1. SINDROME CORONARIO AGUDO
M.I.C. HORACE NEGRETTE
Servicio de Medicina Interna

2. IAM (diagnóstico y tto.)
Objetivos docentes
1.
2.
3.
Aspectos conceptuales
Diagnóstico
Tratamiento

3. Infarto agudo miocárdico
Definición
“Necrosis del músculo
cardíaco causada por
interrupción de su aporte
sanguíneo”

4. Infarto de miocardio
Definición
ESC/ACC,
2000
Agudo o
evolutivo
Establecido

5. Infarto de miocardio
Agudo o evolutivo
Hallazgos anatomopatológicos, o
Elevación (y caída) marcadores +
Síntomas típicos, o
Aparición ondas Q, o
Evolución ST típica, o
Intervención endocoronaria

6. Infarto de miocardio
Establecido
Hallazgos anatomopatológicos de
IAM en fase de cicatrización o
cicatrizado, o
Aparición nuevas ondas Q en
ECG seriados

7. Infarto agudo miocárdico
Diagnóstico
1. Cuadro clínico
2. ECG
3. Marcadores bioquímicos

8. SCA. Definición
Ingreso
Dolor torácico
1º diagn.
Síndrome coronario agudo
ECG
ST ↑
Bioquímica CK-MB↑ Tropo(+)
ST ↓
Tropo(-)
Diagnóstico Infarto agudo Angina inestable

9. Dolor torácico grave
DOLOR TORÁCICO PROLONGADO E INTENSO
CARACTERÍSTS.
ANTECEDENTES
Opresivo,
retroesternal.
Irradiado a
brazos y cuello.Síndrome
vegetativo,
disnea
Retroesternal,a
veces pleurítico
Taquipnea,hemoptisis,disnea
desproporcionada
Intenso,lacerante,
“desgarrador”,de
inicio cataclísmico. Irradiado a espalda y abdomen.
A veces la irradiación avanza
en sentido caudal
Angina de
pecho.Historia previa.
Factores de
riesgo CV,
Edad>40 a.
Reposo prolon- HTA severa.Enfergado,fracturas, medad de Marfan
embarazo,intervenciones,varices

10. DIAGNÓSTICO
DE SOSPECHA
ANGOR
PROLONGADO,INFARTO DE
MIOCARDIO
EMBOLISMO
PULMONAR
EXPLORACIÓN
Tercer ruido Taquicardia,
o cuarto rui- taquipnea,
dos, insuficianosis
ciencia cardíaca, arritmias
HTA. Ausencia de
pulsos distales.
Soplo de regurgitación aórtica
ESTUDIOS
INICIALES
ECG,
Enzimas
Rx.tórax,TAC,Ecocardiograma
Rx.tórax,ECG,
Gasometría,
Gamagrafía
pulmonar
DISECCIÓN
AÓRTICA

11. Elevación ST
Entidad
Diagnóstico diferencial con IAM
Angina
variante
Clínica y ECG similares a IAM salvo
duración <15 min y cese con NTG s.l.
Pericarditis
Dolor torácico prolongado y sordo.
↑ ST convexa, extensa y poco intensa
Repolariz.
precoz
Clínica nula. ↑ ST en silla de montar en
V1 y V4

12. Biomarcadores
Marcador
Mioglobina
CK-MB
CK-MB isof.
Troponina T
Troponina I
D-↑ (h) ↑ máx(h) Normal.
1-4
3-12
2-6
3-12
3-12
6-7
24
12-16
12-48
24
24 h
2-3 d
18-24 h
5-14 d
5-10 d

13. Marcadores bioquímicos
Marcador
CK-MB
Ventajas
El más usado
Técnica barata
Detección de
reinfartos
Mioglobina Muy sensible
Detección precoz
Test (-) descarta
IAM <12 h
Troponinas Alta especificidad
Útil para decisión
terapéutica
Inconvenientes
Poco específica si lesión
músculo estriado
Poco sensible para IAM
< 6h y lesión mínima
Poco específica si lesión
músculo estriado
Baja sensibilidad IAM < 6h
y reinfarto pequeño

14. Tratamiento del IAM
• Actuación prehospitalaria
• Actuación en el Servicio de
Urgencias
• Medidas iniciales
• Decisión de tto. reperfusión
• Tratamiento en la UCIC
• Tratamiento post-infarto

15. IAMEST: Estratos tto.
Pre H
Diagnóstico+Decisión Hosp y Rp
Prev/tto EV+MONA
SU
Reperfusión
Tto. complicaciones inmediatas
UC
Prev/tto.complicaciones tardías
Estratificación riesgo
CE/AP
ESC, 2003
Rehabilitación
Prevención “secundaria”

16. IAMEST: Estratos tto.
“estables”
“rescate”
o
nt
ie
m
Preh
nt
o
TL
m
ie
i
gu
Se
TL
H2
Se
gu
i
ICP
+
IAMEST
H3

17. Actuación prehospitalaria
Agilizar traslado Hospital
ECG *
NTG s.l.
Si dolor: Morfina i.v. *
AAS oral o i.v. *
Si bradicardia: Atropina i.v. *
No poner inyec.intramusculares
* Si no suponen retrasos y están disponibles

18. Actuación en el SU
Paciente con IAM
Ya diagn. en
otro Centro
Ingresado por
otro motivo
Acude al SU con
dolor torácico agudo
Aviso urgente a Cardiología (demora máxima: 5 m)
Diagnóstico inicial en SU
(demora máxima: 10 min)

19. Confirmación
diagnóstico
Alivio Evaluación y
dolor tratamiento
complicaciones
Tratamiento inicial en SU
(demora máxima: 20 min)
Ingreso en la Unidad Coronaria

20. Medidas iniciales (SU)
Monitorización ECG continua
Repasar actuación prehospitalaria
Canulación venosa
Analgesia
Cloruro mórfico
Petidina
ECG
Cánula venosa
Inyecciones i.m.
NTG
AAS
Morfina
Otros

21. Oxígeno
Nitroglicerina
ECG tras nitroglicerina
Ac. acetilsalicílico
Valorar situación hemodinámica

22. IAM. Tratamiento UC
SCA con ↑ST
(o nuevo BRI)
Tto. antiisquémico
enérgico

23. IAM. Tratamiento
SCA con ↑ST
(o nuevo BRI)
Tto. antiisquémico
enérgico
NTG i.v.
AAS (+clopid.)
β-bloqueante
(Estatina)
HNF (HBPM)

24. IAM. Tratamiento
SCA con ↑ST
(o nuevo BRI)
Tto.antiisquémico
enérgico
Reperfusión
Fibrinolisis
ICP

25. Decisión tto.reperfusión
Comorbilidad
Senilidad?
CI trombolisis
Riesgo hemorrag.
Shock cardiogen.
IAM extenso
IAM previo
Revascularizado
Diabetes
F. personales
Retraso <12 h
>12 h
Valoración clínica
Primaria
Trombolisis
Ineficaz
Rescate
Angioplastia
Eficaz
Tto.habitual

26. IAM: Reperfusión
Fibrinolisis (f-e) ICP 1ª
<3 horas
No factible ICP
Retardo ICP
>1 hora exceso
> 90 min retardo
ACC/AHA, 2004
Disponible ICP y CDC
IAM alto riesgo
CI fibrinolisis
>3 horas
IAMEST dudoso

27. IAM: Reperfusión
ICP facilitada
ICP de rescate
Alto riesgo
ICP retardo excesivo
Riesgo hemorragia bajo
(IIb,B)
ACC/AHA, 2004
Shock (I-IIa,B)
IC (I,B)
Alto riesgo
Inestabilidad
eléct./hemod.
(IIa,C)

28. Fibrinolisis. Fundamento
Activadores del
plasminógeno
PAI-1
Plasminógeno
Estreptoquinasa
Urokinasa
APSAC
Estafilokinasa
t-PA
scu-PA
Plasmina
α 2-antiplasmina
Fibrina
PDF

29. Fibrinolisis-Contraind.
Absolutas
Relativas
Historia ictus
Disección Ao
Hemorragia activa
Hemorragia G-I < 1 m
Trauma/cirugía < 3s
AIT < 6 m
Cirugía mayor < 2 sem
Embarazo o sospecha
Diátesis hemorr.,TAO
PAS > 180 mmHg
Punción vaso no compr
Retinopatía diabética

30. Medicación asociada
•AAS
•Heparina
•Betabloqueantes
•Nitritos (?)
•Antagonistas del calcio (no)
•Inhibidores de ECA
•Antiarrítmicos (no)
•Hipolipemiantes

31. CM: Aplicaciones
Angiogénesis
Miogénesis
Crear nuevos vasos
Reducir IAM
Mejorar isquemia
Regenerar miocardio
Mejorar contracción

32. GRACIAS …