El documento describe el choque cardiógenico. En menos de 3 oraciones:
1) El choque cardiógenico es una falla de la bomba cardíaca que reduce el flujo sanguíneo y causa hipoxia tisular, con una tasa de mortalidad del 50-80%. 2) Sus causas más comunes son el infarto agudo de miocardio y las arritmias, y se caracteriza clínicamente por taquicardia, hipoperfusión y alteración del estado mental. 3) Su manejo inicial incluye oxigenación, volumen intravascular, vasop
Presentación sobre las principales urgencias de la descompensación de diabetes mellitus: cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglucémico.
Definición, fisiopatología, criterios diagnósticos, como calcular osmolaridad, déficit de potasio, formula de anión gap, cuadro clínico, diferencias, estudios de laboratorio y tratamiento.
Presentación sobre encefalopatia hepatica cronica, aquella que se presenta en pacientes con hepatopatia de base, como la insuficiencia hepatica, cirrosis hepatica o pacientes con TIPS (Shunt porto-sistemico Transyugular Intrahepatico).
Presentación sobre las principales urgencias de la descompensación de diabetes mellitus: cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglucémico.
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Presentación sobre definiciones, etología, fisiopatología, cuadro clínico, diagnostico y tratamiento actualizados según los datos de JAMA 2016 y Surviving Sepsis 2016.
La tromboembolia pulmonar (TEP) es una situación clínico- patológica desencadenada por la obstrucción arterial pulmonar por causa de un trombo desarrollado in situ o de otro material procedente del sistema venoso. De ello resulta un defecto de oxígeno en los pulmones. Es una de las principales emergencias médicas. Se trata de una enfermedad potencialmente mortal; el diagnóstico no es fácil, pues a menudo existen pocos signos que puedan orientar al médico. Más del 70% de los pacientes con TEP presentan trombosis venosa profunda (TVP), aunque los trombos no sean detectables clínicamente. Por otra parte, aproximadamente el 50% de pacientes con TVP desarrollan TEP, con gran frecuencia asintomáticos.
La clasificación Killip-Kimball es una estratificación individual basada en la evidencia de los pacientes con infarto agudo de miocardio, que permite establecer un pronóstico de la evolución de la afección, y las probabilidades de muerte en los 30 primeros días tras el infarto.
IV curso de actualización en medicina de familia de la srmFYC.
Actualización en diagnóstico y tratamiento de la fibrilación auricular
Dr. Lorente (cardiología), Dra. Peinado (medicina de familia).
(2019-12-12) CETOACIDOSIS DIABETICA Y SINDROME HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR (PPT)UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
Repaso de la cetoacidosis diabética y el síndrome hiperosmolar como dos de las complicaciones más importantes serias de la diabetes y su manejo en urgencias.
Síndrome cardiorrenal, enfermedad prevalente y actual. Su defenición nace en 2004 y abarca un nuevo punto de vista entre las interacciones fisiopatológicas de corazón y riñón.
Expresión clínica del fallo circulatorio que resulta en la utilización inadecuada del oxígeno celular. El diagnóstico de shock se basa en datos clínicos, hemodinámicos y bioquímicos.
Presentación sobre definiciones, etología, fisiopatología, cuadro clínico, diagnostico y tratamiento actualizados según los datos de JAMA 2016 y Surviving Sepsis 2016.
La tromboembolia pulmonar (TEP) es una situación clínico- patológica desencadenada por la obstrucción arterial pulmonar por causa de un trombo desarrollado in situ o de otro material procedente del sistema venoso. De ello resulta un defecto de oxígeno en los pulmones. Es una de las principales emergencias médicas. Se trata de una enfermedad potencialmente mortal; el diagnóstico no es fácil, pues a menudo existen pocos signos que puedan orientar al médico. Más del 70% de los pacientes con TEP presentan trombosis venosa profunda (TVP), aunque los trombos no sean detectables clínicamente. Por otra parte, aproximadamente el 50% de pacientes con TVP desarrollan TEP, con gran frecuencia asintomáticos.
La clasificación Killip-Kimball es una estratificación individual basada en la evidencia de los pacientes con infarto agudo de miocardio, que permite establecer un pronóstico de la evolución de la afección, y las probabilidades de muerte en los 30 primeros días tras el infarto.
IV curso de actualización en medicina de familia de la srmFYC.
Actualización en diagnóstico y tratamiento de la fibrilación auricular
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Síndrome cardiorrenal, enfermedad prevalente y actual. Su defenición nace en 2004 y abarca un nuevo punto de vista entre las interacciones fisiopatológicas de corazón y riñón.
Expresión clínica del fallo circulatorio que resulta en la utilización inadecuada del oxígeno celular. El diagnóstico de shock se basa en datos clínicos, hemodinámicos y bioquímicos.
Cuadro clínico que resulta de una falla en la función de bomba del corazón para mantener una perfusión tisular acorde con los requerimientos mínimos. El evento inicial es un descenso de gasto cardíaco, bien por fallo intrínseco cardíaco u obstructivo por compresión extrínseca.
Exposición sobre anestesia conductiva, que es, los tipos de anestesia conductiva, diferencias entre raquidea y epidural y el uso de los farmacos mas comunmente usados como la lidocaina o la bupivacaina.
es una guia para el medico general, para el diagnostico y conducta basica de que hacer en una paciente que presente incontinencia urinaria, ya sea de esfuerzo, espontanea o mixta
Consiste en una guia para diagnostico de sangrado uretral, sus diversas causas, en la que se hace énfasis en diferenciarlo de una hematuria, contiene algoritmos de conducta diagnostica y que hacer con el paciente para su correcta evaluación
exposición sobre el sistema ventricular, el liquido cefalorraquídeo y sus características principales, y sus trastornos como la hidrocefalia, normotensiva, ex vacuo, comunicante y no comunicante.
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La microbiota produce inflamación y el desequilibrio conocido como disbiosis y la inflamación alteran no solo los procesos fisiopatológicos que producen ojo seco sino también otras enfermdades oculares
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
2. Choque Cardiógenico - Definición
“Consiste en una falla de bomba circulatoria que conduce a reducción del flujo
anterógrado e hipoxia hística subsecuente, con un volumen intravascular adecuado”
Su Dx se basa en criterios:
Criterios Clínicos:
• Taquicardia
• Hipo perfusión tisular (Piel fría, Húmeda, Cianosis)
• Alteración SNC (Obnubilación, Desorientación y Confusión)
Criterios Hemodinámicos:
• Hipotensión sostenida TAS <90mmHg o TAM <70mmHg
• Índice cardiaco disminuido <2.2L/min/m2
• Presión arteria pulmonar alta >15mmHg
• Diuresis <0.5mL/Kg/Hora
Criterios Bioquímicos:
• Hiperlactatemia concentración plasmática aumentada > 1.5mmol/L
3. Choque Cardiógenico - Epidemiología
• Tasa de mortalidad 50 – 80%
• Causa mas común es el IAM
• 75% de pacientes con IAM puede desarrollar Choque
Cardiógenico en las 24 Horas del inicio del IAM
• Causa mas común de Muerte en pacientes hospitalizados por
IAM.
4. Choque Cardiógenico - Etiología
CAUSAS DEL CHOQUE CARDIÓGENICO
Infarto Agudo de Miocardio
• Falla de bomba
• Complicaciones mecánicas
Insuficiencia mitral aguda
Comunicación interventricular
Rotura de la pared libre
Taponamiento pericárdico
Arritmia
Miocardiopatía Terminal
Miocarditis
Contusión Grave del Miocardio
Obstrucción del Flujo de Salida del Ventrículo Izquierdo
• Estenosis aortica
• Miocardiopatía obstructiva hipertrófica
Obstrucción del Llenado del Ventrículo Izquierdo
• Estenosis mitral
• Mixoma de la aurícula izquierda
Insuficiencia Mitral Aguda
Insuficiencia Aórtica Aguda
Metabólica
Respuestas Farmacológicas
5. Choque Cardiógenico - Fisiopatología
Isquemia de
miocardio
Disminuyendo
volumen sistólico
Disminución del
gasto cardiaco
Descarga simpática
refleja
Disminución de la
contractibilidad
Incrementos
compensadores de
presiones de llenado
de ventrículo izquierdo
Deterioro de
función miocárdica
diastólica
Disminución de la
adaptabilidad
Disminuyendo aun
mas aporte de
oxigeno
Aumento de liquido
en el lecho micro
circulatorio
pulmonar
Aumento consumo
de oxigeno
Agotamiento de
mecanismo
compensador
Aumento de
contractibilidad
Aumento de
frecuencia cardiaca
Aumento de
catecolaminas
Flujo coronario
dependiente de
presión cardiaca
Reserva
vasodilatadora
limitada
Afectando
múltiples vasos
Mas isquemia o
necrosis de la pared
del ventrículo
izquierdo
Disfunción
miocárdica
Falla de Bomba
6. Choque Cardiógenico - Diagnostico
SIGNOS VITALES CHOQUE NEURÓGENO
Temperatura – Piel Frio – Húmedo
Color de Piel Pálido – Cianótico
Presión Sanguínea Tiende al descenso
Nivel de Conciencia Alterado
Llenado Capilar Disminuido
7. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
SHOCK SEPTICO
SHOCK HIPOVOLÉMICO
SHOOCK DISTRIBUTIVO
SHOOCK OBSTRUCTIVO
HISTORIA CLINICA
EXAMEN FÍSICO
EXAMANES
COMPLEMENTARIOS
EXAMEN FISICO:
Color
Temperatura de la piel
Distensión de la vena yugular
Edema periférico
ECOCARDIOGRAMA
Derrame pericárdico
tamaño y la función ventricular
FE
10. Choque Cardiógenico –Manejo Inicial
Introducción
APOYO HEMODINAMICO PRECOZ
Prevenir aum. De la disfunción e insuf órganica
Realizar asi no se tenga etiologia
Corregir causa
CATETER ARTERIAL
Manejar presión
Toma de muestras de sangre
CATETER VENOSO CENTRAL
Admón LEV y vasoactivos
OXIGENO
REANIMACIÓN CON LEV
AGENTES VASOACTIVOS
Para prevenir probleas de
shock
11. Choque Cardiógenico –Manejo Inicial
• Manejo Vía Aérea
OXIGENO: prevenir la hipertensión pulmonar
MONITOREO GA: medir necesida de O2
La oximetría de pulso puede no ser fiable
debido a la vasoconstricción
periférica.
12. Choque Cardiógenico –Manejo Inicial
• Soporte Ventilatorio
INTUBACIÓN:
Disnea intensa
hipoxemia
Acidemia persistente o que
empeora (pH, <7,30)
VENTAJA
Disminuir la demanda de
O2 de los músculos respiratorios, Y
poscarga del VI al aumentar la presión
intratorácica
TA= pos asistencia respiratoria mecánica
sugiere hipovolemia
y disminución del retorno venoso.
El empleo de sedantes
míni= evitar descenso de la
TA y del GC.
13. Choque Cardiógenico –Manejo Inicial
Manejo Inicial con Líquidos
• Mejorar el flujo sanguíneo microvascular
• Aumentar el gasto cardíaco
• Exceso de líquidos implica el riesgo de edema
VENTILACIÓN MECANICA Y RESPUESTA A LOS LIQUIDOS
IDENTIFICACIÓN DIRECTA:
mediciones del Volm sistólico latido a latido con el
empleo de monitores del GC
IDENTIFICACIÓN INDIRECTA:
variaciones en la presión del pulso en el trazado de la TA
durante el ciclo resp
14. Choque Cardiógenico –Manejo Inicial
Prueba de Sobrecarga a los Líquidos
• Determinar la respuesta del paciente a los líquidos
• Limitar los riesgos de efectos adversos
• 4 Elementos
TIPO DE LIQUIDO
Cristaloides primera elección, por
ser bien toleradas y baratas.
VEL DE ADMON
OBJETIVO DE LA PRUEBA DE
SOBRECARGA DE LÍQUIDOS
300 - 500 ml de líquidos en 20 - 30
minutos.
TA
DIURESIS
FC
LIMITES DE SEGURIDAD
PV C de algunos mm de mercurio
por encima del valor basal
15. Choque Cardiógenico –Manejo Inicial
Vasopresores
• Usar en caso de la hipotensión sea grave o que persista a pesar del uso
de LEV
• Se pueden utilizar temporalmente mientras se reanima y se deben
suspender apenas se corrija la hipovolemia
Agonistas adrenérgicos:
• Primera línea, estimulación Beta Adrenérgica pura pero aumentan
riesgo de isquemia debido al aumento de la FC y la contractibilidad
como el Isoproterenol
Fenilefrina:
• Estimulación Alfa Adrenérgica casi pura, aumenta tono vascular y la TA,
pero disminuye el GC y puede afectar el flujo del lecho tisular.
Norepinefrina:
• Vasopresor de primera elección, con propiedades Alfa Adrenérgicas y
escaso efectos Beta Adrenérgicos mantiene el GC, produce aumento
significativo de la TAM con escaso cambio de FC o GC la dosis es de 0.1 –
0.2 micro gramos por Kg/minuto
16. Choque Cardiógenico –Manejo Inicial
Vasopresores
• Dopamina: efectos Beta Adrenérgicos a dosis bajas y Alfa
Adrenérgicos a dosis altas, pero con potencia débil, a dosis
bajar puede dilatar circulación hepatoesplacnica y renal.
• Epinefrina: tiene efectos Beta Adrenérgicos a dosis bajas y
efectos Alfa Adrenérgicos a dosis altas, se debe ser cuidadoso
con las dosis debido a la probabilidad de arritmias y
disminución del flujo sanguíneo esplácnico y puede aumentar
lactato sanguínea.
17. Choque Cardiógenico –Manejo Inicial
Agentes Inotrópicos
• Dobutamina: inotrópico de elección para aumentar el GC con
propiedades Beta Adrenérgicas, tiene menor tendencia a
inducir taquicardia.
• Levosimedán: actúa por fijación a la troponinas C cardiaca y
aumenta la sensibilidad al calcio de los miocitos, pero actúa
como vasodilatador de canales de potasio sensibles a ATP del
musculo liso.
18. Choque Cardiógenico –Manejo Inicial
Vasodilatadores
• Reducen pos carga ventricular
• Puede aumentar GC sin aumentar demanda miocárdica de
oxigeno
• Pero se limita por riesgo de disminuir la TA que comprometa
perfusión a nivel de los tejidos
19. Choque Cardiógenico – Soporte Mecánico
Realizar apoyo con balón de contra
pulsación aórtico
• Disminuir post carga del ventrículo
izquierdo
• Aumentar flujo sanguíneo coronario
• Sin embargo un estudio aleatorizado
controlado no evidencio ventaja
alguna en su uso con pacientes en
choque cardiógenico por lo que no lo
recomiendan
Oxigenación con membrana
extracorpórea venoarterial
• Puede emplearse como medida
temporaria en paciente en choque
cardiógenico o como puente hasta el
trasplante cardiaco
20. Choque Cardiógenico –Objetivos Hemodinámicos
Presión
• El objetivo no es solo reestablecer la TA sino proporcionar una metabolismo
celular adecuado.
• Ideal TAM 65 - 70mmHg
Metas:
• Reestablecer perfusión tisular
• Cambios del estado mental
• Aspecto de la piel
• Diuresis
• PAM: (GCXRVS) +PVC
• PAM: (2XPAD)+PAS/3
21. Choque Cardiógenico –Objetivos Hemodinámicos
Gasto Cardiaco y suministro de Oxigeno
“La saturación venosa de oxigeno (SvO2) esta aumentada en paciente
con estadios de bajo flujo o anemia, pero es normal o alta en el shock
distributivo”
• Corregir hipoxemia grave y la anemia
• Medir tendencias en respuesta a las intervenciones como con la
prueba de sobrecarga de los líquidos.
• D = VS x FC (VS: volumen sistólico de eyección; FC: frecuencia
cardíaca);
• En condiciones normales, D = 70 ml/latido x 75 latidos/min ≈ 5
L/min
22. Choque Cardiógenico –Objetivos Hemodinámicos
Saturación de Oxigeno Venoso y Oxigeno Venoso
Central
• Es útil para evaluar el equilibrio entre la
demanda y el suministro de oxigeno
• Suele estar aumentada en estadios de bajo flujo
o anemia, pero es normal o alta en shock
distributivo.
ScvO2:
• Se mide en la vena cava superior mediante un
CVC, reflejando saturación de oxigeno en sangre
venosa de la mitad superior del organismo.
23. Choque Cardiógenico –Objetivos Hemodinámicos
Lactacidemía:
• Consiste en cuantificar el lactato en sangre
• Reflejando alteración de la función celular al encontrarse
aumentado
• Estados de bajo flujo la hiperlactacidemia es la hipoxia tisular
con aparición de metabolismo anaerobio
• Los cambios son lentos
• Si se están cumpliendo metas de reanimación los cambios de
ven al cavo de varias horas
• Se asocia a que si disminuye al cabo de un 20% en 2 hora
disminuye la mortalidad
• 0.5-2.2 mmol/L
24. Choque Cardiógenico –Objetivos Hemodinámicos
Variables Micro circulatorias
• Dispositivos OPS (Luz Ortogonal Polarizada)
• Video microscopia
• Espectroscopia
• Proporcionan nuevos métodos para
observar directamente la microcirculación y
evaluar efectos de las intervenciones sobre
el flujo micro circulatorio en superficies de
fácil acceso como la zona sub lingual
25. Choque Cardiógenico – Prioridades Terapéuticas
4 fases
1. Rescate
TA Y GC mínimos compatibles con la
supervivencia inmediata.
El monitoreo invasivo se puede limitar a los
catéteres arterial y venoso central.
Procedimientos de urgencia (e.g., cirugía
para los traumatismos, drenaje pericárdico,
revascularización para el infarto agudo de
miocardio y antibiótico para la
sepsis), para tratar la causa subyacente.
26. Choque Cardiógenico – Prioridades Terapéuticas
2. Optimización
Aumentar la disponibilidad de O2 celular
Hay una ventana estrecha de oportunidad
para intervenciones dirigidas al estado
hemodinámico.
La reanimación hemodinámica adecuada
reduce la inflamación, la disfunción
mitocondrial y la activación de la caspasa.
27. Choque Cardiógenico – Prioridades Terapéuticas
3. Estabilización
Objetivo es prevenir la disfunción orgánica, aún
si esta estable hemodinamicamente.
El suministro de O2 a los tejidos ya no es el
problema principal
Soporte orgánico se torna más importante
4. Desescalación
Objetivo es reducir progresivamente los
fármacos vasoactivos
Promover la poliuria espontánea o provocar la
eliminación de líquidos a través del empleo de
diuréticos o ultrafiltración para lograr un
balance líquido negativo.
28. Choque Cardiógenico – Conclusiones
• El shock cardiógenico se asocia con alta morbimortalidad.
• Su rápida identificación es esencial para poder comenzar el
tratamiento intensivo.
• Es esencial conocer los mecanismos fisiopatológicos
subyacentes.
• El tratamiento incluye la corrección de la causa del shock y la
estabilización hemodinámica
29. REFERENCIAS
• C. Brunicardi; Schwartz Principios de Cirugía. 9ed, Capitulo 5,
Choque, Pág. 89-113.
• Prehospital Trauma Life Support. Chapter 8, Shock, Pág. 179-
216.
• JL Vincent M.D., Ph.D; Circulatory Shock, Critical Care
Medicine, Review Article, NEJM 2013.