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Dolor torácico grave DOLOR TORÁCICO PROLONGADO E INTENSO CARACTERÍSTS. Opresivo, Retroesternal,a Intenso,lacerante, retroesternal. veces pleurítico “desgarrador”,de Irradiado a Taquipnea,he- inicio cataclísmi- brazos y cue- moptisis,disnea co. Irradiado a es- llo.Síndrome desproporcio- palda y abdomen. vegetativo, nada A veces la irra- disnea diación avanza  en sentido caudal ANTECEDENTES Angina de Reposo prolon- HTA severa.Enfer- pecho.Histo- gado,fracturas, medad de Marfan ria previa. embarazo,inter- Factores de venciones,vari- riesgo CV, ces Edad>40 a.
EXPLORACIÓN Tercer ruido Taquicardia, HTA. Ausencia de o cuarto rui- taquipnea, pulsos distales. dos, insufi- cianosis Soplo de regurgi- ciencia cardía- tación aórtica ca, arritmias ESTUDIOS INICIALES ECG,  Rx.tórax,ECG, Rx.tórax,TAC,Eco- Enzimas Gasometría, cardiograma Gamagrafía pulmonar DIAGNÓSTICO ANGOR  EMBOLISMO DISECCIÓN DE SOSPECHA PROLON- PULMONAR AÓRTICA GADO,IN- FARTO DE MIOCARDIO DIAGNÓSTICO ANGOR  EMBOLISMO DISECCIÓN DE SOSPECHA PROLON- PULMONAR AÓRTICA GADO,IN- FARTO DE MIOCARDIO
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Biomarcadores Mioglobina 1-4 6-7  24 h CK-MB 3-12 24 2-3 d CK-MB isof. 2-6 12-16 18-24 h Troponina T 3-12 12-48 5-14 d Troponina I 3-12 24 5-10 d Marcador D-  (h)  máx(h) Normal.
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Confirmación  Alivio  Evaluación y  diagnóstico  dolor  tratamiento complicaciones Tratamiento inicial en SU (demora máxima: 20 min) Ingreso en la Unidad Coronaria
Medidas iniciales (SU) Monitorización ECG continua Repasar actuación prehospitalaria Canulación venosa Analgesia ECG Cánula venosa Inyecciones i.m. NTG AAS Morfina Otros Cloruro mórfico Petidina
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Decisión tto.reperfusión Valoración clínica Comorbilidad  Senilidad? CI trombolisis Riesgo hemorrag. Shock cardiogen. IAM extenso IAM previo Revascularizado Diabetes F. personales Angioplastia  Tto.habitual Retraso <12 h  >12 h Trombolisis Ineficaz Eficaz Primaria Rescate
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  • 1.
  • 2.
  • 3. Infarto de miocardio Definición ESC/ACC, 2000 Agudo o evolutivo Establecido
  • 4. Infarto de miocardio Agudo o evolutivo Hallazgos anatomopatológicos, o Elevación (y caída) marcadores + Síntomas típicos, o Aparición ondas Q, o Evolución ST típica, o Intervención endocoronaria
  • 5. Infarto de miocardio Hallazgos anatomopatológicos de IAM en fase de cicatrización o cicatrizado, o Aparición nuevas ondas Q en ECG seriados Establecido
  • 6.
  • 7. SCA. Definición Dolor torácico Síndrome coronario agudo ST  CK-MB  Infarto agudo Angina inestable ST  Tropo(+) Tropo(-) Ingreso 1º diagn. ECG Bioquímica Diagnóstico
  • 8.
  • 9. Dolor torácico grave DOLOR TORÁCICO PROLONGADO E INTENSO CARACTERÍSTS. Opresivo, Retroesternal,a Intenso,lacerante, retroesternal. veces pleurítico “desgarrador”,de Irradiado a Taquipnea,he- inicio cataclísmi- brazos y cue- moptisis,disnea co. Irradiado a es- llo.Síndrome desproporcio- palda y abdomen. vegetativo, nada A veces la irra- disnea diación avanza en sentido caudal ANTECEDENTES Angina de Reposo prolon- HTA severa.Enfer- pecho.Histo- gado,fracturas, medad de Marfan ria previa. embarazo,inter- Factores de venciones,vari- riesgo CV, ces Edad>40 a.
  • 10. EXPLORACIÓN Tercer ruido Taquicardia, HTA. Ausencia de o cuarto rui- taquipnea, pulsos distales. dos, insufi- cianosis Soplo de regurgi- ciencia cardía- tación aórtica ca, arritmias ESTUDIOS INICIALES ECG, Rx.tórax,ECG, Rx.tórax,TAC,Eco- Enzimas Gasometría, cardiograma Gamagrafía pulmonar DIAGNÓSTICO ANGOR EMBOLISMO DISECCIÓN DE SOSPECHA PROLON- PULMONAR AÓRTICA GADO,IN- FARTO DE MIOCARDIO DIAGNÓSTICO ANGOR EMBOLISMO DISECCIÓN DE SOSPECHA PROLON- PULMONAR AÓRTICA GADO,IN- FARTO DE MIOCARDIO
  • 11. UDT: Grupos de riesgo 1 Sí  ST/BRI UC 2 Sí  ST/T(-) UC/Planta 3 Sí N/No dg. UDT 4 No N/No dg. Alta/Otro Gpo. Clínica ECG Destino
  • 12.
  • 13. Biomarcadores Mioglobina 1-4 6-7 24 h CK-MB 3-12 24 2-3 d CK-MB isof. 2-6 12-16 18-24 h Troponina T 3-12 12-48 5-14 d Troponina I 3-12 24 5-10 d Marcador D-  (h)  máx(h) Normal.
  • 14.
  • 15.
  • 16.
  • 17. IAMEST: Estratos tto. Pre H SU UC CE/AP Diagnóstico+Decisión Hosp y Rp Prev/tto EV+MONA Reperfusión Tto. complicaciones inmediatas Prev/tto.complicaciones tardías Estratificación riesgo Rehabilitación Prevención “secundaria” ESC, 2003
  • 18. IAMEST: Estratos tto. H3 H2 Seguimiento Seguimiento “ estables” “ rescate” ICP + TL TL Preh IAMEST
  • 19.
  • 20. Actuación en el SU Paciente con IAM Aviso urgente a Cardiología (demora máxima: 5 m) Diagnóstico inicial en SU (demora máxima: 10 min) Ya diagn. en Ingresado por Acude al SU con otro Centro otro motivo dolor torácico agudo
  • 21. Confirmación Alivio Evaluación y diagnóstico dolor tratamiento complicaciones Tratamiento inicial en SU (demora máxima: 20 min) Ingreso en la Unidad Coronaria
  • 22. Medidas iniciales (SU) Monitorización ECG continua Repasar actuación prehospitalaria Canulación venosa Analgesia ECG Cánula venosa Inyecciones i.m. NTG AAS Morfina Otros Cloruro mórfico Petidina
  • 23. Oxígeno Nitroglicerina ECG tras nitroglicerina Ac. acetilsalicílico Valorar situación hemodinámica
  • 24. IAM. Tratamiento UC SCA con  ST (o nuevo BRI) Tto. antiisquémico enérgico
  • 25. IAM. Tratamiento SCA con  ST (o nuevo BRI) Tto. antiisquémico enérgico NTG i.v.  -bloqueante AAS ( + clopid.) HNF (HBPM) (Estatina)
  • 26. IAM. Tratamiento SCA con  ST (o nuevo BRI) Tto.antiisquémico enérgico Reperfusión Fibrinolisis ICP
  • 27. Decisión tto.reperfusión Valoración clínica Comorbilidad Senilidad? CI trombolisis Riesgo hemorrag. Shock cardiogen. IAM extenso IAM previo Revascularizado Diabetes F. personales Angioplastia Tto.habitual Retraso <12 h >12 h Trombolisis Ineficaz Eficaz Primaria Rescate
  • 28. Fibrinolisis (f-e) <3 horas No factible ICP Retardo ICP >1 hora exceso > 90 min retardo ICP 1ª IAM: Reperfusión Disponible ICP y CDC IAM alto riesgo CI fibrinolisis >3 horas IAMEST dudoso ACC/AHA, 2004
  • 29. ICP facilitada Alto riesgo ICP retardo excesivo Riesgo hemorragia bajo (IIb,B) ICP de rescate IAM: Reperfusión Shock (I-IIa,B) IC (I,B) Alto riesgo Inestabilidad eléct./hemod. (IIa,C) ACC/AHA, 2004
  • 30. Fibrinolisis. Fundamento Estreptoquinasa Urokinasa APSAC Estafilokinasa t-PA scu-PA PAI-1 Plasminógeno Plasmina  2 -antiplasmina Fibrina PDF Activadores del plasminógeno
  • 31.
  • 32.
  • 33. CM: Aplicaciones Angiogénesis Miogénesis Crear nuevos vasos Reducir IAM Mejorar isquemia Regenerar miocardio Mejorar contracción