1) La hipertensión portal se presenta cuando hay un incremento en la presión de la vena porta mayor a 21 mmHg y causa complicaciones como sangrado por varices esofágicas. 2) Existen varios tratamientos para la hipertensión portal como derivaciones quirúrgicas, ligadura de varices, y trasplante hepático. 3) Los factores que determinan el tratamiento apropiado incluyen la gravedad de la enfermedad hepática subyacente y el riesgo de sangrado o encefalopatía.

1. Anais De la O Fernández 109037
Lynette Carrasco Arreola 109031

2. • Hipertensión portal (Gilbert y Carnot 1902)
Sistema portal hepático
• Direcciona la sangre del tracto digestivo, páncreas, bazo, vesícula biliar e
hígado.
Intestino delgado y bazo
Área sinusoidal

3. • Gradiente portal-venoso-hepático (GPVH) > 6 mmHg
• Presión intraesplénica superior a 15 mmHg
• Presión vena porta > 21 mmHg
incremento en resistencia sinusoidal sustancias vasoactivas a nivel local

4. Alteraciones hemodinámicas a nivel vascular esplácnica con
aumento de las resistencias vasculares e incremento del flujo
portal así como alteraciones hemodinámicas sistémicas
(aumento del GC y disminución de las resistencias periféricas)

5. Complicación patología que afecta las resistencias hepáticas al flujo
sanguíneo portal
• Secundario a CIRROSIS
• Sin presencia de cirrosis
• Países occidentales 5-10 % cirrosis
• Prehepática 5-10%
• Intrahepática 90%
México 9na causa de muerte (25-45años)
• 15% Sangrado (30-60% fallece)
Alcohol
Hepatitis B y C
Síndromes colestásicos
Biliar primaria
Colangitis esclerosarte
Esquistosomiasis
(Oriente medio, Asia, America del sur)

6. Fisiopatología
CIRROSIS
Arquitectura
distorsionada
Edema de los
hepatocitos y
capitalización de
sinusoides
Activación de las
células estelares y
miofibroblastos
Vasoconstrictores
neurohumorales
(endotelina-1,
angiotensina II,
estimulo alfa
adrenérgico, COX-
2, cistenil
leucotrienos)
Deficiencia
de ON
Resistencias venosas portales

7. VEGF
Aumento flujo
esplácnico
Circulación
colateral
portosistémica
Sustancias vasodilatadoras
Niveles aumentados de glucagón
Disminución de sensibilidad de los
receptores a sust.
vasoconstrictoras
ON, CO y prostaglandinas

8. – Gasto cardiaco elevado
– Aumento FC
– Presión arterial y resistencia vascular sistémica
disminuida
SRAA Vasoconstricción Isquemia
Estrés oxidativo
(Riñón, Cerebro y
Pulmón)

9. Circulación colateral portosistémica
• Apertura
• Dilatación
• Hipertrofia de conductos vasculares embrionarios
• GVP 10-12 mmHg
• VEGF
• Dilatacion vascular ON
Conductos vasculares
embrionarios

10. Colaterales del sistema portal
Grupo I Zonas de transición escamocolumnar (Plexo venoso
submucoso esofágico y venas hemorroidales superiores)
Grupo II Venas umbilicales
Grupo III Tracto gastrointestinal retroperitoneal
Grupo IV Vasos retroperitoneales originarios de la v esplácnica
Varices esofago-gastricas
Zona gástrica 2-3 cm debajo de la unión EG
Zona estacada 2-3 cm proximal a la gástrica (comunicación
con venas extrínsecas distales al esófago)
Zona perforante (red submucosa se conecta a las venas
periesofagicas que drenan a la ácigos)
Zona truncal 10 cm de la perforante (4 venas longitudinales
en la lamina propia)

11. Clasificación de la hipertensión portal
Prehepática
Trombosis portal
Trombosis esplénica
Transformación
cavernomatosa de la
porta
Fistula arteriovenosa
esplénica
Intrahepática
Perisinusoidal
• Esquistosomiasis
• Sarcoidosis
• TB
• Enfermedad de Wilson
• Hemocromatosis
• Amiloidosis
Sinusoidal (CIRROSIS)
Postsinusoidal (Enfermedad
venosa oclusiva)
Posthepática
Budd-Chiari
Oclusión de la VCI
Falla ventricular derecha

12. Manifestaciones clínicas
• 1/3 sangrado por varices
• 40-50% se autolimitan
• 20% mortalidad
• Infección bacteriana asociada
(cefalosporina 3ª generación- Ceftriaxona)
FR sangrado
Tamaño
Apriencia (color)
Grado de falla hepatica
Ascitis

13. • Gradiente de presión de la vena hepática (Diferencia entre P. VP y VCI)
Catéter (vena yugular interna o femoral derecha) y bajo guía fluoroscópica se toman las
mediciones de las presiones
<12 mmHg casi no presenta sangrado
> 16 mmHg sangrado
• Medición de la presión de las varices esofágicas

14. Varices esofágicas 40% pacientes con cirrosis
compensada y 60% en pacientes con ascitis
Cirrosis
Ausencia varices
(2 años)
Varices <5mm
(año)
Endoscopia

15. • Varices > 5 mm beta bloqueadores no selectivos (propanolol)
Vasoconstricción alfa adrenérgica de arteriolas mesentéricas
Evaluación
Toma de gradientes
Disminución de la frecuencia cardiaca 25%

16. • Prevención de vía aérea
• Remplazar perdida con cristaloides y paquetes globulares
• Terlipresina detiene 75-80% sangrado en 48 hrs
2 g en bolo cada 4 horas por dos días
Disminuye a la mitad cuando se detiene el sangrado y se mantiene por 5 días

17. • Ligadura
• Escleroterapia
• Taponamiento con sonda de balones Sengtaken-Blakemore riesgo de
resangrado 50%
• Descompresión emergencia (colocación radiológica de derivaciones
intrahepáticas)

18. Selección de pacientes para cirugía electiva
Antecedentes
de sangrado
variceal
secundario a
hipertensión
portal
Función
cardiopulmon
ar sin
hipertension
pulmonar
•Función hepática
•Coagulación
Función renal
adecuada
No
Función
hepática
adecuada
progresión de
la
enfermedad
hepática
•BH
•Plaquetas

19. 1. Shunts descompresivos o derivativos
2. Procedimientos de devascularización o no derivativas
3. Trasplante hepático

20. Shunts
• Portosistemicos
totales
• Portosistemicos
parciales
• Selectivos
Devascularizacion
o no derivativos
• Directas
• Indirectas
Trasplante
hepatico
TIPS

21. • Descomprimen todo el sistema portal
• Shunt con un diametro >10mm
• Comunicación entre la porta o una de sus tributarias y
la cava inferior o una de sus tributarias
Control de sangrado visceral y ascitis 90%
Encefalopatia hepatica 40-50%
Resangrado 1%
Encefalopatía 9%
Sobrevida de 10 años del 71%

22. • Mantienen cierto flujo portal hacia el higado y
disminuyen a 12mmhg la presion portal
• Anastomosis laterales con injertos de 8mm
Porto-cava- latero-lateral
Meso-cava latero-lateral
Resangrado 3%
Encefalopatía 3%
Sobrevida de 4 años del 70%

23. • Descomprimen las varices gastroesofagicas y el bazo,
mantienen la hipertension portal y el flujo hepatico
portal
Control de sangrado visceral >90%
Px con enfermedad alcoholica 50% pierden flujo portal
Resangrado 6%
Encefalopatía 5%
Sobrevida de 5 años del 85%

25. • Desconexion entre el sistema portal y el sistema acigos, no
derivan el flujo portal, evitan el sangrado de las zonas
afectadas
• Reseccion
esofagogastrica
• Ligaduras de varices
esofagogastricas
Directas
• Acigos-portal(Sugiura)
• Mixtas: Desconeccion mas
ligadura
• Aumento de colaterales:
esplenoneumopexia y
omentopexia
indirectas

26. 1. Cirugia mas utilizada en la actualidad en el tx de la HP
2. No inicado en px con buena funcion hepatica

27. 1. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt

28. 1. Intraoperatorias
2. Postoperatorias

29. 1. Embarazo
2. Sindrome de Budd-Chiari
3. Trombosis de la vena porta