1. TEMA: INFLAMACION AGUDA
SECCION:1501

3. Sistemas de la
Sistema del
coagulación y
complemento
las cininas

4. *C3a C5a C4a↓
*Estimula liberación histamina en mastocitos
*↑La permeabilidad vascular (anafilatoxinas)
*Potente factor quimiotactico para neutrofilos,
basófilos monocitos, eusinofilos C5a activa la vía de la
lipooxigenasa

6. *Cuando se fija a la pared microbiana se comportan
como opsoninas
*lisis celular. El deposito de CAM sobre la célula hace
que esta se haga permeable
*la activación del complemento está regulada de forma
estrecha por proteínas reguladoras asociada a células y
circulantes.

7. La inflamación y la coagulación de la sangre se entremezclan con
frecuencia cada una de ellas potencias a la otra
Las cininas son péptidos vaso activo derivado de la proteína
plasmática llamadas cininogenos mediante la acción de unas proteasas
especificas llamadas calicreinas

8. Es posible generar C3a y C5a mediante:
1. Reacciones inmunológicas.
2. Activación de la vía alternativa
3. Agente como la plasmina, calicreina y algunas
proteasas
Factor de Hageman inicia 4 sistemas en la respuesta
inflamatoria
1. S. de la cininas → cininas vaso activa
2. S. de la coagulación → formación de trombina
3. S. fibrinolítico → produce plasmina y degrada fibrina
4. S. del complemento → produce anafilatoxinas

9. Resolución completa
Cicatrización y sustitución por tejido conjuntivo
(fibrosis)
La progresión de la respuesta a inflamación crónica

12. Patrones
morfológicos de
la inflamación
aguda
Inflamación
Inflamación
Inflamación fibrinosa supurativa o
serosa purulenta (apendicitis)
Extravasación de un Moléculas > tamaño
líquido poco espeso atraviesa la barrera
(derrame) vascular y se forma
fibrina Exudado Exudado purulento:
fibrinoso → Neutrófilos
revestimiento corporal → Necrosis licuefactiva
Meninges, Pericardio Liquido de edema

14. Pericarditis Fibrinosa

15. Apendicitis