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TRASTORNOS DEL
BALANCE
HIDROELECTROLITICO

INTRODUCCIÓN
Catión de mayor concentración (3500mEq)
98 % LIC (145 mEq/L)
Ingreso normal: 40 -120 mEq/día
Función: Potencial de reposo de la membrana celular
DANIEL VALENCIA RODRIGUEZ

EQUILIBRIO DEL POTASIO
Balance
externo
Equilibrio
interno

BALANCE EXTERNO DEL POTASIO
Ingresos
• Dieta (40-120 mEq/día)
• Aporte terapeútico
Egresos
• Eliminación renal
• Eliminación fecal 5-10 mEq/d
• Sudor 10 mEq/d
Aldosterona
Péptido
nariurético
ADH

EQUILIBRIO INTERNO DEL POTASIO
LIC = 150 mEq/L
• Alcalosis
• Insulina
• Beta-adrenérgicos
• Bomba Na K ATPasa
LEC = 3,5 – 5,5 mEq/L
• Acidosis = ↓0,1 pH = ↑0,6 mEq de K
• Hiperosmolaridad (hiperglucemia)
• Permeabilidad

HIPOPOTASEMIA/HIPOKALEMIA
Se define con concentración
plasmática de K+ < 3.5 mEq/L, pero
los síntomas suelen aparecer cuando la
concentración es < 3.0 mEq/L,
predominando las manifestaciones
musculares y cardiológicas.

CAUSAS
Perdidas renales
Pérdidas extrarrenales
Redistribución compartimento I/E

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Síntomas musculares
Alteraciones renales
Sintomas neurológicos
Cambios en el electrocardiograma

SÍNTOMAS MUSCULARES Y
NEUROLÓGICOS
Músculo cardíaco:
• Arritmias (potenciadas con digital)
Músculo esquelético:
• Astenia, síndrome de piernas inquietas, debilidad muscular, calambres
Músculo liso
• Constipación, íleo, atonía gástrica
Neurológicos
• Parestesias y disminución o abolición de los reflejos osteotendinosos.

ALTERACIONES RENALES
Disminución de
la sensibilidad a
ADH
Diabetes insípida nefrogénica
poliuria y polidipsia
Sedimento
urinario Albuminuria, cilindros hialinos o granulosos.
Enfermedad
tubulointersticial
medular
Aumento de la síntesis de amoniaco (NH3)
Alcalosis metabólica.

CAMBIOS EN EL ELECTROCARDIOGRAMA
Se debe realizar ECG de control en todo paciente con K+ sérico < 3 mEq/L.
Aplanamiento o inversión de las ondas T
Descenso del segmento ST.
Aparición de ondas U prominentes
Alargamiento del segmento QU (pseudoQT prolongado)
Arritmias: TSV, TV, trastornos de la conducción (ensanchamiento del QRS, etc)

CAMBIOS EN EL EKG

REPOSICIÓN DE POTASIO
K
real
K
esperado
Peso
K
basal
Uresis
Kalium
27 mEq K
Potassium
25 mEq K
Cloruro de
Potasio 27 mEq K
K basal = 1 mEq/Kg peso
Uresis = 30mEq K por 1000 de
orina

•Ejemplo: Paciente con K sérico de 2.7 y peso de
70 Kg, uresis en 8 hrs 1500 cc.
• (2.7 – 3.5 x 70 kg) + 70 eq K + 45 mEq de K =
171 mEq

Recomendaciones
20 meq de K por hora.
Función renal debe ser adecuada.
No administrar rápidamente por vía venosa.
Nunca debe administrarse potasio sin diluir
directamente en vena.
No añadirse el potasio en trasfusiones de
sangre, plasma, manitol, aminoácidos o lípidos.

HIPERKALEMIA
La hiperpotasemia o hiperkalemia
se define con concentraciones de
K+ > 5.5 mEq/L; los sintomas
suelen aparecer cuando los valores
son > de 6.5 mEq/L.

CLASIFICACIÓN DE HIPERKALEMIA
Hiperkalem
ia leve: Potasio sérico entre 5.5 mEq/L y 6.5
mEq/L.
Hiperkalem
ia
Moderada:
Potasio sérico entre 6.5 mEq/L y 8.0
mEq/L
Hiperkalem
ia Severa: Potasio sérico >8.0 mEq/L

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• La debilidad es lo mas característico, a
predominio de miembros inferiores,
raramente llegando a parálisis flácida
ascendente; también se pueden observar
parestesias y arreflexia osteotendinosa.
Síntomas neuromusculares.

ARRITMIAS CARDIACAS
Hay variabilidad en cuanto a los niveles séricos que provocan los
distintos cambios
En cualquier momento pueden aparecer arritmias ventriculares.
Todas las alteraciones se exacerban con la hiponatremia, hipocalcemia
y acidosis.

HIPERKALEMIA LEVE
• Trastornos de la Repolarización.
• Ondas T picudas, estrechas y simétricas, también llamadas "en tienda de campaña"
• Intervalo QT normal o acortado.

HIPERKALEMIA MODERADA
• La onda P se aplana
• Se prolonga el Intervalo PR
• el QRS se ensancha con morfologías no habituales. La onda T suele continuar siendo picuda,
aunque más ancha.

HIPERKALEMIA SEVERA
• La onda P desaparece
• El QRS puede continuarse con la Onda T formando una onda ancha sinusoidal.
• Este Ritmo, característico de la Hiperpotasemia Severa, es un signo crítico porque pude progresar
a Asitolia o de Fibrilación Ventricular.

TRATAMIENTO
HIPERKALEMIA LEVE
Eliminación de la causa:
• Muspender el uso de diuréticos ahorradores de K+ y el aporte
endovenoso u oral
• Mejorar la acidosis o la depleción de volumen,
• Iniciar el reemplazo hormonal en casos de Addison (fludrocortisona
inicialmente a dosis de 100g)
β-adrenérgicos
• Salbutamol en nebulización

TRATAMIENTO
HIPERKALEMIA MODERADA
Polarizante
• 500 ml Dx 10% con 10 U insulina cristalina por vía IV. La respuesta
comienza entre los 30’ - 60’ (disminuyendo 1-2 mEq/L) y dura
varias horas.
Bicarbonato de sodio
• 1 ampolla al 7.5% (44.6 mEq) por vía IV a pasar en 5’; la dosis se
puede
repetir cada 10’

TRATAMIENTO
HIPERKALEMIA SEVERA
Gluconato de Calcio
• 10 ml de gluconato de calcio al 10% por vía IV lenta (en 2’-
5’ o menor en caso de pacientes digitalizados).
• Si no hay respuesta a los 5’ se puede aplicar una segunda
dosis.
• EL EFECTO DURA CERCA DE 1 HORA

TRATAMIENTO
HIPERKALEMIA SEVERA
Resinas de intercambio catiónico
• Vía oral:
• La dosis inicial es de 15-30 mg de poliestirenosulfonato sódico
mezclado con 50-100 ml de sorbitol al 20%. Se puede repetir hasta
4-5 veces al día.
• Vía rectal:
• Se administran 50 gr de poliestirenosulfonato sódico mezclado con
200 ml de suero glucosado al 20% (nunca con sorbitol), siendo lo
ideal retener el enema por 30’-60’

TRATAMIENTO
HIPERKALEMIA SEVERA
Hemodiálisis
• Elimina eficazmente el exceso de K+
• Se produce una hiperpotasemia rebote por
movilización de las reservas intracelulares.

TRATAMIENTO
Tratamiento
crónico
Los pacientes con VFG < 10 ml/min. deben seguir
dieta con restricción de K+ ( 40-60 mEq/día)
Se pueden utilizar diuréticos del asa
Las resinas de intercambio se pueden usar 2 o 3
veces al día, a dosis menores (5-10 gr)
El bicarbonato vía oral puede ayudar en casos de
acidosis metabólica.

GRACIAS
BIBLIOGRAFIA
• Amelia Bernasconi, et al. Trastornos del potasio: Herramientas diagnósticas y terapéuticas. Nefrologia, Dialisis y Trasplante 2013; 33 (4) Pag. 224 -
232
• “Principios de Medicina Interna de Harrison”. 17ma. edicion. Interamericana- McGraw-Hill.
• Miriam Alvo. Bases de la medicina clínica. Trastornos del potasio; Facultad de Medicina Universidad de Chile

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