2. TERMINOLOGÍA
Pulsatilidad:
Variación en la
velocidad arterial.
Periodicidad:
Cambios en la
velocidad por la
actividad cardíaca.
Fasicidad:
Cambios en velocidad
por la respiración.
Hepatopetal:
Flujo hacia el hígado.
Hepatofugal:
Flujo hacia afuera del
hígado.
3. INDICACIONES
Dolor HCD +
elevación de enzimas
Evaluación de
hipertensión portal
Pre y post TIPS
POP trasplante
hepático
Evaluación de lesión
focal hepática
6. PATOLOGÍA ARTERIAL
• Casi todos los procesos patológicos del hígado reciben irrigación
arterial.
IR alto
• Estado postprandial.
• Edad avanzada.
• Enfermedad microvascular
difusa.
IR bajo
• Estenosis proximal.
• Shunt vascular distal.
• Trauma o iatrogenia.
• Telangiectasia hemorrágica
hereditaria.
7. ANEURISMAS
• Mayoría extrahepáticos.
• Congénitos o adquiridos.
• Pueden trombosar.
• Procedimientos percutáneos.
• Con la porta o las venas.
• Arteria nutricia: baja resistencia con
velocidades altas.
• Vena de drenaje: arterialización del
flujo.
FÍSTULAS
PATOLOGÍA ARTERIAL
8. VENA PORTA
• Vena esplénica + Vena mesentérica superior.
• 75% de la suplencia vascular hepática.
• Paredes ecogénicas.
• Flujo hepatopetal, arriba de la línea de base.
• Variabilidad cardíaca.
• Velocidad: 16 – 40 cm/s.
• Onda: levemente ondulante.
9. PATOLOGÍA PORTAL
Onda pulsátil
• Por aumento de la
presión sinusoidal.
Flujo lento
• Se limita la
velocidad del flujo.
Flujo hepatofugal
• El flujo invierte su
dirección.
11. HIPERTENSIÓN PORTAL
• Normal: 0 - 5 mmHg.
• Elevación de la presión > 6 mmHg.
• Evidencia clínica: > 12 mmHg.
• Diámetro vena principal: 13 mm.
Enfermedad
hepatocelular
Aumenta la
resistencia al flujo
Dilatación de la
vena
Disminución del
flujo
Flujo reverso
12. VÁRICES
• Progresión de la HTP 15 – 20 mmHg.
• Vías colaterales que comunican sangre portal y
sistémica.
• Vesícula biliar: por trombosis portal.
13. TROMBOSIS
• Ausencia de señal con el Doppler.
• Causas: coágulo o invasión tumoral.
• Transformación cavernomatosa: en trombosis crónica se desarrollan
múltiples colaterales en el hilio.
14. VENAS HEPÁTICAS
• Convergen en la VCI, 1 cm debajo de su
confluencia con la AD.
• Paredes hipoecoicas.
• No tienen válvulas.
• Izquierda y media: tronco común.
• Morfología afectada por el ciclo cardíaco y
variación inspiratoria.
• Trifásica.
15. PATOLOGÍA VENOSA
• Onda pulsátil:
• Insuficiencia tricuspídea.
• Onda S menos profunda que la onda D.
• Onda V anormalmente alta.
• Falla cardíaca derecha.
• Ondas A y V anormalmente altas.
• Ondas S y D con configuración normal.
16. PATOLOGÍA VENOSA
• Disminución de la fascicidad:
• Se asocia a ensanchamiento del espectro.
• Por compresión de las venas.
• Normal: onda A encima de la línea de
base.
Leve: pico
debajo de la
línea
Moderado:
pico > mitad
debajo de la
línea
Severo: ondas
indistinguibles
17. SINDROME BUDD CHIARI
• Disfunción causada por condiciones trombóticas o no trombóticas que comprometen el
flujo de salida de las venas hepáticas.
• Causas: idiopático, embarazo, tumor, estado hipercoagulable o membranas.
• Trombosis limitada a 1 – 2 venas.
• 25% casos asociados a trombosis portal.
• Tratamiento: anticoagulación.
1: Vena
hepática.
2: Vena
cava.
3:
Vénulas.
18. SINDROME BUDD CHIARI
• Hallazgos:
• Trombo ecogénico que expande la vena.
• Estrechamiento difuso y compresión de las venas.
• Doppler:
• Ausencia de flujo.
• Disminución de la fascicidad.
• Aumento de la velocidad y turbulencia.
• Colaterales con drenaje sistémico o portal.
• Flujo en el interior de trombos tumorales.
19. TIPS: SHUNT PORTOSISTÉMICO
INTRAHEPÁTICO TRANSYUGULAR
• Para el tratamiento de HTP severa con
sangrado variceal refractario o ascitis: vía de
baja resistencia.
• Otras indicaciones: Sindrome hepatorenal y
Síndrome Budd Chiari.
• Extremo cefálico: localizado inmediato a la
conexión de la VHD a la VCI.
• Extremo caudal: vena porta derecha.
20. PATOLOGÍA TIPS
• Normal: 150 – 200 cm/s, flujo turbulento.
• Estenosis u oclusión: Hiperplasia intimal o trombosis.
• 1palmente en el extremo cefálico.
