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HIPERTENSIÓN
PORTAL
Anatomía Vena Porta
• Se forma por detrás del cuello de páncreas
– Unión de la vena mesentérica superior y de la
vena esplénica.
– Mide 5 cm.
– Entre ligamento hepatoduodenal inmediatamente
• delante foramen Winslow
– La arteria hepática corre por delante de la vena
porta
– La vena porta extrahepatica no recibe ninguna
rama en sus caras anterior y posterior
• En 25% de los casos una vena coronaria puede entrar
en la v. Porta por delante del ligamento
hepatoduodenal, en lugar de sitio usual
inmediatamente arriba confluencia VMS y la Vena
Esplenica
• No hay ninguna rama hacia el hilio hepatico y ésta es
la mejor zona para disección periférica
• En Hilio hepatico la vena porta se divide a 90º para
formar rama corta derecha y rama izquierda larga
Anatomía Vena Porta
• RAMA DERECHA: dentro del parenquima
hepatico en rama anterior y posterior.
• Rama Corta Anterior Derecha se subdivide en:
– Rama anterosuperior
– Rama anteroinferior
– Rama anteromedial
– Rama anterolateral
Anatomía Vena Porta
• RAMA IZQUIERDA: patrón menos predecible
– Pequeña rama superior lateral de curso transverso
– Tronco grande curso anteroinferior
Anatomía Vena Porta
DEFINICIÓN
• Son los síntomas y signos que aparecen como
consecuencia de la obstrucción de la vena
porta prehepática,hepática o posthepática lo
que puede ser causado por distintas
enfermedades.
• La más común: Cirrosis
• Aumento de la presión portal por encima de
los 10 mm de Hg.
HIPERTENSIÓN PORTAL
V. Porta:
+ 70% flujo hepático y 50 % de su oxigenación
Hipertensión Portal: Aumento de la presión hidrostática
en el sistema venoso portal. (Normal 2-6 mm/hg)
Presión: Flujo x resistencia
Resistencia = 8 uL/  R4
Fisiopatología hipertensión
Mecanismos HP
 Flujo:
a) Vasodilatación esplácnica y sistémica
(oxido nítrico, Glucagón y otros)
b) Hipervolemia
 Resistencia:
a) Componente fijo (físico)
b) Componente activo (modificable)
Fisiopatogenia de la H.Portal
Obstrucción
vena porta
hígado
Presión
portal
esófago estómago
Shunt
portosistémico
Circulacióncolateral
Acigos-VCS
Aporte de O2
Regeneración
celular
Presión
Flujo
hepatófugo
Várices
esofágicas
Gastropatía
Hipertensiva
(várices)
Encefalopatía
Sepsis intestinal
Alt.circulatorias
Alt.metabólicas
Circulacióncolateral
Umbilical-VCI
a
V
V
e
Mesenterica
n inferior
a
p
or
ta
mesenterica superior
Vena porta
mesenterica inferior
hemorroides
Varices esofagogástricas
Vena cava inferior
Vena umbilical
ombligo
Vena esplénica
CLASIFICACIÓN
• HISTOLOGICAS
– Presinusoidal
– Sinusoidal
– Post-sinusoidal
HIPERTENSION PORTAL
CLASIFICACIÓN
HIPERTENSION PORTAL
CLASIFICACIÓN
• 1.- OBSTRUCCION PRESINUSOIDAL
– 1a.- Extrahepática
– 1b.- Intrahepática
• 2.- OBSTRUCCION SINUSOIDAL*
• 3.- OBSTRUCCION POSTSINUSOIDAL
– 3a..- Intrahepática
– 3b.- Extrahepática
– 3c.- Cardiacas
• 4.- Hiperreflujo
1a.-
1b.-
2.-
3b.-
3a.-
HIPERTENSION PORTAL
CLASIFICACIÓN
HIPERTENSION PORTAL
1a.- OBSTRUCCION PRESINUSOIDAL.
EXTRAHEPATICA (trombosis vena porta).
• Neonatales
– Onfalitis neonatal
– Atresia congénita
• Sec. a estasis
– Secundaria a cirrosis
– Secundaria a deshidratación grave
HIPERTENSION PORTAL
CLASIFICACIÓN
1a.- OBSTRUCCION PRESINUSOIDAL.
EXTRAHEPATICA (trombosis vena porta).
• Hipercoagulabilidad
– Policitemia
– Trombocitosis
– Anticonceptivos orales
• Obstrucción mecánica
– Tumores
– Adenopatias periportales
– Adenopatías pancreatitis.
HIPERTENSION PORTAL
CLASIFICACIÓN
1b.- OBSTRUCCION PRESINUSOIDAL.
INTRAHEPATICA.
• Fibrosis hepática congénita
• Cirrosis biliar primaria
• Infecciosas
– Esquistosomiasis
– Sarcoidosis
HIPERTENSION PORTAL
CLASIFICACIÓN
1b.- OBSTRUCCION PRESINUSOIDAL.
INTRAHEPATICA.
• Esclerosis hepatoportal
(HP-primaria)
• Padecimientos mieloproliferativos:
– Enf. Hodgkin
– Leucemia mieloide
• Toxicidad por arsénico
HIPERTENSION PORTAL
CLASIFICACIÓN
2.- OBSTRUCCION SINUSOIDAL
• Cirrosis
• Degeneración grasa
• Hepatitis tóxica
• Enfermedad de Wilson
HIPERTENSION PORTAL
CLASIFICACIÓN
3a.- OBSTRUCCION POST-
SINUSOIDAL
INTRAHEPATICA (1).
• Cirrosis:
– Nutricional
– Posnecrótica
– Biliar secundaria.
HIPERTENSION PORTAL
CLASIFICACIÓN
3a.- OBSTRUCCION POST-
SINUSOIDAL
INTRAHEPATICA (2).
• Hemocromatosis
• Hepatitis
– Viral
– Alcoholica
HIPERTENSION PORTAL
CLASIFICACIÓN
3a.- OBSTRUCCION POST-
SINUSOIDAL
INTRAHEPATICA (3).
• Sindrome de Budd Chiari
– Intrahepático con enfermedad venoclusiva
• Estados de hipercoagulabilidad
HIPERTENSION PORTAL
CLASIFICACIÓN
3b.- OBSTRUCCION POST-
SINUSOIDAL
EXTRAHEPATICA (1)
• Tabiques congénitos suprahepáticos
de la cava
• Sx Budd Chiari extrahepático
• Traumatismos
HIPERTENSION PORTAL
CLASIFICACIÓN
3b.- OBSTRUCCION POST-
SINUSOIDAL
EXTRAHEPATICA (2)
• Neoplasias
– Hepáticas
– Renales y suprarrenales
• Sepsis
HIPERTENSION PORTAL
CLASIFICACIÓN
3c.- OBSTRUCCION
POSTSINUSOIDAL
EXTRAHEPATICA
• CAUSAS CARDIACAS
– Pericarditis constrictiva
– Insuficiencia cardíaca congestiva
HIPERTENSION PORTAL
CLASIFICACIÓN
4.- Hipertensión portal por
hiperaflujo
• Fistula arteriovenosa entre arteria
hepática y:
– Vena porta
– Esplénica
– Mesentérica
• Esplenomegalia masiva
HIPERTENSION PORTAL
CLASIFICACIÓN
Clínica de la Hipertensión Portal
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
SIGNOS
CIRCULACIÓN
COLATERAL
PORTOSISTÉMICA
Esplenomegalia
Hiperesplenismo
SÍNTOMAS
Ascitis hemorroides
HDA por ruptura
De várices esofágicas
Síntomas
• Hematemesis: es el más frecuente, expresión
de la hemorragia digestiva alta por ruptura de
las várices esofágicas.
• Melena
Signos
• CIRCULACION COLATERAL PC. INF.
• ESPLENOMEGALIA E HIPERESPLENISMO.
• VARICES ESOFAGICAS
• GASTROPATIA HIPERTENSIVA
• HEMORROIDES
• ASCITIS
Circulación colateral subcutánea
• Porta: supraumbilical,periumbilical e
infraumbilical.(Cabeza de medusa).
• Cava Inferior.
• Portocavainferior.
• Cava superior.
HIPERTENSION PORTAL
FISIOPATOLOGIA
• Dilatación importante y comunicación
hacia la circulación esplacnica.
– V. gastrica izq.
– V. gastricas cortas
– V. esofágicas
HIPERTENSION PORTAL
FISIOPATOLOGIA
• Dilatación importante y comunicación
hacia la circulación venosa en general
– V. Intercostales
– V, diafragmáticas
– Comunicación con sistema ácigos.
HIPERTENSION PORTAL
FISIOPATOLOGIA
HIPERTENSION PORTAL
FISIOPATOLOGIA
Reapertura de colaterales hacia la
circulación sistémica
• Comunicación con venas
paraumbilicales.
HIPERTENSION PORTAL
FISIOPATOLOGIA
Tipo Cava Inferior Tipo portocava Inferior
Tipo portal (cabeza de medusa) tipo cava superior
Circulación colateral
Esplenomegalia
• Signo aislado más importante.Si no se palpa o
aparece en una ECO el diagnóstico de HP es
dudoso.
• Consecuencia de la hipertensión retrógrada (la
porta no tiene válvulas).
• Manifestaciones de hiperesplenismo
Anemia de tipo hemolítico,leucopenia y
trombocitopenia.
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  • 2.
  • 3. Anatomía Vena Porta • Se forma por detrás del cuello de páncreas – Unión de la vena mesentérica superior y de la vena esplénica. – Mide 5 cm. – Entre ligamento hepatoduodenal inmediatamente • delante foramen Winslow – La arteria hepática corre por delante de la vena porta – La vena porta extrahepatica no recibe ninguna rama en sus caras anterior y posterior
  • 4.
  • 5. • En 25% de los casos una vena coronaria puede entrar en la v. Porta por delante del ligamento hepatoduodenal, en lugar de sitio usual inmediatamente arriba confluencia VMS y la Vena Esplenica • No hay ninguna rama hacia el hilio hepatico y ésta es la mejor zona para disección periférica • En Hilio hepatico la vena porta se divide a 90º para formar rama corta derecha y rama izquierda larga Anatomía Vena Porta
  • 6.
  • 7. • RAMA DERECHA: dentro del parenquima hepatico en rama anterior y posterior. • Rama Corta Anterior Derecha se subdivide en: – Rama anterosuperior – Rama anteroinferior – Rama anteromedial – Rama anterolateral Anatomía Vena Porta
  • 8. • RAMA IZQUIERDA: patrón menos predecible – Pequeña rama superior lateral de curso transverso – Tronco grande curso anteroinferior Anatomía Vena Porta
  • 9.
  • 10.
  • 11. DEFINICIÓN • Son los síntomas y signos que aparecen como consecuencia de la obstrucción de la vena porta prehepática,hepática o posthepática lo que puede ser causado por distintas enfermedades. • La más común: Cirrosis • Aumento de la presión portal por encima de los 10 mm de Hg.
  • 12. HIPERTENSIÓN PORTAL V. Porta: + 70% flujo hepático y 50 % de su oxigenación Hipertensión Portal: Aumento de la presión hidrostática en el sistema venoso portal. (Normal 2-6 mm/hg)
  • 13. Presión: Flujo x resistencia Resistencia = 8 uL/  R4 Fisiopatología hipertensión
  • 14. Mecanismos HP  Flujo: a) Vasodilatación esplácnica y sistémica (oxido nítrico, Glucagón y otros) b) Hipervolemia  Resistencia: a) Componente fijo (físico) b) Componente activo (modificable)
  • 15.
  • 16. Fisiopatogenia de la H.Portal Obstrucción vena porta hígado Presión portal esófago estómago Shunt portosistémico Circulacióncolateral Acigos-VCS Aporte de O2 Regeneración celular Presión Flujo hepatófugo Várices esofágicas Gastropatía Hipertensiva (várices) Encefalopatía Sepsis intestinal Alt.circulatorias Alt.metabólicas Circulacióncolateral Umbilical-VCI
  • 17. a V V e Mesenterica n inferior a p or ta mesenterica superior Vena porta mesenterica inferior hemorroides Varices esofagogástricas Vena cava inferior Vena umbilical ombligo Vena esplénica
  • 19. • HISTOLOGICAS – Presinusoidal – Sinusoidal – Post-sinusoidal HIPERTENSION PORTAL CLASIFICACIÓN
  • 20. HIPERTENSION PORTAL CLASIFICACIÓN • 1.- OBSTRUCCION PRESINUSOIDAL – 1a.- Extrahepática – 1b.- Intrahepática • 2.- OBSTRUCCION SINUSOIDAL* • 3.- OBSTRUCCION POSTSINUSOIDAL – 3a..- Intrahepática – 3b.- Extrahepática – 3c.- Cardiacas • 4.- Hiperreflujo
  • 22. HIPERTENSION PORTAL 1a.- OBSTRUCCION PRESINUSOIDAL. EXTRAHEPATICA (trombosis vena porta). • Neonatales – Onfalitis neonatal – Atresia congénita • Sec. a estasis – Secundaria a cirrosis – Secundaria a deshidratación grave HIPERTENSION PORTAL CLASIFICACIÓN
  • 23. 1a.- OBSTRUCCION PRESINUSOIDAL. EXTRAHEPATICA (trombosis vena porta). • Hipercoagulabilidad – Policitemia – Trombocitosis – Anticonceptivos orales • Obstrucción mecánica – Tumores – Adenopatias periportales – Adenopatías pancreatitis. HIPERTENSION PORTAL CLASIFICACIÓN
  • 24. 1b.- OBSTRUCCION PRESINUSOIDAL. INTRAHEPATICA. • Fibrosis hepática congénita • Cirrosis biliar primaria • Infecciosas – Esquistosomiasis – Sarcoidosis HIPERTENSION PORTAL CLASIFICACIÓN
  • 25. 1b.- OBSTRUCCION PRESINUSOIDAL. INTRAHEPATICA. • Esclerosis hepatoportal (HP-primaria) • Padecimientos mieloproliferativos: – Enf. Hodgkin – Leucemia mieloide • Toxicidad por arsénico HIPERTENSION PORTAL CLASIFICACIÓN
  • 26. 2.- OBSTRUCCION SINUSOIDAL • Cirrosis • Degeneración grasa • Hepatitis tóxica • Enfermedad de Wilson HIPERTENSION PORTAL CLASIFICACIÓN
  • 27. 3a.- OBSTRUCCION POST- SINUSOIDAL INTRAHEPATICA (1). • Cirrosis: – Nutricional – Posnecrótica – Biliar secundaria. HIPERTENSION PORTAL CLASIFICACIÓN
  • 28. 3a.- OBSTRUCCION POST- SINUSOIDAL INTRAHEPATICA (2). • Hemocromatosis • Hepatitis – Viral – Alcoholica HIPERTENSION PORTAL CLASIFICACIÓN
  • 29. 3a.- OBSTRUCCION POST- SINUSOIDAL INTRAHEPATICA (3). • Sindrome de Budd Chiari – Intrahepático con enfermedad venoclusiva • Estados de hipercoagulabilidad HIPERTENSION PORTAL CLASIFICACIÓN
  • 30. 3b.- OBSTRUCCION POST- SINUSOIDAL EXTRAHEPATICA (1) • Tabiques congénitos suprahepáticos de la cava • Sx Budd Chiari extrahepático • Traumatismos HIPERTENSION PORTAL CLASIFICACIÓN
  • 31. 3b.- OBSTRUCCION POST- SINUSOIDAL EXTRAHEPATICA (2) • Neoplasias – Hepáticas – Renales y suprarrenales • Sepsis HIPERTENSION PORTAL CLASIFICACIÓN
  • 32. 3c.- OBSTRUCCION POSTSINUSOIDAL EXTRAHEPATICA • CAUSAS CARDIACAS – Pericarditis constrictiva – Insuficiencia cardíaca congestiva HIPERTENSION PORTAL CLASIFICACIÓN
  • 33. 4.- Hipertensión portal por hiperaflujo • Fistula arteriovenosa entre arteria hepática y: – Vena porta – Esplénica – Mesentérica • Esplenomegalia masiva HIPERTENSION PORTAL CLASIFICACIÓN
  • 34. Clínica de la Hipertensión Portal MANIFESTACIONES CLÍNICAS SIGNOS CIRCULACIÓN COLATERAL PORTOSISTÉMICA Esplenomegalia Hiperesplenismo SÍNTOMAS Ascitis hemorroides HDA por ruptura De várices esofágicas
  • 35. Síntomas • Hematemesis: es el más frecuente, expresión de la hemorragia digestiva alta por ruptura de las várices esofágicas. • Melena
  • 36. Signos • CIRCULACION COLATERAL PC. INF. • ESPLENOMEGALIA E HIPERESPLENISMO. • VARICES ESOFAGICAS • GASTROPATIA HIPERTENSIVA • HEMORROIDES • ASCITIS
  • 37. Circulación colateral subcutánea • Porta: supraumbilical,periumbilical e infraumbilical.(Cabeza de medusa). • Cava Inferior. • Portocavainferior. • Cava superior.
  • 38. HIPERTENSION PORTAL FISIOPATOLOGIA • Dilatación importante y comunicación hacia la circulación esplacnica. – V. gastrica izq. – V. gastricas cortas – V. esofágicas HIPERTENSION PORTAL FISIOPATOLOGIA
  • 39. • Dilatación importante y comunicación hacia la circulación venosa en general – V. Intercostales – V, diafragmáticas – Comunicación con sistema ácigos. HIPERTENSION PORTAL FISIOPATOLOGIA
  • 40. HIPERTENSION PORTAL FISIOPATOLOGIA Reapertura de colaterales hacia la circulación sistémica • Comunicación con venas paraumbilicales. HIPERTENSION PORTAL FISIOPATOLOGIA
  • 41. Tipo Cava Inferior Tipo portocava Inferior Tipo portal (cabeza de medusa) tipo cava superior
  • 42.
  • 43.
  • 44.
  • 45.
  • 46.
  • 47.
  • 49. Esplenomegalia • Signo aislado más importante.Si no se palpa o aparece en una ECO el diagnóstico de HP es dudoso. • Consecuencia de la hipertensión retrógrada (la porta no tiene válvulas). • Manifestaciones de hiperesplenismo Anemia de tipo hemolítico,leucopenia y trombocitopenia.