Este documento describe la hipocalcemia neonatal, incluyendo sus causas, manifestaciones clínicas, exploraciones complementarias y tratamiento. La hipocalcemia neonatal puede deberse a una exageración de la disminución normal de los niveles de calcio tras el nacimiento, prematuridad, asfixia perinatal, diabetes o medicamentos maternos. Puede manifestarse como irritabilidad, apnea o alteraciones cardíacas. La evaluación incluye análisis de calcio, fósforo, magnesio y hormonas. El tratamiento consiste en sup

1. Fecha de elaboración: Mayo 2018
Fecha prevista de revisión: Mayo 2020
Nivel de aplicación: R2
[Hipocalcemia neonatal]
Autores:
Raquel Revert Gil, Lorea Ruiz, Lucía Sanguino

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CALCEMIA:
El calcio es el catión más abundante en el organismo. El 98% se encuentra depositado en los huesos, pero es su parte
libre la que ejerce como cofactor en múltiples procesos enzimáticos y actividades hormonales. Está finamente
regulado por la actividad de la PTH y la vitamina D.
HIPOCALCEMIA NEONATAL:
Se trata de una afección potencialmente mortal, con prevalencia que varía según la edad gestacional,
comorbilidades maternales e infantiles y factores perinatales.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN EL RECIÉN NACIDO:
Aunque suele ser asintomático, puede presentar signos de irritabilidad neuromuscular (desde sacudidas mioclónicas
hasta convulsiones), apnea, cianosis y / o alteraciones del ritmo cardíaco.
La aparición de síntomas en el recién nacido es muy variable y la sintomatología muchas veces no se correlaciona
con los niveles de calcio sérico. Generalmente la hipocalcemia leve y/o de comienzo precoz suele cursar de manera
asintomática y de inicio tardío suele ser más sintomática.
Cuando la hipocalcemia es de tipo crónico o larga evolución, es más probable que aparezca en forma de cataratas
subcapsulares, edema de papila, piel seca, alteraciones dentales, alteraciones cardíacas (alargamiento QT,
insuficiencia cardíaca), neurológicas (amnesia, sintomatología psicótica) o abdominales (diarrea, dolor). No es el
objetivo de este protocolo.
CAUSAS:
Dentro de los primeros 28 días de vida es un período especial ya que la hipocalcemia se trata de un evento frecuente y de
diferente etiología en función del momento de su presentación. No conviene, sin embargo, categorizar en exceso y sí considerar
que una causa precoz de hipocalcemia puede aparecer más allá de las 72h de vida.
- Inicio temprano: dentro de los primeros 4 días de vida. Generalmente secundaria a una exageración de la disminución
normal de los niveles séricos de calcio que se producen tras el nacimiento. Intervienen distintos mecanismos:
disminución del paso trasplacentario, secreción inadecuada y/o respuesta de PTH, hipomagnesemia, resistencia al
calcitriol y también déficits maternos graves de vitamina D.
Prematuridad
y bajo peso
Asfixia
perinatal
Diabetes
materna
Hipercalcemia
materna
Antiepilépticos
en la madre
Otras
1/3 de los
pacientes.
Habitual en
muy bajo peso.
1/3 de los
pacientes. Se
atribuye al
aumento de
fosfato
secundario al
daño celular
y reducción
de la ingesta
-Hasta 50%.
-Se atribuye a
disminución de
paso placentario
por pérdidas
maternas de Ca y
Mg urinarios,
secreción PTH
neonatal
insuficiente e
hipomagesemia.
-Secundaria a
hiperparatiroidismo
primario materno
(adenoma) que
genera
hipercalcemia fetal
con supresión de
PTH.
-Puede prolongarse
meses. Al suprimir el
aporte de Ca
materno al nacer, el
hipoPTH provoca
hipocalcemia.
-Fenobarbital
-Difenilhidantoína
-Exanguinotrasfusión
-Rotavirus
-Aminoglucósidos
(gentamicina) que
aumentan secreción
urinaria de Ca y Mg
-Administración de
citratos, fosfatos y
ácidos grasos que
forman complejos con
el calcio.

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- Inicio tardío: más allá de las 72h. Con más frecuencia al final de la primera semana de vida. Menos frecuente
que la precoz.
Hipoparatiroidismo Deficiencia vit D
materna
Hipomagnesemia Hiperfosfatemia Hipercalcemia
materna
Lo más frecuente.
Generalmente
transitorio en relación
con el retraso del
desarrollo y
maduración de las
paratiroides.
Frecuente e
infradiagnosticada.
Provoca resistencia y
disminución de la
secreción de PTH.
Generalmente
transitoria.
También formas
congénitas de
alteración en
absorción intestinal o
tubular de Mg.
Por la alimentación
con fórmula artificial.
Los niveles altos de
fosfato antagonizan la
PTH.
Comentada arriba.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
 Calcemia: el 45% del calcio plasmático circula unido a proteínas (80% a albúmina), por lo que variaciones en
las proteínas plasmáticas provocarán variaciones en la calcemia. Las concentraciones normales de calcio en
el recién nacido oscilan entre el 7.6-10.5mg/dL (1.9-2.6mmol/L). Las concentraciones normales de calcio
iónico están entre 4.4-5.2mg/dL (1.1-1.3mmol/L).
 Fosfatemia: presenta variaciones en función de los aportes por dieta y ritmo circadiano. Los valores son
variables en función del día de vida en que nos encontramos y tienden a ser mayores en aquellos recién
nacidos alimentados con lactancia artificial. Circula prácticamente libre en sangre (85%) y está escasamente
influenciado por la concentración sérica de proteínas plasmáticas. Los valores oscilan entre 2.5mg/dL (más
habituales en recién nacidos pretérmino) y 7.1mg/dL.
 Magnesemia: valores normales entre 1.6-2.4mg/dL (0.7-1mmol/L)
 Índice calcio urinario/creatinina: permite estimar de forma indirecta el manejo renal del calcio. En recién
nacidos el valor puede llegar a superar el valor de 0.6
 Hormonas calciotropas
o PTH: valores muy variables en el recién nacidos, no bien establecidos. Los valores normales se sitúan
en 10-65 pg/mL si bien en una situación de máximo estímulo como es la hipocalcemia, una cifra
normal estaría en torno a 100-150pg/mL.
o Metabolitos de la vit D: valores no bien establecidos. Se considera normalidad por encima de
30ng/mL.
 Pruebas funcionales: se limitan al estudio de la respuesta del órgano renal a la acción de la PTH, permitiendo
diferenciar el hipoparatiroidismo del pseudohipoparatiroidismo.
 Estudio genético de las diferentes formas de hipoparatiroidismo.

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ALGORITMO DIAGNÓSTICO
• (1) Ca corregido=calcio total (mg/dL) + ([4.5-albúmina (g/dL)] x0.8). Equiv. Calcio: 1mmol/L=4mg/dL
• (2) Valores muy variables en el RN (en torno a 10-66pg/dL). Sin embargo, ante un máximo estímulo como la
hipocalcemia, lo normal sería encontrar cifras hasta 100-150pg/mL. Cifras menores serían
“inadecuadamente” normales.
• (3) Causa resistencia a la PTH e impide la secreción de la misma.
• (4) Etiología más común en RN de hipomagnesemia
• (5) Existen múltiples tubulopatías de base hereditaria. La mayoría de ellas afectan al gen CaSR (ADDH tipo I)
¡, de manera que la PTH no se liberaría a concentraciones de calcio que, en condiciones normales, activarían
su liberación, permitiendo así concentraciones de Ca plasmático menores de lo habitual. Asimismo la
reabsorción renal de calcio es también menor por esta PTH insuficiente. Un segundo grupo menos frecuente
(ADHH tipo 2) serían aquellas que afectan al complejo GNA 11. Este grupo de pacientes puede debutar en el
período neonatal, si bien lo normal es que permanezcan asintomáticos. El diagnóstico puede ser confirmado
por el análisis de las mutaciones en el gen CaSE o en el gen G alfa 11.
• (6) Aunque su etiología no se conoce bien, se atribuye, en parte, a un hipoparatiroidismo funcional
transitorio que coexiste, en ocasiones, con hipomagnesemia.
• (7) Históricamente importante, menos en los últimos tiempos por la adecuación de las leches adaptadas a la
composición de la leche materna. Mecanismo incierto: altos niveles de P pueden antagonizar secreción o
acción de la PTH, o puede producir un aumento de calcio (Ca) y P por depósito en huesos.
• (8) Trastorno hereditario heterogéneo caracterizado por hipocalcemia-hiperfosfatemia con PTH plasmática
elevada/normal en ausencia de una insuficiencia renal. Baja incidencia.
• (9) La hiperfosfatemia no es incompatible con una vitamina D baja ya que está asociada a una baja respuesta
inicial a PTH.

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• (10) El túbulo renal interviene de forma preferente en el manejo corporal de Ca, P, Mg, metabolismo ácido-
base y vitamina D. La mayoría de las tubulopatías influyen de alguna manera negativas en el metabolismo
mineral y óseo. Aunque a mayor parte de tubulopatías pueden considerarse hipocalcemiantes, en realidad,
la mayoría son normocalcémicas al mantener los mecanismos reguladores de la calcemia intactos. Algunas
de las asociadas son
• Túbulo proximal: síndrome de Toni-Debré-Fanconi. El que más se ha asociado a la hipocalcemia es el
síndrome de Lowe (óculo-cerebral-renal). Las más destacables como hipocalcemiantes son los
defectos hereditarios del metabolismo del calcitriol (déficil de 1-OH-asa y resistencia órganos diana)
• Asa de Henle: hipomagnesemia con hipercalciuria y nefrocalcinosis. Hipocalcemia hipercalciúrica
familiar.
• Túbulo contorneado distal: resistencia a la acción de PTH o pseudohipoparatiroidismo.
ALGORITMO DE TRATAMIENTO
• (1) El volumen de gluconato cálcico no puede superar el 50% del volumen a administrar
• (2) Es necesaria la monitorización cardíaca y la vigilancia de la vía (riesgo necrosis). No pasar de 6mL de
gluconato cálcico en cada 100mL de los fluidos a administrar.
• (3) Pasar cuanto antes a vía oral

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BIBLIOGRAFÍA
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