subependimarios
– Astrocitomas en la infancia
(>90% de cels gigantes)
• Rabdomiomas del
miocardio
• Angiomiomas renales,
hepáticos, suprarrenales y
pancreáticos.

74. SÍNDROME DE VON HIPPEL-LINDAU
• Mutación del gen de von
Hippel-Lindau (VHL) en el
cromosoma 3p:
– modulación de la
transducción de señales en
respuesta a la hipoxia
celular.
• Hemangioblastomas
retinianos, cerebelosos y
medulares
• Tumores quísticos de
crecimiento lento.
• Hipernefromas,
carcinomas de células
renales, feocromocitomas
y quistes renales,
pancreáticos, hepáticos o
del epidídimo
• Hemangioblastomas:
– Producen EPO
– policitemia

75. III. TUMORES DE CÉLULAS
GERMINATIVAS
A. Germinoma.
B. Carcinoma embrionario.
C. Tumor del saco vitelino (tumor del seno
endodérmico).
D. Coriocarcinoma.
E. Teratoma.
F. Tumor mixto de células germinativas.

76. TUMORES DE LA REGION SELAR
A. Adenoma de la hipófisis.
B. Carcinoma hipofisario.
C. Craneofaringioma

77. Craneofaringiomas
• Origen: Restos de la bolsa
de Rathke
• Localización:
– Encima de la silla turca
• Clx:
– Retraso de crecimiento en
niños
– Disfunción endócrina en
adultos
– Hemianopsia bitemporal
• Histología:
– Se parecen a tumores
epidermoides.
– Algunas veces quísticos
– En 80% de los adultos
están calcificados
• Tratamiento:
– Qx
– RT externa
– Radiocirugía estereotáctica

78. V. TUMORES DE HISTIOGÉNESIS
INCIERTA
A. Hemangioblastoma capilar

79. VI. LINFOMA PRIMARIO DEL SNC

80. VII. TUMORES DE LOS NERVIOS
PERIFERICOS QUE AFECTAN AL SNC
A. Schwannoma

81. Schwannomas
neuromas, neurinomas o neurolemomas
• Origen: Células de Schwann
• 1er Lugar: 8º nervio craneal
– Rama vestibular
– Hipoacusia progresiva unilateral
• 2do Lugar: 5º nervio craneal
• Excepto en NC 1 y 2 (Oligodendroglia)
• NF2: predispone Schwannomas vestibulares
– Comprime cerebelo, protuberancia, NC 7.
• Tx: QX / Radiocirugía

82. Schwannomas
neuromas, neurinomas o neurolemomas
RMN
• Intensificación densa y
uniforme
• Agrandan el conducto
auditivo interno

83. VIII. TUMORES METASTÁSICOS

84. “INCIDENCIA Y PREVALENCIA DE PATOLOGIA DEL
SISTEMA NERVIOSO EN EL SERVICIO DE PATOLOGIA
DEL HOSPITAL OBRERO Nro 4 “
QUINQUENIO 2013-2017
Dra . Sonia Montaño
Jefa del Servicio de Patologia del H.O. Nro 4.
Oscar Quispe Chavez
Residente Neurocirugia

85. OBJETIVO PRINCIPAL
Conocer las Incidencia y Prevalencia de patologia Neurologica y tumoral del
sistema Nervioso en el Servico de patologia del Hospital Obrero Numero 4 de la
Caja Nacional de Salud del Quinquenio 1 de enero del 2013 a 31 de Diciembre
del 2017.

86. OBJETIVOS SECUNDARIOS.
Conocer :
Las variables que analizaremos sera:
Estadística Mensual
Estadistica Anual
Diagnostico Clinico
Diagnositco Histopatologico
Edad
Sexo
Incidencia y prevalencia de Patologia Tumoral del Sistema Nervioso
Los patologías neurologicas mas frecuentes
Análisis Comparativo del centro de 3 nivel en cuanto a la incidencias neurologica.

87. TIPO DE ESTUDIO.
Longitudinal Descriptivo - Retrospectivo

88. MATERIAL Y METODOS
Libro de Estadísticas del Servicio de Patología del Hospital Obrero
numero 4
Cuadernos 1 al 5
Formulario de recolección de datos

89. JUSTIFICACION
Determinar las patologias que se atienden en el servicio de Patologia de Hospital
Obrero Nro 4 y las patologias Neurologicas mas frecuentes que se presentan a fin
de optimizar recursos y evaluar las patologias prevalentes de nuestro medio, en la
población asegurada ya que a la fecha no se tiene datos precisos.
Realizar un mejor registro de los Estudios Histopatologicos Informatizados que se
realizan y permitan tener indicadores que nos permitan realizar una evaluación
periódica tomando en cuenta estándares establecidos de otros centros de similar
nivel de complejidad.

90. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
Conocer las patologias prevalentes de Neurologia en el servico de Patologia del
H.O. Nro 4
El servicio de patologia constituye una pieza fundamental del diagnostico
Hospitalario para distintas epecialidades para un diagnostico certero a la hora
de definir terapeuticas, que son determinantes para el flujo de pacientes.

91. POBLACION DE ESTUDIO

92. 0
5
10
15
20
25
30
Series1
Estadística Mensual

93. Estadistica Anual
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
Gestion 2013 Gestion 2014 Gestion 2015 Gestion 2016 Gestion 2017
Series1

94. EDAD.
EDAD PROMEDIO DE LOS PACIENTES QUINQUENIO
ENERO DEL 2013 – DICIEMBRE DEL 2017
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
0-10
años
11-20
años
21-30
años
31-40
años
41-50
años
51-60
años
61-70
años
71-80
años
81-90
años
Numero
Numero

95. SEXO .
Series1
0
20
40
60
80
100
120
HOMBRES
MUJERES
Series1

96. DIAGNOSTICO CLINICO

97. DIAGNOSTICO DE HISTOPATOLOGIA

98. TU CEREBRAL TIPOS .

99. CONCLUSION
De acuerdo a revisión de las patologías que vemos que la patologia mas prevalente es la
hernia de Nucleo Pulposo , por las caracteristicas demografiacas y la existencia de areas
mineras de donde proviene la mayor parte de los pacientes debido al trabajo duro que
estos realizan y ser en general personas jovenes laboralmente activas.
La segunda patologia mas frecuente estan los tumores cerebrales siendo los
Glioblastomas el Tumor mas frecuente en el presente estudio , en segundo lugar
aparecen los Tumores de Hipofisis debido a la realizacion en la gestion pasada del 1er
Curso Internacional de Neurocirugia en el que participaron por pesquisa para dicho curso
3 pacientes que aumentaron significativamente las estadisticas pero que no reflejan la
casuistica natural de presentacion.
Coincide con datos de carácter internacional ya establecidos
El aumento de TU cerebral tambien se debe al cambio de estilo de vida de la poblacion a
la exposion a diversos factores, que en muchos estudios se ha comprobado su relacion
en cuanto a la genessis de la neoplasia intracerebral.

100. Nuestras estadísticas reflejan el trabajo en equipo y el apoyo importante por parte del
servicio de patologia , que fue Fundado y es dirigido desde su inicio por la Dra. Sonia
Montaño que ya cuenta con una trayectoria de mas de 30 años desde su creacion ,
constituyendose en un centro de referencia no solo en el sistema de la Caja Nacional de
Salud si no en general en el medio Sanitario de Nuestro departamento.
El equipo Tambien esta conformado por la Dra. Miriam Chungara , Medica Patologo con
formacion Realizada en el Hospital de Clinicas de la Ciudad de La Paz y la Dra .Lenny Tellez
Tambien patologa con formacion realizada en la republica de Argentina.
No se han encontrado estudios similares en otras instituciones de salud de tercer nivel en
salud comparable con el trabajo realizado.