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Servicio Cardiología. Tutor
Dr. Morillas.
Rosa María Alcalá García
MIR 1 MFYC.
Pericarditis aguda
   Etiología
   Clínica
   Exploración física
   Pruebas complementarias
   Tratamiento
Complicaciones
   Taponamiento cardíaco
   Pericarditis constrictiva
Bibliografía
Sindrome clínico 2º a la inflamación del pericardio, que consiste
en:
        Dolor torácico
        Roce pericárdico
        Cambios ECG.
 0.1% de los pacientes hospitalizados.
5% de los pacientes de urgencias por dolor torácico no
coronario.
1.6% en autopsias.
 Más frecuente en varones.
   Idiopática: es la + frec
   Infecciosa:
    ◦ Virus (Coxackie A y B (+ frec), Echo, VIH, Varicela, VHB, Adenovirus,
      Mononucleosis..)
    ◦ Bacterias (neumococo, estafilococo, estreptococo, BGN);mort alta (70%), no dolor
      pericárdico.
    ◦ TBC
    ◦ Hongos ( Histoplasma, Cándida, Coccidioides…)
    ◦ Amebiasis, Clamidias, Toxoplasma, Micoplasma…


   Neoplásica taponamiento cardiaco y pericarditis constrictiva.
    ◦ Tumores 2º: pulmón, mama, linfomas, leucemias, melanoma.
    ◦ Tumores 1º: mesotelioma.


   Epistenocárdica (Sd Dressler) : 3 primeros días post-IAM.
   Metabólica:
    ◦ Urémica (relacionada con diálisis)
    ◦ Mixedema (en hipotiroidismo severo)
    ◦ Hipercolesterolémica


   Quilopericardio: por rotura o neo del cond torácico (llenando la cavidad
    pericárdica de liq linfático).


   Ag Físicos:
    ◦ Traumatismo cardíaco, Hemopericardio yatrogénico.
    ◦ Post-radioterapia (RT Linfoma Hodgkin, mama; 12 meses siguientes a RT).


   Procesos inflamatorios :
    ◦ Sarcoidosis. Amiloidosis. EII.
   Relacionadas con hipersensibilidad o autoinmunidad:
    ◦ Fiebre reumática aguda
    ◦ Colagenopatías: LES, esclerodermia, artritis reumatoide, PAN, Wegener.
    ◦ Fcos (Procainamida, Hidralacina, Isoniacida, Fenilbutazona, Difenilhidantoína,
      Doxorrubicina).
    ◦ 2ª a lesión cardiaca: Sd Dressler, Sd Postpericardiotomía.


   Otras: Aneur disecante Ao, 2ª a ICC, asociada a defecto del tabique IV, asociada
    a anemia crónica grave, Fiebre mediterránea familiar.
CLÍNICA:
 DOLOR TORÁCICO:


     Frecuente en las causas inflamatorias agudas o autoinmune
     Ausente: en TB, neoplásica, posradiación o urémica

      Intenso, retrosternal, precordial izquierdo, irradia a zona
     escapular.

      Tipo pleurítico, carácter agudo.

      Aumenta con la inspiración, tos y cambios de postura.

      Puede ser opresivo e irradiar a hombros, semejando IAM
CLÍNICA:

  Posición antiálgica: sentado con flexión ventral del tronco.

  Puede asociar disnea (limitación de inspiración por dolor).

  Fiebre.

    Raramente evoluciona a taponamiento cardiaco o pericarditis constrictiva.

    Antecedente de catarro de vías respiratorias altas o sd gripal en semanas
     previas .
EXPLORACIÓN FÍSICA:

 ROCE PERICÁRDICO: patognomónico.


   o Signo físico más importante de la pericarditis aguda.
   o Ruido de tono alto, rasposo y áspero
   o Auscultar con una firme presión en la pared costal en el borde
   esternal izquierdo.
   o Suele oírse durante la ESPIRACIÓN, con el paciente SENTADO
   o Evanescente su ausencia no descarta el diagnóstico.
EXPLORACIÓN FÍSICA:
 Si derrame pericárdico:

      Importante determinar tiempo de evolución por riesgo de
     taponamiento cardíaco.
      Ruidos cardíacos hipofonéticos, desaparece el roce, se desplaza
     choque la punta.
      Signo de Ewart: zona de matidez por debajo del ángulo de la
     escápula izquierda.

  Rx tórax, silueta cardíaca en cantimplora o puede ser normal.

  Diagnóstico: ecocardiograma es el método más eficaz.

  Pericardiocentesis: fin diagnóstico y/o terapéutico.
ECG:

 Estadio I: elevación del segmento ST concavidad superior en caras inferior y
 anterior (excepto en aVR y V1).Puede haber desviación del segmento PR de
 polaridad opuesta a la de los casos presentan auricular). Las ondas T suelen
    Sólo el 50% de la onda P (curva de lesión los 4 estadios
 serde evoluciónderivaciones donde el ST está elevado.
    positivas en las

 Estadio II:
  Hasta en un 80% de los casos es posible detectarse mantiene
    Temprano: ST vuelve hacia la línea isoeléctrica mientras el PR
  depresión del segmento PR de manera precoz
    desviado (días más tarde).
    Tardío: las ondas T se aplanan y se vuelven negativas de forma gradual.

 Estadio III: inversión casos en los que ha habido
  Se han descrito generalizada de las ondas T.
    ausencia total de cambios electrocardiográficos
 Estadio IV: el ECG retorna a estadio previo al episodio de pericarditis
 (semanas o meses más tarde). En algunos casos, persisten las ondas T negativas
 durante meses, sin que ello signifique la persistencia de la enfermedad.
RADIOGRAFÍA TÓRAX:
  Puede ser normal.

  Cardiomegalia.

  Si derrame importante imagen típica en “tienda
  de campaña” o “ en cantimplora”.
ANALÍTICA:
Bioquímica.

Hemograma.

Troponina T y CPK-MB, pueden estar elevadas si
miocarditis asociada (por irritación miocárdica, sin
llegar a los niveles de IAM.).

Proteína C reactiva (inicialmente y para el
seguimiento)
ECOCARDIOGRAFÍA:

De elección para objetivar el derrame y su cuantía: la
presencia de derrame confirma el diagnóstico de pericarditis, pero
su ausencia no lo excluye.

Urgente si sospecha de taponamiento cardíaco.

Signos de compromiso hemodinámico:
    1. Colapso AD/VD
    2. Disminución del flujo y apertura mitral con la inspiración
    3. Inmovilidad de la v. cava inferior con la inspiración
CRITERIOS DE INGRESO:
Fiebre (>38ºC) y leucocitosis.
Taponamiento cardíaco.
Derrame pericárdico importante.
Immunodepresión.
Uso de anticoagulantes.
Trauma agudo.
Falta de respuesta tras 7 días con AINEs
Elevación de troponinas (sugerente de miopericarditis).
DIAGNÓSTICO:

A través de la clínica, exploración y ECG.


 El diagnóstico exige al menos 2 de estos 3
 criterios: (dolor torácico, roce y alt ECG);

    aunque la presencia de roce pericárdico permite por sí
     solo establecer el diagnóstico.
DIAGNÓSTICO
 DIFERENCIAL:
            PERICARDITIS AGUDA                     IAM
DOLOR       Precordial, hombro izq, supraclav,     Retroesternal, hombro izq.
            trapecios.                             Brusco.
            Instauración rápida, pero no brusca.   Opresivo.
            Características pleuríticas.           No se modifica con cambios
            Dura varios días.                      posturales, ni respiración.
            No síntomas vegetativos.               Dura pocas horas.
                                                   Síntomas vegetativos.
ECG         Elevación difusa ST                    Elevación ST en unas
            Depresión PR                           derivaciones y depresión en
            No imagen especular                    otras( imagen especular)
                                                   Ondas Q
TROPONINA Normales o poco elevadas                 Elevadas
Y CK-MB
TRATAMIENTO:
Etiológico (si es posible)
Sintomático:
   1.   REPOSO en cama mientras persista el dolor y la fiebre y
        posteriormente reposo relativo 2-3 semanas.
        Evitar ejercicio físico hasta resolución de los síntomas.


   2.   ANTIINFLAMATORIOS: AINEs o AAS durante 2 semanas y después
        pauta descendente cada semana.
   3.   GASTROPROTECCIÓN: IBP (omeprazol, etc).

        EVITAR CORTICOIDES (por alta tasa de recidiva). Sólo en casos
        rebeldes al tto convencional.
              * sugiere que es una causa diferente a la idiopática o la viral.
        En casos recidivantes (20-30%) , asociar Colchicina.
        CONTRAINDICADOS ACOS!! (riesgo pericarditis hemorrágica).
   AINES: Ibuprofeno 1.600 -3.200mg/día durante 15 días.
*Guía 2004 de ESC (European Society of Cardiology) recomienda:
    ◦ Ibuprofeno 400-800 mg/3 veces/día. Sugieren que el Ibuprofeno es el AINE
      preferido, xq son raros los ef adversos, tiene un impacto favorable en flujo sang
      de la circulación coronaria.
   Aspirina: 500-1000mg/6 h de una a 2 semanas.
   Indometacina 75-225 mg/día, de una a 2 semanas.
   Reducción de dosis progresiva semanalmente.
   Casos rebeldes: Prednisona 30 a 60 mg/día durante 5 días y luego reducir
    gradualmente la dosis.

      Si miocarditis asociada, no dar AINES, porque no son efectivos y
      además aumentan mortalidad, porque favorecen la activación del daño
      miocárdico
   Para prevención de recidivas(y si éstas son frecuentes y rebeldes está indicada la
    pericardiectomía).
   Efectos adversos: G.I (diarrea, nauseas, vómitos) son poco frecuentes a bajas dosis
    (0’5-1’2mg/día).


   Estudio COPE:
      Proporción de pericarditis recurrente fue menor en el grupo que tomaban AAS+colchicina,
      que en el grupo de AAS sola.
      Eficacia de colchicina (0’5-1mg/día) sola o en combinación con AINES para tto pericarditis
      aguda.
   Estudio COPPS:(COlchicina para la Prevención del Sd Postpericardiotomía),
    se vio que la colchicina reducía significativamente la incidencia de sd
    postpericardiotomía a los 12 meses, en comparación con placebo.
   Pericarditis aguda refractaria al tto con AINES y colchicina
   Si contraindicación de AAS o AINES
   Enfermedades sistémicas o embarazo
   Guia 2004 ESC (European Society of Cardiology) recomienda su uso en:
         Síntomas refractarios a tto estándar
         P. aguda por conectivopatía
         Pericarditis Autoinmune
         Pericarditis urémica

   *Recomiendan dosis altas de glucocorticoides : prednisona 1mg/kg/día (dosis
    menores, 0’25-0’50mg/kg/día son igualmente eficaces).
   Con un descenso rápido de la dosis, para evitar efectos 2º sistémicos. (Uptodate: un
    rápido descenso de glucocort, aumenta el riesgo de fallo de tto y de recurrencia).
TÉCNICAS INVASIVAS:

Pericardiocentesis:
Cuando el derrame evoluciona hacia el taponamiento
cardiaco o si hay signos sugestivos de infección aguda
grave asociados al derrame pericárdico (neumonía,
empiema, mediastinitis o sepsis).



Pericardiectomía:
Solo en casos extremos cuando presenta derrame
pericárdico persistente con compromiso hemodinámico o
por cronificación del proceso.
COMPLICACIONES:
               CLÍNICA            ECG              ECOCAR            RX                TTO
                                                   DIO               TÓRAX


TAPONAMIENT
O CARDIACO
               -HipoT             -↓voltaje QRS    -Derrame          Cardiomegalia Pericardiocentesis o
               -↑PVC              -alternancia     pericárdico                         ventana pericárdica
               -Disnea, ICD                        -Colapso                            Contraindicados
                                  eléctrica
                                                   cavidades dchas                     diuréticos y VD.
               -Pulso             -a veces                                             Expansión de vol con
               paradójico         signos de                                            liq i.v
                                  pericarditis


PERICARDITIS
CONSTRICTIVA
               -ICDcha            -FA en 1/3       -Aumento          Calcificaciones   Pericardiectomía
               crónica            -QRS ↓ voltaje   grosor            en un 50%
               -Signo Kussmaul                     pericardio
                                  -aplanamiento
               -Knock             e inversión
               pericárdico(tele
               diastólico)        onda T
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Pericarditis aguda: etiología, clínica y tratamiento

  • 1. Servicio Cardiología. Tutor Dr. Morillas. Rosa María Alcalá García MIR 1 MFYC.
  • 2. Pericarditis aguda Etiología Clínica Exploración física Pruebas complementarias Tratamiento Complicaciones Taponamiento cardíaco Pericarditis constrictiva Bibliografía
  • 3. Sindrome clínico 2º a la inflamación del pericardio, que consiste en: Dolor torácico Roce pericárdico Cambios ECG.
  • 4.  0.1% de los pacientes hospitalizados. 5% de los pacientes de urgencias por dolor torácico no coronario. 1.6% en autopsias.  Más frecuente en varones.
  • 5. Idiopática: es la + frec  Infecciosa: ◦ Virus (Coxackie A y B (+ frec), Echo, VIH, Varicela, VHB, Adenovirus, Mononucleosis..) ◦ Bacterias (neumococo, estafilococo, estreptococo, BGN);mort alta (70%), no dolor pericárdico. ◦ TBC ◦ Hongos ( Histoplasma, Cándida, Coccidioides…) ◦ Amebiasis, Clamidias, Toxoplasma, Micoplasma…  Neoplásica taponamiento cardiaco y pericarditis constrictiva. ◦ Tumores 2º: pulmón, mama, linfomas, leucemias, melanoma. ◦ Tumores 1º: mesotelioma.  Epistenocárdica (Sd Dressler) : 3 primeros días post-IAM.
  • 6. Metabólica: ◦ Urémica (relacionada con diálisis) ◦ Mixedema (en hipotiroidismo severo) ◦ Hipercolesterolémica  Quilopericardio: por rotura o neo del cond torácico (llenando la cavidad pericárdica de liq linfático).  Ag Físicos: ◦ Traumatismo cardíaco, Hemopericardio yatrogénico. ◦ Post-radioterapia (RT Linfoma Hodgkin, mama; 12 meses siguientes a RT).  Procesos inflamatorios : ◦ Sarcoidosis. Amiloidosis. EII.
  • 7. Relacionadas con hipersensibilidad o autoinmunidad: ◦ Fiebre reumática aguda ◦ Colagenopatías: LES, esclerodermia, artritis reumatoide, PAN, Wegener. ◦ Fcos (Procainamida, Hidralacina, Isoniacida, Fenilbutazona, Difenilhidantoína, Doxorrubicina). ◦ 2ª a lesión cardiaca: Sd Dressler, Sd Postpericardiotomía.  Otras: Aneur disecante Ao, 2ª a ICC, asociada a defecto del tabique IV, asociada a anemia crónica grave, Fiebre mediterránea familiar.
  • 8. CLÍNICA: DOLOR TORÁCICO:  Frecuente en las causas inflamatorias agudas o autoinmune  Ausente: en TB, neoplásica, posradiación o urémica  Intenso, retrosternal, precordial izquierdo, irradia a zona escapular.  Tipo pleurítico, carácter agudo.  Aumenta con la inspiración, tos y cambios de postura.  Puede ser opresivo e irradiar a hombros, semejando IAM
  • 9. CLÍNICA:  Posición antiálgica: sentado con flexión ventral del tronco.  Puede asociar disnea (limitación de inspiración por dolor).  Fiebre.  Raramente evoluciona a taponamiento cardiaco o pericarditis constrictiva.  Antecedente de catarro de vías respiratorias altas o sd gripal en semanas previas .
  • 10. EXPLORACIÓN FÍSICA: ROCE PERICÁRDICO: patognomónico. o Signo físico más importante de la pericarditis aguda. o Ruido de tono alto, rasposo y áspero o Auscultar con una firme presión en la pared costal en el borde esternal izquierdo. o Suele oírse durante la ESPIRACIÓN, con el paciente SENTADO o Evanescente su ausencia no descarta el diagnóstico.
  • 11. EXPLORACIÓN FÍSICA: Si derrame pericárdico:  Importante determinar tiempo de evolución por riesgo de taponamiento cardíaco.  Ruidos cardíacos hipofonéticos, desaparece el roce, se desplaza choque la punta.  Signo de Ewart: zona de matidez por debajo del ángulo de la escápula izquierda.  Rx tórax, silueta cardíaca en cantimplora o puede ser normal.  Diagnóstico: ecocardiograma es el método más eficaz.  Pericardiocentesis: fin diagnóstico y/o terapéutico.
  • 12. ECG: Estadio I: elevación del segmento ST concavidad superior en caras inferior y anterior (excepto en aVR y V1).Puede haber desviación del segmento PR de polaridad opuesta a la de los casos presentan auricular). Las ondas T suelen Sólo el 50% de la onda P (curva de lesión los 4 estadios serde evoluciónderivaciones donde el ST está elevado. positivas en las Estadio II: Hasta en un 80% de los casos es posible detectarse mantiene Temprano: ST vuelve hacia la línea isoeléctrica mientras el PR depresión del segmento PR de manera precoz desviado (días más tarde). Tardío: las ondas T se aplanan y se vuelven negativas de forma gradual. Estadio III: inversión casos en los que ha habido Se han descrito generalizada de las ondas T. ausencia total de cambios electrocardiográficos Estadio IV: el ECG retorna a estadio previo al episodio de pericarditis (semanas o meses más tarde). En algunos casos, persisten las ondas T negativas durante meses, sin que ello signifique la persistencia de la enfermedad.
  • 13.
  • 14. RADIOGRAFÍA TÓRAX: Puede ser normal. Cardiomegalia. Si derrame importante imagen típica en “tienda de campaña” o “ en cantimplora”.
  • 15. ANALÍTICA: Bioquímica. Hemograma. Troponina T y CPK-MB, pueden estar elevadas si miocarditis asociada (por irritación miocárdica, sin llegar a los niveles de IAM.). Proteína C reactiva (inicialmente y para el seguimiento)
  • 16. ECOCARDIOGRAFÍA: De elección para objetivar el derrame y su cuantía: la presencia de derrame confirma el diagnóstico de pericarditis, pero su ausencia no lo excluye. Urgente si sospecha de taponamiento cardíaco. Signos de compromiso hemodinámico: 1. Colapso AD/VD 2. Disminución del flujo y apertura mitral con la inspiración 3. Inmovilidad de la v. cava inferior con la inspiración
  • 17. CRITERIOS DE INGRESO: Fiebre (>38ºC) y leucocitosis. Taponamiento cardíaco. Derrame pericárdico importante. Immunodepresión. Uso de anticoagulantes. Trauma agudo. Falta de respuesta tras 7 días con AINEs Elevación de troponinas (sugerente de miopericarditis).
  • 18. DIAGNÓSTICO: A través de la clínica, exploración y ECG. El diagnóstico exige al menos 2 de estos 3 criterios: (dolor torácico, roce y alt ECG); aunque la presencia de roce pericárdico permite por sí solo establecer el diagnóstico.
  • 19. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: PERICARDITIS AGUDA IAM DOLOR Precordial, hombro izq, supraclav, Retroesternal, hombro izq. trapecios. Brusco. Instauración rápida, pero no brusca. Opresivo. Características pleuríticas. No se modifica con cambios Dura varios días. posturales, ni respiración. No síntomas vegetativos. Dura pocas horas. Síntomas vegetativos. ECG Elevación difusa ST Elevación ST en unas Depresión PR derivaciones y depresión en No imagen especular otras( imagen especular) Ondas Q TROPONINA Normales o poco elevadas Elevadas Y CK-MB
  • 20. TRATAMIENTO: Etiológico (si es posible) Sintomático: 1. REPOSO en cama mientras persista el dolor y la fiebre y posteriormente reposo relativo 2-3 semanas. Evitar ejercicio físico hasta resolución de los síntomas. 2. ANTIINFLAMATORIOS: AINEs o AAS durante 2 semanas y después pauta descendente cada semana. 3. GASTROPROTECCIÓN: IBP (omeprazol, etc). EVITAR CORTICOIDES (por alta tasa de recidiva). Sólo en casos rebeldes al tto convencional. * sugiere que es una causa diferente a la idiopática o la viral. En casos recidivantes (20-30%) , asociar Colchicina. CONTRAINDICADOS ACOS!! (riesgo pericarditis hemorrágica).
  • 21. AINES: Ibuprofeno 1.600 -3.200mg/día durante 15 días. *Guía 2004 de ESC (European Society of Cardiology) recomienda: ◦ Ibuprofeno 400-800 mg/3 veces/día. Sugieren que el Ibuprofeno es el AINE preferido, xq son raros los ef adversos, tiene un impacto favorable en flujo sang de la circulación coronaria.  Aspirina: 500-1000mg/6 h de una a 2 semanas.  Indometacina 75-225 mg/día, de una a 2 semanas.  Reducción de dosis progresiva semanalmente.  Casos rebeldes: Prednisona 30 a 60 mg/día durante 5 días y luego reducir gradualmente la dosis. Si miocarditis asociada, no dar AINES, porque no son efectivos y además aumentan mortalidad, porque favorecen la activación del daño miocárdico
  • 22. Para prevención de recidivas(y si éstas son frecuentes y rebeldes está indicada la pericardiectomía).  Efectos adversos: G.I (diarrea, nauseas, vómitos) son poco frecuentes a bajas dosis (0’5-1’2mg/día).  Estudio COPE: Proporción de pericarditis recurrente fue menor en el grupo que tomaban AAS+colchicina, que en el grupo de AAS sola. Eficacia de colchicina (0’5-1mg/día) sola o en combinación con AINES para tto pericarditis aguda.  Estudio COPPS:(COlchicina para la Prevención del Sd Postpericardiotomía), se vio que la colchicina reducía significativamente la incidencia de sd postpericardiotomía a los 12 meses, en comparación con placebo.
  • 23.
  • 24. Pericarditis aguda refractaria al tto con AINES y colchicina  Si contraindicación de AAS o AINES  Enfermedades sistémicas o embarazo  Guia 2004 ESC (European Society of Cardiology) recomienda su uso en:  Síntomas refractarios a tto estándar  P. aguda por conectivopatía  Pericarditis Autoinmune  Pericarditis urémica  *Recomiendan dosis altas de glucocorticoides : prednisona 1mg/kg/día (dosis menores, 0’25-0’50mg/kg/día son igualmente eficaces).  Con un descenso rápido de la dosis, para evitar efectos 2º sistémicos. (Uptodate: un rápido descenso de glucocort, aumenta el riesgo de fallo de tto y de recurrencia).
  • 25. TÉCNICAS INVASIVAS: Pericardiocentesis: Cuando el derrame evoluciona hacia el taponamiento cardiaco o si hay signos sugestivos de infección aguda grave asociados al derrame pericárdico (neumonía, empiema, mediastinitis o sepsis). Pericardiectomía: Solo en casos extremos cuando presenta derrame pericárdico persistente con compromiso hemodinámico o por cronificación del proceso.
  • 26. COMPLICACIONES: CLÍNICA ECG ECOCAR RX TTO DIO TÓRAX TAPONAMIENT O CARDIACO -HipoT -↓voltaje QRS -Derrame Cardiomegalia Pericardiocentesis o -↑PVC -alternancia pericárdico ventana pericárdica -Disnea, ICD -Colapso Contraindicados eléctrica cavidades dchas diuréticos y VD. -Pulso -a veces Expansión de vol con paradójico signos de liq i.v pericarditis PERICARDITIS CONSTRICTIVA -ICDcha -FA en 1/3 -Aumento Calcificaciones Pericardiectomía crónica -QRS ↓ voltaje grosor en un 50% -Signo Kussmaul pericardio -aplanamiento -Knock e inversión pericárdico(tele diastólico) onda T -Pulso paradójico