1) El documento describe el síndrome ictérico, que es la acumulación de bilirrubina en los tejidos que resulta en una pigmentación amarilla de la piel y membranas mucosas.
2) La ictericia puede deberse a alteraciones en la formación, transporte, metabolismo o excreción de la bilirrubina.
3) Se detallan los mecanismos fisiopatológicos de la formación, conjugación y excreción de la bilirrubina, así como las causas de hiperbilirrubinemia directa
La ictericia se produce por un incremento de la bilirrubina en la sangre sobre los niveles normales, lo que causa una coloración amarillenta de la piel, escleróticas y mucosas. Puede deberse a una hiperbilirrubinemia predominante conjugada o no conjugada, con causas como deficiencias hepáticas, anemias hemolíticas, malaria o reacciones transfusionales. La evaluación del paciente ictérico requiere relacionar los antecedentes, examen físico, exámenes de laboratorio como de bilirrub
El documento trata sobre la ictericia. Explica que la ictericia se produce por la acumulación de bilirrubina en los tejidos y puede deberse a anormalidades en la formación, transporte, metabolismo y excreción de la bilirrubina. Describe las causas de la hiperbilirrubinemia no conjugada como la hemólisis o defectos en la captación hepática, y las causas de la hiperbilirrubinemia conjugada como defectos en la excreción hepática o la obstrucción biliar. El síndrome de Crigler-Naj
Este documento define la ictericia y explica su fisiología normal y causas de hiperbilirrubinemia. Define la ictericia como el aumento de bilirrubina en la sangre que causa el color amarillento de la piel. Explica que la bilirrubina se forma a partir de la degradación de eritrocitos en el hígado y luego se excreta en la bilis. Las causas de hiperbilirrubinemia incluyen aumentos en la producción de bilirrubina, disminuciones en su transporte o excreción hepática, y
Este documento trata sobre la ictericia. Define la ictericia y explica el metabolismo de la bilirrubina. Describe las causas de hiperbilirrubinemia como trastornos pre-hepáticos, hepáticos y post-hepáticos. Explica los cuadros clínicos, etiologías, diagnósticos diferenciales e imágenes diagnósticas para cada tipo. Finalmente, cubre los tratamientos como ERCP, fármacos y transplante de hígado.
Este documento resume la etiología, patogenia, clasificación, diagnóstico y tratamiento de la ascitis. La ascitis se produce principalmente por hipertensión portal en pacientes con cirrosis hepática. El análisis del líquido ascítico es fundamental para el diagnóstico diferencial, incluyendo la medición del gradiente de albúmina suero-ascitis. La ecografía es el método de imagen preferido para diagnosticar y cuantificar la ascitis.
Este documento trata sobre el síndrome ictérico y las hiperbilirrubinemias. Explica la definición, el metabolismo de la bilirrubina, la fisiopatología, la clasificación de la ictericia, las posibles etiologías, el cuadro clínico, los estudios de laboratorio e imagen necesarios para el diagnóstico, y algunas situaciones clínicas especiales como la enfermedad de Gilbert, Crigler-Najjar, Dubin-Johnson y Rotor.
El documento resume el metabolismo de la bilirrubina, incluyendo su producción a partir de la degradación de la hemoglobina, su transporte unida a albúmina en la sangre hacia el hígado, y su procesamiento y excreción a través de la conjugación en el hígado y la excreción biliar en la bilis.
La ictericia se produce por un incremento de la bilirrubina en la sangre sobre los niveles normales, lo que causa una coloración amarillenta de la piel, escleróticas y mucosas. Puede deberse a una hiperbilirrubinemia predominante conjugada o no conjugada, con causas como deficiencias hepáticas, anemias hemolíticas, malaria o reacciones transfusionales. La evaluación del paciente ictérico requiere relacionar los antecedentes, examen físico, exámenes de laboratorio como de bilirrub
El documento trata sobre la ictericia. Explica que la ictericia se produce por la acumulación de bilirrubina en los tejidos y puede deberse a anormalidades en la formación, transporte, metabolismo y excreción de la bilirrubina. Describe las causas de la hiperbilirrubinemia no conjugada como la hemólisis o defectos en la captación hepática, y las causas de la hiperbilirrubinemia conjugada como defectos en la excreción hepática o la obstrucción biliar. El síndrome de Crigler-Naj
Este documento define la ictericia y explica su fisiología normal y causas de hiperbilirrubinemia. Define la ictericia como el aumento de bilirrubina en la sangre que causa el color amarillento de la piel. Explica que la bilirrubina se forma a partir de la degradación de eritrocitos en el hígado y luego se excreta en la bilis. Las causas de hiperbilirrubinemia incluyen aumentos en la producción de bilirrubina, disminuciones en su transporte o excreción hepática, y
Este documento trata sobre la ictericia. Define la ictericia y explica el metabolismo de la bilirrubina. Describe las causas de hiperbilirrubinemia como trastornos pre-hepáticos, hepáticos y post-hepáticos. Explica los cuadros clínicos, etiologías, diagnósticos diferenciales e imágenes diagnósticas para cada tipo. Finalmente, cubre los tratamientos como ERCP, fármacos y transplante de hígado.
Este documento resume la etiología, patogenia, clasificación, diagnóstico y tratamiento de la ascitis. La ascitis se produce principalmente por hipertensión portal en pacientes con cirrosis hepática. El análisis del líquido ascítico es fundamental para el diagnóstico diferencial, incluyendo la medición del gradiente de albúmina suero-ascitis. La ecografía es el método de imagen preferido para diagnosticar y cuantificar la ascitis.
Este documento trata sobre el síndrome ictérico y las hiperbilirrubinemias. Explica la definición, el metabolismo de la bilirrubina, la fisiopatología, la clasificación de la ictericia, las posibles etiologías, el cuadro clínico, los estudios de laboratorio e imagen necesarios para el diagnóstico, y algunas situaciones clínicas especiales como la enfermedad de Gilbert, Crigler-Najjar, Dubin-Johnson y Rotor.
El documento resume el metabolismo de la bilirrubina, incluyendo su producción a partir de la degradación de la hemoglobina, su transporte unida a albúmina en la sangre hacia el hígado, y su procesamiento y excreción a través de la conjugación en el hígado y la excreción biliar en la bilis.
Este documento describe el síndrome ictérico y sus características. Explica el metabolismo de la bilirrubina, las causas de ictericia como exceso de producción, defectos en la excreción y alteraciones enzimáticas. También describe síndromes específicos como Gilbert, Crigler-Najjar y Rotor, así como los estudios clínicos y de laboratorio para evaluar a un paciente ictérico.
El documento resume las causas, síntomas y mecanismos de diferentes tipos de ictericia, incluyendo ictericia pre-hepática, hepática y post-hepática. También describe síndromes específicos como el síndrome de Gilbert, Crigler-Najjar y Dubin-Johnson, los cuales se deben a defectos en la conjugación o transporte de bilirrubina.
La paciente presenta ictericia, pérdida de peso y malestar general de más de un mes de evolución. La analítica muestra elevación de las enzimas hepáticas. La ecografía abdominal revela dilatación de las vías biliares intrahepáticas y un posible tumor en la cabeza del páncreas que comprime el colédoco. La TC confirma la presencia de una masa sólida en la cabeza pancreática, causando la obstrucción del colédoco y la ictericia.
La ictericia se define como la elevación de bilirrubina en la sangre por encima de los valores normales, causando pigmentación amarilla de la piel y mucosas. Puede ser resultado de un exceso de hemólisis, desórdenes en los conductos biliares o hepatocitos. El diagnóstico se basa en el análisis clínico, incluyendo manifestaciones como la coloración de la orina y las heces, y pruebas de laboratorio que miden los niveles de enzimas y bilirrubina. El tratamiento depende de la
El documento describe la anatomía y fisiología del hígado, así como las causas y clasificación de la ictericia. Explica que la ictericia se produce por el aumento de bilirrubina en la sangre, y clasifica las causas en hepáticas, obstructivas y hemolíticas. Detalla los procesos de metabolismo de la bilirrubina, transporte y excreción a través del hígado.
Este documento describe la coledocolitiasis, que es la presencia de cálculos en el conducto biliar principal. Puede ser primaria u originarse en el conducto, o secundaria y migrar desde la vesícula biliar. Los síntomas incluyen dolor abdominal, ictericia e inflamación del páncreas. El diagnóstico se realiza con ultrasonido, tomografía computarizada o resonancia magnética. El tratamiento puede ser quirúrgico mediante colecistectomía laparoscópica o no quirúrgico a través de
Este documento presenta el caso clínico de una paciente femenina de 30 años que consulta por dolor abdominal agudo y otros síntomas. Se describe su historial médico relevante, exámen físico y hallazgos iniciales. Luego, se discute la fisiopatología, causas, signos y síntomas, evaluación y tratamiento de la pancreatitis aguda como posible diagnóstico. Finalmente, se enumeran varios scores y criterios para evaluar la gravedad y pronóstico de la afección.
El documento resume el síndrome ictericio, definido como cualquier proceso que produzca ictericia o coloración amarilla de la piel y mucosas. Explica que la ictericia ocurre cuando hay sobreproducción de bilirrubina, reducción en su captación hepática, alteración en su conjugación o excreción. Detalla las posibles causas como hepatitis, tumores, obstrucción biliar, trastornos hereditarios y medicamentos. También resume los exámenes de diagnóstico y el algoritmo para evaluar la ictericia, así como las opciones de tratamiento que
El documento define el síndrome icterico como la coloración amarilla de la piel, mucosas y conjuntivas oculares debido al depósito de bilirrubina. Explica que puede deberse a alteraciones en la producción, captación, conjugación, tránsito o excreción de bilirrubina. Describe las clasificaciones del síndrome icterico y los pasos para diagnosticar la causa, incluyendo anamnesis, exploración física, estudios de laboratorio como hemograma y pruebas hepáticas, ecografía abdominal y otras p
La ictericia es una acumulación anormal de bilirrubina en la sangre que causa amarillez en la piel. Puede ser pre-hepática debido a una elevada destrucción de glóbulos rojos, intra-hepática por una disminución en la captación o conjugación hepática de bilirrubina, o post-hepática por una obstrucción del flujo biliar. Algunas causas comunes son la ictericia fisiológica neonatal, hepatitis, colelitiasis y tumores obstructivos de las vías biliares.
Este documento proporciona información sobre la cirrosis hepática compensada y descompensada. La cirrosis hepática es una enfermedad crónica del hígado que causa la muerte progresiva del tejido hepático normal y su reemplazo por tejido fibroso. Las causas más comunes son el consumo excesivo de alcohol, la hepatitis B y C. La cirrosis compensada no presenta complicaciones mayores, mientras que la descompensada se caracteriza por ascitis, hemorragia digestiva y encefalopatía hepática. El tratamiento incluye
Este documento resume la creatinina, una sustancia producida por el músculo que se filtra a través de los riñones. Explica que la concentración de creatinina en sangre depende de la masa muscular y se usa para evaluar la función renal. También describe cómo se mide la creatinina en sangre y orina, y cómo los valores de creatinina en orina durante 24 horas, conocidos como aclaramiento de creatinina, pueden usarse para calcular el filtrado glomerular y diagnosticar insuficiencia renal.
El documento habla sobre el síndrome urémico, definido como la acumulación de toxinas urémicas como productos nitrogenados en la sangre debido a una insuficiencia renal crónica terminal. Esto causa alteraciones bioquímicas y clínicas que afectan varios sistemas como el cardiovascular, nervioso y hematológico. El tratamiento para este síndrome incluye hemodiálisis o diálisis para depurar la sangre, así como una dieta baja en proteínas y sodio manejada por un dietista.
La peritonitis bacteriana espontánea (PBE) es una infección bacteriana grave que afecta a pacientes con cirrosis y ascitis. Se produce por la translocación de bacterias desde el intestino al peritoneo sin una fuente contigua de infección. Los síntomas incluyen dolor abdominal, fiebre y empeoramiento de la función renal. El diagnóstico se realiza mediante paracentesis con recuento de células en el líquido ascítico y cultivo positivo. El tratamiento consiste en antibióticos empíricos y sobrecarga con alb
Este documento trata sobre la ictericia y la colestasis. Explica el metabolismo de la bilirrubina y las causas de ictericia, incluyendo las ictericias con predominio de bilirrubina conjugada y no conjugada. Describe síndromes específicos como Dubin-Johnson, Rotor, Gilbert y Crigler-Najjar. También cubre la colestasis, sus síntomas clínicos, causas como la colangitis, y el enfoque diagnóstico que incluye exámenes de laboratorio e imágenes.
La pancreatitis aguda se define como un proceso inflamatorio agudo del páncreas causado por la autodigestión del tejido pancreático por enzimas activadas de manera inapropiada. El diagnóstico requiere dolor abdominal típico, elevación de amilasa/lipasa tres veces los valores normales y hallazgos compatibles en imágenes. El tratamiento consiste en medidas generales como dieta absoluta y reposición de fluidos, analgesia y antibioterapia sólo si hay infección sobreañadida. Los pacientes con puntuación BISAP ≥
1. Las pruebas funcionales hepáticas evalúan la función metabólica, excretora y sintética del hígado. 2. Las enzimas hepáticas como las transaminasas y la fosfatasa alcalina indican daño hepático como hepatitis o cirrosis. 3. Las alteraciones en las proteínas como la hipo o hiperproteinemia pueden deberse a pérdidas, síntesis defectuosa o carencias, revelando enfermedades hepáticas u otros procesos.
El documento habla sobre la bilirrubina, un pigmento naranja producido por la degradación de hemoproteínas como la hemoglobina. Explica que la bilirrubina se metaboliza en el hígado y bazo, convirtiéndose primero en biliverdina y luego en bilirrubina unida a albúmina, la cual es conjugada y excretada. También define la ictericia y menciona sus causas, y describe métodos para medir los diferentes tipos de bilirrubina.
La nefropatía diabética es la causa más frecuente de enfermedad renal en diabéticos, afectando al 30% de ellos. Se debe a factores como la hiperglucemia, la hiperfiltración glomerular y la producción de proteínas de la matriz extracelular. Su diagnóstico se basa en la detección de albúmina en la orina y el control de la filtración glomerular. Su tratamiento incluye el control glucémico, el uso de inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina
Este documento trata sobre la ictericia y las enfermedades colestásicas. Define la ictericia y describe su metabolismo y clasificación en trastornos del metabolismo de la bilirrubina, enfermedades hepáticas y colestasis. Explica enfermedades como la enfermedad de Gilbert, Crigler-Najjar, Dubin-Johnson y colestasis intrahepática del embarazo y recurrente beninga. También describe la cirrosis biliar primaria, sus manifestaciones clínicas y su patogenia.
1) La cirrosis hepática puede ser causada por el consumo excesivo de alcohol o por infecciones virales como la hepatitis B y C. El alcohol es responsable del 60-70% de los casos en muchos países.
2) Las hepatitis virales B y C pueden provocar cirrosis en un porcentaje de los infectados, especialmente el virus de la hepatitis C que causa el 40% de las cirrosis avanzadas.
3) Otras causas menos frecuentes incluyen trastornos metabólicos como la hemocromatosis y la enfermedad de Wilson, así como co
Este documento describe el síndrome ictérico y sus características. Explica el metabolismo de la bilirrubina, las causas de ictericia como exceso de producción, defectos en la excreción y alteraciones enzimáticas. También describe síndromes específicos como Gilbert, Crigler-Najjar y Rotor, así como los estudios clínicos y de laboratorio para evaluar a un paciente ictérico.
El documento resume las causas, síntomas y mecanismos de diferentes tipos de ictericia, incluyendo ictericia pre-hepática, hepática y post-hepática. También describe síndromes específicos como el síndrome de Gilbert, Crigler-Najjar y Dubin-Johnson, los cuales se deben a defectos en la conjugación o transporte de bilirrubina.
La paciente presenta ictericia, pérdida de peso y malestar general de más de un mes de evolución. La analítica muestra elevación de las enzimas hepáticas. La ecografía abdominal revela dilatación de las vías biliares intrahepáticas y un posible tumor en la cabeza del páncreas que comprime el colédoco. La TC confirma la presencia de una masa sólida en la cabeza pancreática, causando la obstrucción del colédoco y la ictericia.
La ictericia se define como la elevación de bilirrubina en la sangre por encima de los valores normales, causando pigmentación amarilla de la piel y mucosas. Puede ser resultado de un exceso de hemólisis, desórdenes en los conductos biliares o hepatocitos. El diagnóstico se basa en el análisis clínico, incluyendo manifestaciones como la coloración de la orina y las heces, y pruebas de laboratorio que miden los niveles de enzimas y bilirrubina. El tratamiento depende de la
El documento describe la anatomía y fisiología del hígado, así como las causas y clasificación de la ictericia. Explica que la ictericia se produce por el aumento de bilirrubina en la sangre, y clasifica las causas en hepáticas, obstructivas y hemolíticas. Detalla los procesos de metabolismo de la bilirrubina, transporte y excreción a través del hígado.
Este documento describe la coledocolitiasis, que es la presencia de cálculos en el conducto biliar principal. Puede ser primaria u originarse en el conducto, o secundaria y migrar desde la vesícula biliar. Los síntomas incluyen dolor abdominal, ictericia e inflamación del páncreas. El diagnóstico se realiza con ultrasonido, tomografía computarizada o resonancia magnética. El tratamiento puede ser quirúrgico mediante colecistectomía laparoscópica o no quirúrgico a través de
Este documento presenta el caso clínico de una paciente femenina de 30 años que consulta por dolor abdominal agudo y otros síntomas. Se describe su historial médico relevante, exámen físico y hallazgos iniciales. Luego, se discute la fisiopatología, causas, signos y síntomas, evaluación y tratamiento de la pancreatitis aguda como posible diagnóstico. Finalmente, se enumeran varios scores y criterios para evaluar la gravedad y pronóstico de la afección.
El documento resume el síndrome ictericio, definido como cualquier proceso que produzca ictericia o coloración amarilla de la piel y mucosas. Explica que la ictericia ocurre cuando hay sobreproducción de bilirrubina, reducción en su captación hepática, alteración en su conjugación o excreción. Detalla las posibles causas como hepatitis, tumores, obstrucción biliar, trastornos hereditarios y medicamentos. También resume los exámenes de diagnóstico y el algoritmo para evaluar la ictericia, así como las opciones de tratamiento que
El documento define el síndrome icterico como la coloración amarilla de la piel, mucosas y conjuntivas oculares debido al depósito de bilirrubina. Explica que puede deberse a alteraciones en la producción, captación, conjugación, tránsito o excreción de bilirrubina. Describe las clasificaciones del síndrome icterico y los pasos para diagnosticar la causa, incluyendo anamnesis, exploración física, estudios de laboratorio como hemograma y pruebas hepáticas, ecografía abdominal y otras p
La ictericia es una acumulación anormal de bilirrubina en la sangre que causa amarillez en la piel. Puede ser pre-hepática debido a una elevada destrucción de glóbulos rojos, intra-hepática por una disminución en la captación o conjugación hepática de bilirrubina, o post-hepática por una obstrucción del flujo biliar. Algunas causas comunes son la ictericia fisiológica neonatal, hepatitis, colelitiasis y tumores obstructivos de las vías biliares.
Este documento proporciona información sobre la cirrosis hepática compensada y descompensada. La cirrosis hepática es una enfermedad crónica del hígado que causa la muerte progresiva del tejido hepático normal y su reemplazo por tejido fibroso. Las causas más comunes son el consumo excesivo de alcohol, la hepatitis B y C. La cirrosis compensada no presenta complicaciones mayores, mientras que la descompensada se caracteriza por ascitis, hemorragia digestiva y encefalopatía hepática. El tratamiento incluye
Este documento resume la creatinina, una sustancia producida por el músculo que se filtra a través de los riñones. Explica que la concentración de creatinina en sangre depende de la masa muscular y se usa para evaluar la función renal. También describe cómo se mide la creatinina en sangre y orina, y cómo los valores de creatinina en orina durante 24 horas, conocidos como aclaramiento de creatinina, pueden usarse para calcular el filtrado glomerular y diagnosticar insuficiencia renal.
El documento habla sobre el síndrome urémico, definido como la acumulación de toxinas urémicas como productos nitrogenados en la sangre debido a una insuficiencia renal crónica terminal. Esto causa alteraciones bioquímicas y clínicas que afectan varios sistemas como el cardiovascular, nervioso y hematológico. El tratamiento para este síndrome incluye hemodiálisis o diálisis para depurar la sangre, así como una dieta baja en proteínas y sodio manejada por un dietista.
La peritonitis bacteriana espontánea (PBE) es una infección bacteriana grave que afecta a pacientes con cirrosis y ascitis. Se produce por la translocación de bacterias desde el intestino al peritoneo sin una fuente contigua de infección. Los síntomas incluyen dolor abdominal, fiebre y empeoramiento de la función renal. El diagnóstico se realiza mediante paracentesis con recuento de células en el líquido ascítico y cultivo positivo. El tratamiento consiste en antibióticos empíricos y sobrecarga con alb
Este documento trata sobre la ictericia y la colestasis. Explica el metabolismo de la bilirrubina y las causas de ictericia, incluyendo las ictericias con predominio de bilirrubina conjugada y no conjugada. Describe síndromes específicos como Dubin-Johnson, Rotor, Gilbert y Crigler-Najjar. También cubre la colestasis, sus síntomas clínicos, causas como la colangitis, y el enfoque diagnóstico que incluye exámenes de laboratorio e imágenes.
La pancreatitis aguda se define como un proceso inflamatorio agudo del páncreas causado por la autodigestión del tejido pancreático por enzimas activadas de manera inapropiada. El diagnóstico requiere dolor abdominal típico, elevación de amilasa/lipasa tres veces los valores normales y hallazgos compatibles en imágenes. El tratamiento consiste en medidas generales como dieta absoluta y reposición de fluidos, analgesia y antibioterapia sólo si hay infección sobreañadida. Los pacientes con puntuación BISAP ≥
1. Las pruebas funcionales hepáticas evalúan la función metabólica, excretora y sintética del hígado. 2. Las enzimas hepáticas como las transaminasas y la fosfatasa alcalina indican daño hepático como hepatitis o cirrosis. 3. Las alteraciones en las proteínas como la hipo o hiperproteinemia pueden deberse a pérdidas, síntesis defectuosa o carencias, revelando enfermedades hepáticas u otros procesos.
El documento habla sobre la bilirrubina, un pigmento naranja producido por la degradación de hemoproteínas como la hemoglobina. Explica que la bilirrubina se metaboliza en el hígado y bazo, convirtiéndose primero en biliverdina y luego en bilirrubina unida a albúmina, la cual es conjugada y excretada. También define la ictericia y menciona sus causas, y describe métodos para medir los diferentes tipos de bilirrubina.
La nefropatía diabética es la causa más frecuente de enfermedad renal en diabéticos, afectando al 30% de ellos. Se debe a factores como la hiperglucemia, la hiperfiltración glomerular y la producción de proteínas de la matriz extracelular. Su diagnóstico se basa en la detección de albúmina en la orina y el control de la filtración glomerular. Su tratamiento incluye el control glucémico, el uso de inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina
Este documento trata sobre la ictericia y las enfermedades colestásicas. Define la ictericia y describe su metabolismo y clasificación en trastornos del metabolismo de la bilirrubina, enfermedades hepáticas y colestasis. Explica enfermedades como la enfermedad de Gilbert, Crigler-Najjar, Dubin-Johnson y colestasis intrahepática del embarazo y recurrente beninga. También describe la cirrosis biliar primaria, sus manifestaciones clínicas y su patogenia.
1) La cirrosis hepática puede ser causada por el consumo excesivo de alcohol o por infecciones virales como la hepatitis B y C. El alcohol es responsable del 60-70% de los casos en muchos países.
2) Las hepatitis virales B y C pueden provocar cirrosis en un porcentaje de los infectados, especialmente el virus de la hepatitis C que causa el 40% de las cirrosis avanzadas.
3) Otras causas menos frecuentes incluyen trastornos metabólicos como la hemocromatosis y la enfermedad de Wilson, así como co
El documento presenta el cronograma de actividades y temas de una clase sobre enfermedades gastrointestinales y hepáticas durante 3 semanas de julio. En la primera semana se enseñaron los temas 1 al 4, en la segunda semana los temas 5 al 8 con una actividad evaluada, y en la tercera semana los temas 9 y 10 y un examen final. Los temas incluyeron varias enfermedades como disfagia, úlcera péptica y hepatitis. Las evaluaciones consistieron en un quiz, una actividad grupal y un taller.
El documento proporciona información sobre la ictericia y la colestasis. Explica la fisiopatología del metabolismo de la bilirrubina, incluidas las fases pre-hepática, intrahepática y post-hepática. Detalla cómo medir la bilirrubina sérica y en orina, y aborda el enfoque del paciente con ictericia, incluido el examen físico y los posibles diagnósticos diferenciales basados en si predomina la fracción de bilirrubina directa o indirecta.
Este documento describe la fisiopatología de la malabsorción, incluyendo sus etapas (digestión, absorción, transporte), los principales mecanismos por los cuales pueden verse afectados los nutrientes (lípidos, hidratos de carbono, proteínas, vitaminas, minerales), las causas comunes y las manifestaciones clínicas. Explica cómo la malabsorción puede dar lugar a deficiencias nutricionales y síntomas como diarrea, distensión abdominal y desnutrición. También resume los estudios analíticos y prue
1) El documento trata sobre el estreñimiento crónico en pediatría, definiendo conceptos clave como constipación, estreñimiento, encopresis e impactación fecal.
2) Explica la fisiopatología del estreñimiento, describiendo la fisiología normal de la defecación y cómo diferentes alteraciones pueden causar estreñimiento.
3) Presenta datos epidemiológicos sobre la prevalencia del estreñimiento crónico funcional en Colombia y otros países, señalando que es un problema creciente en consultas pediá
Síndrome de malabsorcion fisiología y fisiopatologíacsanoja2020
Este documento describe la fisiología y fisiopatología del síndrome de malabsorción. Explica los mecanismos de absorción intestinal de agua, electrolitos, grasas y carbohidratos, y cómo diversas condiciones patológicas pueden afectar negativamente a estos procesos y causar malabsorción. El intestino normal es muy eficiente absorbiendo nutrientes, pero depende de la integridad de numerosos factores, por lo que casi cualquier patología puede comprometer la absorción.
Dismotilidad intestinal: Síndrome de Intestino irritable, diarreas y estreñem...csanoja2020
Este documento trata sobre el síndrome del intestino irritable y la diarrea y el estreñimiento. Define el síndrome del intestino irritable como un trastorno funcional del intestino que causa dolor abdominal y alteraciones en la frecuencia y consistencia de las heces. Explica los criterios de Roma para el diagnóstico y los factores etiológicos como la ansiedad y la dieta. También describe las causas, mecanismos, tratamiento y evaluación de la diarrea aguda y crónica y el estreñimiento.
La diarrea aguda se define como un aumento en la frecuencia y disminución en la consistencia de las deposiciones de instauración rápida, generalmente causada por infecciones entéricas virales o bacterianas. Los rotavirus son el principal agente etiológico en niños pequeños, mientras que bacterias como Salmonella y Campylobacter son más comunes en mayores. La deshidratación es la principal complicación, cuya gravedad se evalúa mediante la pérdida de peso y presencia de signos clínicos.
Este documento presenta información sobre las alteraciones más comunes en los exámenes de laboratorio que pueden verse en enfermedades hepato-bilio-pancreáticas. Explica cómo las transaminasas, fosfatasa alcalina, albúmina y amilasa pueden estar elevadas o disminuidas en diferentes condiciones como hepatitis, cirrosis, pancreatitis, obstrucción biliar, insuficiencia hepática o renal. También menciona algunas drogas y enfermedades sistémicas que pueden afectar los resultados de estos exámenes. El objet
El documento describe la insuficiencia hepática aguda, caracterizada por una disfunción súbita del hígado asociada con coagulopatía y encefalopatía hepática. Se clasifica en hiperaguda (1-7 días), aguda (8-28 días) y subaguda (29-60 días) dependiendo del tiempo entre la ictericia y la encefalopatía. La causa más común es la hepatotoxicidad por fármacos como el acetaminofeno. Se requiere cuidado intensivo y monitoreo para tratar las complicaciones como la infección
Este documento describe la epidemiología, factores de riesgo, patogenia y tratamiento de la litiasis biliar o colelitiasis. La colelitiasis es una enfermedad frecuente que afecta hasta un 10% de la población y es más común en mujeres. Los principales factores de riesgo incluyen la edad, embarazos múltiples, obesidad, pérdida de peso rápida y cirrosis. La formación de cálculos se debe a la supersaturación de colesterol en la bilis, aceleración de
El documento describe el síndrome del intestino irritable (SII). El SII es una enfermedad funcional crónica del intestino caracterizada por dolor abdominal y alteraciones en el tránsito intestinal sin causas orgánicas identificables. Afecta más a mujeres jóvenes. Tiene una alta prevalencia y es una causa frecuente de consulta médica. Se cree que es multifactorial, involucrando factores psicosociales, dietéticos, genéticos, alteraciones de la motilidad y sensibilidad intestinal, y factores exógen
El documento resume la hipertensión portal, su fisiopatología, clasificación y relación con la cirrosis hepática. Específicamente, 1) la hipertensión portal es la complicación más frecuente de la cirrosis hepática y conlleva un aumento de la mortalidad; 2) se produce por un aumento de la resistencia vascular intrahepática y del flujo sanguíneo esplácnico; y 3) su clasificación depende del nivel anatómico de la obstrucción, siendo la cirrosis hepática la causa más común de la hip
This textbook provides a comprehensive overview of hepatology. It was created by a team of international experts and is available free online. This second edition has been updated to reflect recent advances. It covers the epidemiology, virology and treatment of viral hepatitis types A, B, C, D and E. It also addresses diagnostic procedures, prophylaxis, vaccination strategies and complications of chronic liver disease. The editors aim to regularly update the content so it remains a valuable clinical reference.
1. La diarrea se define como deposiciones de baja consistencia y frecuencia excesiva. Normalmente es de 2-3 deposiciones por día con un peso de 100-200 gramos.
2. La diarrea puede ser aguda (menos de 2-3 semanas) o crónica (más de 2 meses) y puede deberse a causas infecciosas como bacterias (E. coli, Shigella), parásitos (Giardia, Entamoeba histolytica) o virus (rotavirus, norovirus).
3. La diarrea puede causar desh
Este documento describe la hepatitis alcohólica. El alcohol es una toxina hepática directa que puede causar hepatitis alcohólica en el 10-20% de los alcohólicos. La hepatitis alcohólica se origina por el consumo excesivo de etanol durante un periodo prolongado y puede manifestarse como esteatosis moderada a severa, la cual tiene una alta tasa de mortalidad. El factor de necrosis tumoral alfa juega un papel importante en el daño hepático inducido por el etanol. Existen varios tratamientos para la hepatitis al
Este documento describe la hipertensión portal, definida como la elevación de la presión en la vena porta. Explica que puede ser causada por obstrucciones pre-hepáticas, intra-hepáticas o post-hepáticas y clasifica las etiologías de acuerdo a la ubicación de la obstrucción. También resume los síntomas clínicos como ascitis, hiperesplenismo y varices esofágicas, y los métodos de diagnóstico como ultrasonido, pruebas de laboratorio y estudios con contraste.
El documento describe el Examen Preventivo del Adulto Mayor (EMPAM), el cual consta de 8 módulos que evalúan la salud integral del adulto mayor para identificar factores de riesgo y elaborar un plan de atención. Los módulos incluyen mediciones antropométricas, evaluaciones funcionales, detección de maltrato, exámenes anuales, y terapia farmacológica. El examen se aplica anualmente a todos los adultos mayores de 65 años para crear un plan que mantenga su funcionalidad y autonomía
Este documento trata sobre el síndrome ictérico. Explica que la ictericia es la pigmentación amarilla de la piel y otras membranas causada por la acumulación de bilirrubina. Luego describe la etiología, patogenia y metabolismo normal de la bilirrubina. Detalla los diferentes tipos de hiperbilirrubinemia que pueden causar ictericia y los síntomas clínicos asociados. Finalmente, cubre la importancia de la historia clínica, el examen físico y los estudios de laboratorio en el
Este documento trata sobre la ictericia. Explica la etiopatogenia, clasificación y diagnóstico de la ictericia. La clasifica en hiperbilirrubinemia indirecta, directa o mixta dependiendo de dónde se produzca la alteración en el metabolismo de la bilirrubina. El diagnóstico incluye anamnesis, exploración física, análisis de sangre y pruebas de imagen para identificar la causa subyacente como hepatitis, colestasis, obstrucción biliar u otras enfermedades.
Este documento describe la bilirrubina, incluyendo su formación, transporte y metabolismo, así como las causas de ictericia. La bilirrubina se forma a partir de la degradación de la hemoglobina y se transporta al hígado unido a albúmina, donde se conjuga y se secreta en la bilis. La ictericia puede deberse a un exceso de producción de bilirrubina, defectos en su conjugación o obstrucción biliar. La evaluación incluye pruebas de laboratorio y de imagen para diagnosticar la causa subyacente.
Este documento describe los tres tipos principales de síndrome icterico: ictericia hemolítica (debida a exceso de producción de bilirrubina por mayor destrucción de eritrocitos), ictericia hepatocítica (donde la lesión hepática interfiere con la excreción de bilirrubina) e ictericia obstructiva (causada por obstrucción de los conductos biliares que lleva a retención de bilirrubina). Se detallan las causas, patología y manifestaciones clínicas de cada tipo.
La ictericia neonatal es un problema común que afecta a los niños al nacer y se produce porque el hígado del neonato no puede eliminar adecuadamente la bilirrubina, un producto de la degradación de las células sanguíneas. Los síntomas incluyen una coloración amarillenta de la piel y mucosas. El tratamiento más común es la exposición a la luz ultravioleta para descomponer la bilirrubina y ayudar al hígado a procesarla y excretarla. La ictericia neonatal suele
La ictericia neonatal es un problema común que afecta a los niños al nacer y se produce porque el hígado del neonato no puede eliminar adecuadamente la bilirrubina, un producto de la degradación de las células sanguíneas. Los síntomas incluyen una coloración amarillenta de la piel y mucosas. El tratamiento más común es la exposición a la luz ultravioleta para descomponer la bilirrubina y ayudar al hígado a procesarla y excretarla. La ictericia neonatal suele
Sistema hepatico. presentacion version 3Maira Castaño
El documento describe los factores que deben considerarse en el análisis de síntomas hepáticos, las funciones del hígado y su metabolismo de la bilirrubina. Resume los principales síntomas hepáticos, las funciones metabólicas, excretoras y de desintoxicación del hígado, y explica brevemente el metabolismo y transporte de la bilirrubina.
Este documento resume la ictericia neonatal, definiéndola como la coloración amarillenta de la piel y mucosas causada por un aumento de bilirrubina sérica. Explica que se debe a un desequilibrio entre la producción y eliminación de bilirrubina, y puede ser causada por factores como incompatibilidad sanguínea, hemólisis, sepsis o prematuridad. Describe los métodos de diagnóstico, incluyendo exámenes de sangre y clínicos, y los tratamientos como fototerapia, fenobarb
Este documento describe el síndrome icterico en recién nacidos. Generalmente es causado por un aumento de bilirrubina sérica indirecta debido a la destrucción de eritrocitos. La ictericia es común y generalmente benigna, pero en algunos casos puede ser patológica y causar complicaciones neurológicas si no se trata. El tratamiento incluye fototerapia y/o exanguinotransfusión para prevenir encefalopatía o kernicterus.
La ictericia neonatal se refiere a la coloración amarillenta de la piel y mucosas causada por niveles elevados de bilirrubina. Ocurre comúnmente en el segundo o tercer día de vida y generalmente es benigna. Sin embargo, niveles muy altos de bilirrubina pueden causar daño neurológico. La ictericia neonatal puede deberse a factores fisiológicos o patológicos y requiere monitoreo en neonatos de alto riesgo para prevenir complicaciones.
Este documento trata sobre la ictericia, definida como la acumulación de bilirrubina en la piel y otros tejidos, causada por trastornos hepáticos, biliares o hematológicos. Explica las causas de la ictericia, incluyendo prehepáticas, hepáticas y poshepáticas, y clasifica las ictericias según si hay predominio de bilirrubina conjugada o no conjugada. También describe los signos y síntomas clínicos, y los exámenes necesarios para realizar un diagnóstico,
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1. El documento describe la anatomía y fisiología del hígado, incluyendo su ubicación, vascularización, función metabólica y estructura celular.
2. Explica que el hígado pesa entre 1,400 a 1,600 gramos en un adulto y recibe aproximadamente el 25% del gasto cardíaco a través de la vena porta y la arteria hepática.
3. Detalla las funciones metabólicas del hígado como el procesamiento de nutrientes, vitaminas y toxinas, así como la síntesis de
El documento proporciona información sobre el síndrome icterico y el metabolismo de la bilirrubina. Explica las funciones del hígado, incluido el metabolismo de la bilirrubina y las causas de hiperbilirrubinemia directa e indirecta. Además, clasifica las ictericias en prehepáticas, hepáticas y obstructivas/colecistáticas y describe síndromes como Gilbert, Crigler-Najjar y Dubin-Johnson.
El documento describe la ictericia, definida como la acumulación de bilirrubina en la piel y otros tejidos. Explica que la ictericia se produce por un aumento de la bilirrubina en la sangre, ya sea de la bilirrubina no conjugada o conjugada, debido a causas hepáticas, prehepáticas o posthepáticas. Describe los signos y síntomas clínicos de la ictericia, así como las etiologías más comunes y los trastornos que conducen a un aumento de cada tipo de bilirrubina.
Este documento describe la hiperbilirrubinemia neonatal, incluyendo la ictericia, su clasificación en fisiológica y patológica, factores que la agravan, el metabolismo de la bilirrubina en el neonato, y formas de enfermedad hemolítica como la incompatibilidad de grupos sanguíneos ABO y el factor Rh. También cubre el diagnóstico, manejo y tratamientos como la exanguinotransfusión y la fototerapia.
El documento describe el síndrome icterico, definido como la coloración amarilla de la piel, mucosas y conjuntivas oculares causada por el depósito de bilirrubina. Explica que puede deberse a alteraciones en la producción, captación, conjugación, transporte o excreción de bilirrubina, y clasifica las causas como prehepáticas, hepáticas u obstructivas. También detalla los pasos para diagnosticar la causa, incluyendo anamnesis, exploración física, estudios de laboratorio, ecografía abdominal y otras p
El documento trata sobre la ictericia. Explica que la ictericia se produce por la acumulación de bilirrubina en los tejidos y puede deberse a anormalidades en la formación, transporte, metabolismo y excreción de la bilirrubina. Describe los diferentes tipos de ictericia, incluyendo la prehepática, intrahepática y poshepática, así como las causas más comunes como la hemólisis, defectos en la conjugación hepática de la bilirrubina, y la obstrucción de los conductos biliares.
Este documento describe el metabolismo de la bilirrubina y el síndrome icterico en el neonato. Explica que la ictericia afecta al 60% de los niños durante la primera semana de vida y ocurre cuando los niveles de bilirrubina en la sangre son elevados. También describe los tipos de hiperbilirrubinemia, las causas y manifestaciones clínicas de la ictericia neonatal, así como las pruebas de diagnóstico y los tratamientos como la fototerapia.
Este documento describe el metabolismo de la bilirrubina y el síndrome icterico en el neonato. Explica que la ictericia afecta al 60% de los niños durante la primera semana de vida y ocurre cuando los niveles de bilirrubina en la sangre son elevados. También describe los tipos de hiperbilirrubinemia, las causas y manifestaciones clínicas de la ictericia, así como las pruebas de diagnóstico y los tratamientos como la fototerapia.
El documento describe el síndrome de malabsorción en pediatría. Explica que la malabsorción se refiere al fracaso en la absorción de macronutrientes, micronutrientes y electrolitos. Las causas de malabsorción en pediatría incluyen defectos en la mucosa intestinal, alteraciones en el lumen intestinal y anomalías anatómicas. La historia clínica detallada es fundamental para orientar hacia el diagnóstico correcto.
El documento resume la hipertensión portal, su fisiopatología, clasificación y relación con la cirrosis hepática. Específicamente, 1) la hipertensión portal es la complicación más frecuente de la cirrosis hepática y conlleva un aumento de la mortalidad; 2) se produce por un aumento de la resistencia vascular intrahepática y del flujo sanguíneo esplácnico; y 3) su clasificación depende del nivel anatómico de la obstrucción, siendo la cirrosis hepática la causa más común de hipert
El documento describe el síndrome de malabsorción en pediatría. Explica que la malabsorción se refiere al fracaso del tracto gastrointestinal para absorber nutrientes. Las causas de malabsorción se pueden clasificar según la localización de la alteración (mucosa, lumen, anatómica), y existen diferentes etiologías dependiendo de la edad del paciente. Los síntomas clínicos incluyen diarrea crónica, distensión abdominal y falla en el crecimiento.
1) El documento describe el estreñimiento crónico en niños, incluyendo definiciones, epidemiología, fisiopatología y frecuencia normal de deposiciones según la edad. 2) Afecta a aproximadamente el 3% de los preescolares y el 2% de los escolares, siendo más común en niños. 3) El estreñimiento ocurre cuando hay alteraciones en factores como la presión del esfínter anal, el reflejo de relajación, el volumen crítico o la contracción del esfínter anal externo, lo que d
Este documento describe la epidemiología, factores de riesgo, patogenia y tratamiento de la litiasis biliar o colelitiasis. La colelitiasis es una enfermedad frecuente que afecta hasta un 10% de la población y es más común en mujeres. Los principales factores de riesgo incluyen la edad, embarazos múltiples, obesidad, pérdida de peso rápida y cirrosis. La formación de cálculos se debe a la supersaturación de colesterol en la bilis, aceleración de
Este documento describe la fisiopatología de la pancreatitis crónica. Existen múltiples etiologías que pueden conducir a daño pancreático progresivo e irreversible, incluyendo el consumo crónico de alcohol, mutaciones genéticas, y obstrucción de los conductos pancreáticos. Se ha avanzado en el entendimiento de los mecanismos de fibrogénesis pancreática, particularmente el papel de las células estrelladas en la activación de la fibrosis. Adicionalmente, se han identificado mutaciones en genes relacionados con la activ
Fisiopatologia cardiorespiratoria en pancreatitis agudacsanoja2020
This document summarizes the pathophysiological mechanisms involved in severe acute pancreatitis (SAP). It discusses how initial events localized in the pancreas, such as premature enzyme activation and impaired calcium homeostasis, lead to pancreatic inflammation. Neurotransmitters like substance P are also released, amplifying the inflammatory response through vasodilation and recruitment of immune cells. This localized damage then spreads systemically through systemic inflammatory response syndrome (SIRS), impairing cardiovascular and other organ functions. SIRS is characterized by pulmonary, cardiovascular and renal issues. Hypotension in particular is a risk factor for death in SAP patients. The document reviews the cascade of events from initial pancreatic damage through neurogenic inflammation and SIRS that ultimately results in multi
Este documento describe la fisiopatología de la pancreatitis aguda. Explica que el evento inicial es la activación de las enzimas pancreáticas dentro del acino pancreático, lo cual causa daño a las células acinares. La magnitud del daño pancreático determina la gravedad de la enfermedad y puede inducir respuestas inflamatorias locales y sistémicas que causan complicaciones. Varias teorías intentan explicar cómo se activan las enzimas dentro del páncreas, incluyendo la hipótesis de colocalización de
La úlcera péptica ha sido una causa importante de morbilidad y mortalidad a nivel mundial desde hace más de un siglo. Actualmente se sabe que la infección por Helicobacter pylori es un factor clave en la formación de la mayoría de úlceras, ya que causa inflamación y altera la secreción gástrica. Las úlceras duodenales se deben principalmente a un desequilibrio entre la secreción ácida y la capacidad de la mucosa duodenal para neutralizarla, mientras que las úlceras gástricas involuc
Este documento presenta una nueva clasificación internacional y multidisciplinaria de la gravedad de la pancreatitis aguda. La clasificación se basa en los determinantes locales y sistémicos reales de gravedad, en lugar de eventos no asociados causalmente con la gravedad. Los determinantes incluyen la presencia o ausencia de necrosis (peri) pancreática y fracaso orgánico transitorio o persistente. La clasificación resultante categoriza la gravedad como leve, moderada, severa o crítica.
Este documento trata sobre la enfermedad úlcera péptica. Define la enfermedad como una tendencia a desarrollar úlceras en lugares expuestos a la acción del jugo gástrico. Explica que se localiza principalmente en el duodeno y estómago, y que involucra múltiples factores etiológicos y fisiopatológicos que comprometen la secreción, el movimiento y la respuesta hormonal local. También resume los principales factores de riesgo, síntomas, complicaciones y tratamiento de
Este artículo describe la fisiopatología de la enfermedad por reflujo gastroesofágico. Explica que la patogénesis es multifactorial, involucrando factores protectores y agresores como el material refluido, la función del esfínter esofágico inferior, y las relajaciones transitorias del esfínter. El mejor entendimiento de las bases fisiopatológicas permite un mejor diagnóstico y tratamiento.
En esta presentación encontrarán información detallada sobre cómo realizar correctamente la maniobra de Heimlich y también información sobre lo que es la asfixia.
APOYAR A ENTERRITORIO EN LA GESTIÓN TERRITORIAL DEL PROYECTO “AMPLIACIÓN DE LA RESPUESTA NACIONAL AL VIH CON ENFOQUE DE VULNERABILIDAD", EN LA CIUDAD DE CARTAGENA Y SU ÁREA CONURBADA, PARA EL LOGRO DE LOS OBJETIVOS DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H-ENTERRITORIO 3042 SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
Sesión realizada por una EIR de Pediatría sobre aspectos clave de la valoración nutricional del paciente pediátrico en Oncología, y con tres mensajes para llevarse a casa:
- La evaluación del riesgo y la planificación del soporte nutricional deben formar parte de la planificación terapéutica global del paciente oncológico desde el principio.
- Existe suficiente evidencia científica de que una intervención nutricional adecuada es capaz de prevenir las complicaciones de la malnutrición, mejorar la calidad de vida como la tolerancia y respuesta al tratamiento y acortar la estancia hospitalaria.
- En los hospitales hay pocos dietistas que trabajen exclusivamente en la unidad de Oncología Pediátrica, y esto puede repercutir en mayores gastos sanitarios, peor estado general de los pacientes y menor supervivencia.
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
Introduccion al Proceso de Atencion de Enfermeria PAE.pptxmegrandai
1.-INTRODUCCIÓN
La importancia del proceso de atención en enfermería (P.A.E.), radica en que enfermería necesita un lugar para registrar sus acciones de tal forma que puedan ser discutidas, analizadas y evaluadas.
Mediante el PAE se utiliza un modelo centrado en el usuario que: aumenta nuestro
grado de satisfacción, nos permite una mayor autonomía, continuidad en los objetivos, la
evolución la realiza enfermería, si hay registro es posible el apoyo legal, la información
es continua y completa, se deja constancia de todo lo que se hace y nos permite el
intercambio y contraste de información que nos lleva a la investigación. Además, existe
un plan escrito de atención individualizada, disminuyen los errores y acciones reiteradas
y se considera al usuario como colaborador activo.
Así enfermería puede crear una base con los datos de la salud, identificar los problemas actuales o potenciales, establecer prioridades en las actuaciones, definir las responsabilidades específicas y hacer una planificación y organización de los cuidados. El
P.A.E. posibilita innovaciones dentro de los cuidados además de la consideración de
alternativas en las acciones a seguir. Proporciona un método para la información de
cuidados, desarrolla una autonomía para la enfermería y fomenta la consideración como
profesional.
En el campo de la Hemodiálisis, con pacientes cada vez de mayor edad y una importante comorbilidad asociada (Diabetes Meliitus, patología cardiovascular, etc ) , los PAE
deben además ir orientados a conseguir una mayor calidad de vida de nuestros pacientes, que se puede traducir en: bajas tasas de ingresos hospitalarios, mayores supervivencias y una buena percepción por parte de los pacientes de su estado de salud.
Por todas estas razones, hace un año, el equipo de nuestra unidad decidió utilizar un
programa informático llamado NEFROSOFT®, que nos permite dar una atención integral
e individualizada a través del Proceso de Atención de Enfermería.
2.-OBJETIVO
El propósito de utilizar el P.A.E. a través de un programa informático es doble, por un
lado el bienestar del paciente atendiendo a las necesidades de un sujeto que se enfrenta
a un estado de salud de forma organizada y flexible.
Y por otro lado, generar una información básica para la investigación de enfermería,
de fácil acceso y tratamiento mediante este programa informático.
(2024-06-05). Diagnostico precoz de una infección grave: Gangrena de Founier ...
SÍNDROME ICTERICO
1. 432
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
Síndrome ictérico
CAPÍTULO 34
Dr. Fernando Calmet Bruhn
DEFINICIÓN
La ictericia es la pigmentación amarilla de la
piel, escleras, membranas mucosas y plasma
que resulta de la acumulación en los tejidos de
bilirrubina, un pigmento producto del
metabolismo de la hemoglobina. La hiperbili-
rrubinemia puede deberse a anormalidades en
la formación, transporte, metabolismo y
excreción de la bilirrubina. El rango normal de
la bilirrubina en el suero es de 0,5 a 1,2 mg/dL
con predominio de bilirrubina no conjugada o
indirecta. La ictericia puede ser clínicamente
detectable cuando la bilirrubina total es mayor
a 3 mg/dL. La ictericia se detecta mejor con luz
natural que con luz artificial y es más fácil de
diagnosticar en los pacientes de raza blanca. La
ictericia se detecta primero en la esclera debido
a la alta concentración de elastina que tiene
afinidad con bilirrubina conjugada. El segundo
lugar donde se encuentra es debajo de la lengua.
La ictericia debe distinguirse de otras causas de
pigmentación amarillenta tales como la excesiva
ingesta de zanahorias, papaya o tomates que
contienen caroteno. En ellos se puede apreciar
el color amarillo en la piel, sobre todo en las
palmas de las manos y plantas de los pies, pero
no hay pigmentación de las escleras.
En ictericia prolongada, a predominio directo,
la piel se torna verdosa debido a la oxidación
de bilirrubina a biliverdina.
Etiología y patogenia
La bilirrubina es un tetrapirrol que es el
producto final de la degradación del heme.
En un adulto sano la producción diaria de
bilirrubina es alrededor de 4 mg/kg. (200 a
300 mg.). El 80-90% proviene del catabolismo
de la hemoglobina de glóbulos rojos viejos o
dañados que sufren la acción fagocítica
mononuclear en el sistema retículo endotelial
localizado en el bazo, hígado y médula ósea.
El 10-20% restante, proviene de otras fuentes
como eritropoyesis inefectiva (destrucción
prematura de precursores de eritrocitos en la
médula ósea) y de hemoproteínas tales como
mioglobina, citocromo P-450, catalasas,
peroxidasas y triptofano pirolasas. No hay
evidencia de síntesis directa de bilirrubina de
los precursores del heme. La bilirrubina, un
pigmento orgánico relacionado a las porfirinas
y otros tetrapirroles, es insoluble en agua que
para ser excretado debe convertirse en
hidrosoluble. Independiente de la fuente, la
enzima microsomial heme oxigenasa oxida el
heme a biliverdina. Esta reacción controla la
tasa de producción de bilirrubina. Luego la
biliverdina reductasa, una enzima citosólica,
cataliza la reducción de biliverdina a
bilirrubina. Esta bilirrubina no conjugada o
indirecta es insoluble en agua pero se liga
firmemente a la albúmina sérica. Este
complejo no es filtrado por el glomérulo, por
lo tanto no se encuentra en la orina y una
muy pequeña porción es dializable. En casos
de hemólisis severa o de presencia de
sustancias como ácidos grasos, aniones
orgánicos, fármacos como sulfonamidas y
salicilatos que compiten con la bilirrubina por
la albúmina, hay un aumento de la bilirrubina
no conjugada liposoluble que difunde a los
2. 433
Síndrome ictérico - Dr. Fernando Calmet Bruhn
tejidos como el sistema nervioso central. Esto
en neonatos puede causar kernícterus. La
bilirrubina es captada rápidamente por la
membrana sinusoidal del hepatocito por
transporte activo. Varios transportadores han
sido propuestos pero no hay certeza de cuales
son, uno probable es el polipéptido
transportador de aniones orgánicos 2 (OATP-
2). La captación de bilirrubina es inhibida
competitivamente por sulfobromoftaleína y
verde de indocianina. Una vez dentro del
hepatocito, la bilirrubina se mantiene en
solución unida a varias glutation-S-
transferasas, antes llamadas ligandinas. En el
hepatocito ocurre la conjugación. La
bilirrubina es conjugada con una o dos
moléculas de ácido glucorónico para formar
mono o diglucoronato de bilirrubina
respectivamente. Esto ocurre por la enzima
uridin difosfato glucoroniltransferasa,
localizada en el retículo endoplásmico y en la
cubierta nuclear del hepatocito. Estos
productos, mono o diglucoronato de
bilirrubina, son altamente hidrosolubles. La
conjugación de bilirrubina también puede ser
catalizada por glucosa o xilosa o inducida por
fármacos como fenobarbital, clofibrato y
rifampicina. Los niveles de las enzimas de la
conjugación están reducidas en el síndrome
de Gilbert y Crigler-Najjar causando
hiperbilirrubinemia indirecta. La bilirrubina
conjugada (mono y diglucoronato de
bilirrubina) es excretada activamente a través
de la membrana plasmática canalicular
(apical) al canalículo biliar por un proceso
transportador dependiente de ATP mediada
por una proteína de la membrana canalicular
llamada proteína asociada a resistencia a
múltiples drogas 2 (MRP2). Mutaciones de
esta proteína MRP2 resulta en el síndrome de
Dubin-Johnson causando hiperbilirrubinemia
directa. Normalmente la bilirrubina no
conjugada no es transportada al canalículo
biliar. La bilirrubina conjugada es excretada
junto con otros constituyentes de la bilis. La
mayoría de la bilirrubina es deconjugada en
el íleon terminal y colon por beta-
glucoronidasas bacterianas de la flora fecal a
urobilinógeno, un tetrapirrol incoloro. La
mayoría del urobilinógeno es oxidado en el
colon a estercobilinógeno un tetrapirrol que
le da el color característico a las heces. El uro
y estercobilinógeno es excretado en las heces
y sólo un 20% del urobilinógeno es absorbido
en el íleon y colon, retorna al hígado y es
reexcretado con la bilis. Esto se conoce como
circulación enterohepática. Sólo una pequeña
porción es excretada en la orina. La Ictericia
ocurre con elevación de la bilirrubina que
puede ser hasta valores tan altos como 40 mg/
dL. La ictericia se presenta cuando ocurre una
o más de las siguientes alteraciones: 1)
Producción excesiva de bilirrubina, 2)
Reducción en la captación hepática, 3)
Alteración en la conjugación, 4) Reducción
en la excreción hepática, 5) Alteración en el
flujo biliar, intra o extrahepático. Los primeros
tres producen hiperbilirrubinemia no
conjugadas (indirecta) y las dos últimas
hiperbilirrubinemia conjugadas (directa).
CUADRO CLÍNICO
El síndrome ictérico se manifiesta por la
coloración amarillenta de la piel, escleras y
membranas mucosas, muchas veces asociado
a coluria y acolia. El cuadro clínico va a
depender de la causa de la ictericia por lo
tanto para hacer un buen diagnóstico se debe
obtener una buena historia clínica y examen
físico. Luego se procede con análisis de
laboratorio, estudios de imágenes
(radiológicos, ecográficos, tomográficos,
gammagráficos, resonancia magnética entre
otros) y en ocasiones estudios invasivos
(endoscópicos, percutáneos, biopsias, etc.).
Historia clínica
Es importante obtener una historia familiar en
el síndrome de Gilbert, Dubin-Johnson, Rotor,
en colestasis intrahepática recurrente benigna,
deficiencia de alfa-1-antitripsina y colelitiasis.
Averiguar sobre el lugar de origen del paciente
y los viajes que ha realizado. Es importante
en enfermedades como hepatitis B que es más
frecuente en países asiáticos y en nuestro país
es más frecuente en la selva amazónica y en
la ceja de selva del centro y sur del país. La
3. 434
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
hepatitis A se va a encontrar más frecuente-
mente en países en desarrollo como el Perú.
Indagar sobre factores de riesgo para hepatitis
viral como la historia de contacto con otros
pacientes ictéricos, consumo de mariscos,
viaje a lugares de alta incidencia de hepatitis
A, B, C o D, historia de transfusiones
sanguíneas, pacientes en hemodiálisis,
trabajadores en unidades de diálisis,
laboratorios, sala de operaciones o personal
hospitalario en general. En países desarro-
llados son de riesgo las personas que abusan
drogas endovenosas, en el Perú los que usan
cocaína por inhalación. Averiguar si los
pacientes son sexualmente promiscuos que
no usan condones, si se han practicado
tatuajes o colocado múltiple aretes (piercing)
sin las medidas higiénicas adecuadas o si han
tenido tratamientos dentales. Preguntar por
medicamentos. Los que causan hiperbilirru-
binemia no conjugada son la rifampicina,
novobiocina y el agente colecistográfico
iodipamida. Otros medicamentos que causan
colestasis son fenotiazinas, trimetroprim-
sulfametoxazol, estolato de eritromicina,
antiinflamatorios no esteroideos, esteroides
andrógenos y anticonceptivos orales. La
isoniacida, alfa-metildopa y halotano pueden
causar una hepatitis. El tetracloruro de
carbono y acetaminofen pueden causar una
necrosis centrolobulillar aguda y la
amiodarona una hepatitis con cambios
histológicos similares a hepatitis alcohólica.
Es importante determinar el consumo de
alcohol muchas veces a través la información
proporcionada por familiares ya que
frecuentemente el paciente lo va a negar. La
edad del paciente es importante, hepatitis viral
es frecuente en niños, leptospirosis en niños
y jóvenes, obstrucción biliar de origen maligno
es más frecuente en pacientes mayores. El
sexo del paciente es importante en algunas
enfermedades como por ejemplo colangitis
esclerosante primaria que predomina en
hombres mientras que la coledocolitiasis y
cirrosis biliar primaria predominan en mujeres.
Una historia de cólico abdominal a predomi-
nio del hipocondrio derecho sugiere coledo-
colitiasis pero ictericia con prurito con o sin
dolor abdominal sugiere colestasis. Dermatitis
o artalgias se ven en reacción a drogas o
hepatitis viral y fiebre con escalofríos en
colangitis. Dolor abdominal puede estar
presente en hepatitis aguda debido a la
distensión de la cápsula hepática. El dolor en
hipocondrio derecho si es cólico se ve en
coledocolitiasis. Si el dolor es epigástrico e
irradiado a la espalda se debe sospechar una
lesión pancreática (cáncer, absceso, pancreati-
tis aguda o pseudoquiste). Tumores en el
hígado pueden causar ictericia y dolor
constante en hipocondrio derecho. La Ictericia
en pacientes operados recientemente de la
vía biliar puede ser causada por daño o
ligadura del conducto biliar común. Si aparece
semanas o meses después puede ser por
cálculos residuales o estenosis traumática del
conducto.
Ictericia posoperatoria suele ser multifactorial,
por procedimientos prolongados, hipoxia,
transfusiones sanguíneas, sepsis, insuficiencia
renal, insuficiencia cardiaca y el uso de ciertos
fármacos y anestésicos especialmente
halotano.
2. Examen clínico
En el examen clínico es importante detectar
la ictericia. Esta será amarilla en hemólisis,
naranja en disfunción hepatocelular y verdosa
en colestasis crónica. En cirrosis se verá eritema
palmar y telangiectasias. En colestasis crónica
como cirrosis biliar primaria se puede detectar
xantomas y xantelasmas. Se evidencia púrpura
con coagulopatía y petequias con trombocito-
penia, comunes en cirrosis con hipertensión
portal e hiperesplenismo. En la enfermedad
de Wilson se aprecian los anillos de Keiser-
Fleischer, usualmente necesitando una lám-
para de hendidura para el examen. Sufusión
conjuntival estará presente en leptospirosis
(enfermedad de Weil). En cirrosis alcohólica
puede detectarse hipertrofia parotidea,
ginecomastia, contracturas de Dupuytren y
atrofia testicular. El examen abdominal es
fundamental y se pueden apreciar en el, venas
superficiales prominentes (circulación
colateral) y venas periumbilicales dilatadas
4. 435
Síndrome ictérico - Dr. Fernando Calmet Bruhn
(caput medusae) que corresponden a
hipertensión portal debido entre otros a
cirrosis o trombosis de vena porta. Ascitis es
común en cirrosis, síndrome de Budd-Chiari,
insuficiencia cardiaca congestiva, pericarditis
constrictiva, mixedema, tuberculosis y
carcinomatosis entre otros. La palpación de
hígado va a permitir encontrar un hígado
grande y ligeramente doloroso en hepatitis,
pequeño en necrosis masiva del hígado, de
superficie nodular en cirrosis y se palpará una
masa dura en hepatoma. En obstrucción
mecánica de la vía biliar el hígado estará
grande y suave. También habrá hepatomega-
lia en pericarditis crónica constrictiva, insufi-
ciencia tricuspídea, insuficiencia cardiaca
congestiva, esteatosis hepática, amiloidosis y
enfermedad hepática poliquística. En el
síndrome de Budd-Chiari el hígado estará
grande y doloroso. La auscultación del hígado
permitirá escuchar un soplo arterial en
hepatoma y otros tumores vasculares y un
frote en perihepatitis, absceso hepático o
después de una biopsia hepática. Dolor a la
palpación del hipocondrio derecho y un signo
de Murphy positivo sugieren enfermedad
vesicular. Una vesícula dilatada (signo de
Courvoisier) se asocia con cáncer de páncreas
o colangiocarcinoma u otras causas de obs-
trucción crónica del conducto biliar. Espleno-
megalia se encontrará en hipertensión portal
o en enfermedades pancreáticas como pan-
creatitis que presentan con trombosis de la
vena esplénica. El examen de extremidades
permitirá encontrar contracturas de Dupuy-
tren en enfermedad hepática alcohólica y
edema en hipoalbuminemia a consecuencia
de insuficiencia hepática.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de ictericia es eminentemente
clínico, por la información que da el paciente
y al examinarlo. Se confirma con el examen
de bilirrubinas séricas en las cuales se puede
determinar si se trata de una ictericia por
hiperbilirrubinemia directa o indirecta. Para
determinar la causa de la ictericia se recurre a
un conjunto de exámenes auxiliares.
Laboratorio
a) Estudios hematológicos: La hemólisis
como causa de ictericia se puede
diagnosticar con el hallazgo de anemia,
reticulocitosis, reducción en la haptoglo-
bina, elevación de la deshidrogenasa
láctica, prueba de Coombs y el estudio de
frotis periférico y de la médula ósea. El frotis
periférico en enfermedad hepática no
complicada tendrá macrocitosis, codocitos
(target cells) y esquistocitos y en
enfermedad hepática avanzada tendrá
acantocitos (spur cells), equinocitos (burr
cells) y crenocitos. Una eritrocitosis sugiere
la presencia de hepatoma como síndrome
paraneoplásico. En enfermedad hepática
hay anemia por múltiples razones como
sangrado digestivo, hiperesplenismo,
hemólisis, deficiencia de ácido fólico y en
caso de alcohólicos, toxicidad del alcohol
en la médula ósea. En hiperesplenismo se
verá trombocitopenia y leucopenia y en
metástasis al hígado se verá ferropenia o
trombocitosis. Habrá leucocitosis en hepa-
titis tóxica, hepatitis alcohólica, colangitis,
leptospirosis y hepatitis fulminante. El
tiempo de protrombina está prolongado
en ictericia obstructiva pero se corrige con
vitamina K administrada parenteralmente.
En enfermedad parenquimal hepática la
prolongación del tiempo de protrombina
no corrige con vitamina K.
b) Estudios bioquímicos: La elevación de la
bilirrubina es variable dependiendo de la
naturaleza y severidad de la enfermedad.
En pacientes con hemólisis y función
hepática normal rara vez excede 4 mg/dL.,
en obstrucción biliar por cálculos está
elevada hasta 10 mg/dL., en obstrucción
biliar por tumor se eleva hasta 30 mg/dL.
y se encuentran valores mayores cuando
hay además insuficiencia renal o hemólisis.
Los valores más altos de bilirrubina se ven
en la anemia a células falciformes.
Hipoalbuminemia se verá en cirrosis, en
malnutrición severa, en cáncer y en
enfermedad hepática asociada a síndrome
nefrótico como en amiloidosis o hepatitis B.
5. 436
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
Las transaminasas, alanina aminotransfera-
sa (ALT) y aspartato aminotransferasa (AST)
estarán elevadas por encima de 400 UI en
hepatitis viral aguda o hepatitis inducida
por drogas pudiendo llegar a 1000-2 000
UI. En hepatitis alcohólica estarán debajo
de 300 UI con una relación AST:ALT mayor
a 2. En ictericia obstructiva las transamina-
sas estarán debajo de 400 UI salvo en
obstrucción aguda del conducto biliar por
cálculos en la cual las transaminasas
pueden elevarse a más de 1 000 UI por
poco tiempo. En necrosis hepática aguda
por acetaminofen y en isquemia hepática
las transaminasas pueden estar por encima
de 3 000-4 000 UI.
La fosfatasa alcalina (FA) está elevada
significativamente en enfermedad
infiltrativa, granulomatosa, colestásica y en
tumores hepáticos. La especificidad hepá-
tica de la FA se confirma con la elevación
simultánea de la gamma-glutamil trans-
peptidasa (GGTP), 5’nucleotidasa o
leucina-aminopeptidasa. En colestasis, la
ictericia estará acompañada de elevación
de la FA, hipercolesterolemia, prolongación
del tiempo de protrombina y mínima
elevación de transaminasas y el paciente
tendrá prurito.
c) Estudios especiales: La serología de
hepatitis viral A, B, C y delta así como de
Epstein-barr virus, Citomegalovirus, Echo
y Coxsackie permitirán el diagnóstico de
infección aguda o crónica por estos virus.
La cuantificación de inmunoglobulinas
ayudará en ciertas enfermedades hepáticas
como la elevación de la IgG en hepatitis
autoinmune, IgM en cirrosis biliar primaria
y colangitis esclerosante primaria y la IgA
en enfermedad hepática alcohólica. El
anticuerpo antimitocondrial estará elevado
en cirrosis biliar primaria, el anticuerpo
antinuclear y antimúsculo liso en hepatitis
autoinmune. Elevación de la ferritina y
saturación de la transferrina sugiere
hemocromatosis. Un cobre y ceruloplasmi-
na bajos en suero y cobre elevado en orina
sugiere enfermedad de Wilson y la
medición de la enzima alfa-1 antitripsina
permite diagnosticar su deficiencia.
Serología para hidatidosis y amebiasis son
útiles cuando se sospecha lesiones hepáti-
cas por estos parásitos. Marcadores tumo-
rales como alfa-feto proteína (AFP) es útil
en hepatoma y antígeno carcinoembrio-
nario (CEA) y CA 19-9 son útiles en tumores
metastásicos al hígado.
Estudios por imágenes
Después de hacer los análisis de laboratorio
necesarios se procede con estudios por
imágenes en los cual hay una significativa
variedad de posibilidades.
a) Ecografía abdominal: Es probablemente
la más utilizada por ser no invasiva, no usar
radiación ni agentes de contraste, poder
hacerse el estudio en la cama del paciente
y su relativo bajo costo. La calidad del
estudio depende del operador. En obesos
el estudio es pobre así como cuando hay
mucho gas en el abdomen. Se puede
diagnosticar tumores benignos o malignos
dentro y fuera del hígado. Permite deter-
minar las presencia de otras lesiones como
abscesos o quistes y la presencia de hiper-
tensión portal (ascitis, esplenomegalia y
dilatación de las venas porta y esplénica).
La mayor utilidad en pacientes ictéricos es
en determinar si hay obstrucción biliar,
determinada por la dilatación de los
conductos biliares. Los conductos biliares
derecho e izquierdo miden normalmente
1-3 mm. de diámetro y el conducto hepá-
tico común mide 8 mm. Después de una
colecistectomía puede medir hasta 11 mm.
En pacientes ictéricos se puede determinar
obstrucción biliar con una sensibilidad de
55-91% y una especificidad de 82-95%.
Fácilmente se puede determinar la presen-
cia de cálculos en la vesícula biliar, no así
de cálculos del colédoco, los cuales se
pueden diagnosticar en sólo 30% de los
casos. La ecografía con doppler es útil en
determinar el flujo sanguíneo en la vena
6. 437
Síndrome ictérico - Dr. Fernando Calmet Bruhn
porta, arteria y venas hepáticas y detectar
la presencia de coágulos dentro de ellas.
Es útil en el síndrome de Budd-Chiari y en
los casos de trombosis de la vena porta.
b) Tomografía axial computada (TAC): Con
sus variantes tomografía helicoidal y
tomografía espiral multicorte (TEM), han
sido después de la ecografía la técnica de
más ayuda en pacientes ictéricos. Las
ventajas son que a diferencia de la
ecografía, tiene mayor resolución y no
depende del operador y también es una
técnica no invasiva. Las desventajas son el
mayor costo, la utilización de radiación y
de contraste endovenoso que es un riesgo
por la potencial nefrotoxicidad y la
posibilidad de reacciones alérgicas. La
obesidad y el gas abdominal no impiden
un buen estudio. Pueden determinar
dilatación de los conductos biliares con una
sensibilidad de 63-96% y una especificidad
de 93-100%. A diferencia de ecografía la
tomografía es más exacta en determinar
el lugar y la causa de la obstrucción y se
puede estudiar bien el extremo distal del
conducto biliar. La dilatación de conductos
intrahepáticos se verán como densidades
redondas en el lóbulo derecho y tubulares
en el izquierdo. Normalmente los conductos
no se ven en tomografía. Con tomografía
se pueden detectar cálculos dentro de los
conductos en un 90% de casos, para esto
se deben hacer cortes cada 5 mm. y dar
contraste endovenoso. También se pueden
detectar lesiones desde 5 mm de tamaño.
Estos pueden ser tumores benignos
(adenoma, hemangiomas, hiperplasia focal
nodular, etc.), tumores malignos (primarios
como hepatoma o metastásicos) y otras
lesiones focales (abscesos, quistes, esteatosis
focal) o difusas (cirrosis, esteatosis, hemo-
cromatosis, enfermedades de depósito,
etc.). La tomografía así como la ecografía
permite guiar en la realización de biopsias
o toma de muestras para citología o de la
aspiración de abscesos o quistes. También
pueden ser de guía para tratamiento local
de tumores malignos con inyección de
alcohol absoluto o ablación con radiofre-
cuencia.
c) Resonancia magnética con colangiopan-
creatografía (RM y CPRM): Más reciente-
mente la resonancia magnética ha entrado
a la batería de estudios disponibles para
pacientes ictéricos. Es una técnica no
invasiva que no usa radiación y sus
contrastes son no iónicos por lo tanto sin
reacciones alérgicas o de nefrotoxicidad.
El costo es mayor que con los métodos
anteriores. Pueden determinar dilatación
de los conductos biliares con una
sensibilidad de 82-100% y una
especificidad de 92-98%. La posibilidad
diagnóstica de la colangiopancreato
resonancia (CPRM) en enfermedades del
tracto biliar es similar a métodos más
invasivos como la colangiopancreatografía
endoscópica retrógrada (CPER) y la
colangiografía percutánea transhepática
(CPT) y no presenta las posibles
complicaciones de éstas. La CPRM puede
detectar cálculos del colédoco con una
sensibilidad de 90-93% y una especificidad
de 96-100%. Siendo la CPRM mejor que
la ecografía y las TAC y pudiendo detectar
cálculos tan pequeños como de 2 mm. de
diámetro. Estrechamientos tempranos sin
dilatación de conductos pueden ser difíciles
de diagnosticar pero estrechamientos más
avanzados son más fáciles. Hay
características que permiten en muchos
casos diferenciar estrechamientos benignos
de malignos.
d) Colangiografía percutánea trans hepá-
tica (CPT): Este procedimiento invasivo es
realizado por el radiólogo intervencionista,
bajo fluoroscopia. Se introduce una aguja
a través de la piel y tejido subcutáneo al
parénquima hepático y se avanza hasta
ingresar a un conducto biliar intrahepático.
Una vez que se aspira bilis se introduce un
catéter al conducto y a través de él, se
inyecta contraste. La tasa de éxito en
realizar el procedimiento en mayor a 95%
cuando los conductos están dilatados y de
alrededor a 70% cuando no lo están. La
sensibilidad para diagnosticar obstrucción
es de 98-100% y la especificidad de 89-
100%, similar a la con CPER. Se pueden
7. 438
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
realizar procedimientos terapéuticos como
dilatación de estenosis, colocación de
stents internos y/o externos y colocación
de material radiactivo en pacientes con
colangiocarcinoma. La presencia de ascitis
masiva o coagulopatía imposibilita este
procedimiento. Hay complicaciones en el
orden de 3-10% que incluyen sangrado,
sepsis, fuga biliar, neumotórax, reacción
vasovagal, fístula arteriovenosa y reacción
al contraste. La mortalidad del
procedimiento está en el orden de 0,2-
0,9%. Este procedimiento es muy útil en
casos de dilatación del árbol biliar, en
tumores de la bifurcación o más altos y en
pacientes en los cuales cirugías previas
dificultan la realización de la CPER.
e) Colangiopancreatografía endoscópica
retrógrada (CPER): Este procedimiento
realizado por los gastroenterólogos es un
procedimiento invasivo realizado bajo
sedación y guiado por fluoroscopía. Se
introduce un endoscopio de visión lateral
hasta el duodeno, se visualiza la ampolla de
Vater y a través de un catéter se inyecta
contraste al conducto biliar y en algunos
casos también al conducto pancreático.
Tiene una sensibilidad en el diagnóstico de
obstrucción biliar de 89-98% y una
especificidad de 89-100%. Además del
diagnóstico radiológico es útil para tomar
biopsias o cepillado para citología y se
puede además realizar manometría del
esfínter de Oddi para diagnostico de
estenosis papilar. Terapéuticamente se
puede realizar una esfinterotomía, dilatación
de estenosis, extracción de cálculos del
colédoco, colocación de stents de plástico
o metálicos expansibles. El éxito del
procedimiento es mayor a 90% y falla
cuando no se puede canular la ampolla de
Vater. El éxito depende de la experiencia del
endoscopista. Las complicaciones son del
orden de 2-7% e incluyen sangrado,
perforación, colangitis y pancreatitis. La
mortalidad es de 0,1-0,2%.
f) Estudios gammagráficos: Los estudios por
medicina nuclear con el uso de radioisó-
topos son útiles en colecistitis pero no tanto
en ictericia. Los derivados del ácido
iminoacético (IDA) marcado con Tecnecio
99m permiten el estudio de la vesícula y
del árbol biliar. En colecistitis aguda tiene
una eficacia diagnóstica de 98%. Los
productos marcados con Tecnecio 99m
como ácido paraisopropil acetanilidoimi-
nodiacético (99mTC-PIPIDA) y ácido
diisopropiliminodiacético (99mTC-DISIDA)
son los más usados. Se pueden usar sólo
con bilirrubinas menores a 5 mg/dL. Si
después de 4-6 horas de inyectado el
radioisótopo en pacientes con función
hepática normal, no ha entrado a la
vesícula, se considera obstrucción del
conducto cístico. Si en 60 minutos no ha
entrado el radioisótopo al duodeno se
considera obstrucción del conducto biliar.
Es un procedimiento útil en neonatos
ictéricos en el diagnóstico de atresia biliar.
g) Biopsia hepática: En los casos de ictericia
donde no hay dilatación de los conductos
biliares el diagnóstico se puede
complementar con una biopsia hepática.
Esta es realizada por laparoscopía,
percutánea (a ciegas o guiada por ecografía
o TAC de abdomen) o en casos de pacientes
con coagulopatía se puede realizar vía
transyugular. Es el estudio definitivo para
determinar la causa y la severidad de la
enfermedad hepática. Es particularmente
útil en hepatitis viral, hepatitis autoinmune,
hepatitis alcohólica, esteatohepatitis no
alcohólica, enfermedad de Wilson, hemo-
cromatosis, deficiencia de alfa 1 antitripsina,
hígado graso del embarazo, cirrosis biliar
primaria, granulomatosis hepática y
neoplasias. Los hallazgos histológicos
compatibles con obstrucción biliar son la
presencia de infartos, lagos y tapones biliares
en los conductos interlobulares y neutrófilos
en la pared o la luz de los conductos biliares
interlobulares. Las complicaciones de la
biopsia hepática dependen del método
usado, en general están en el orden de 0,5%
de los casos con una mortalidad de 0,1%.
Diagnóstico diferencial (ver Tabla 1)
Por fines prácticos en el diagnóstico diferencial
de ictericia se empieza por determinar si el
paciente tiene una hiperbilirrubinemia
8. 439
Síndrome ictérico - Dr. Fernando Calmet Bruhn
indirecta o directa. Dentro de las más
importantes causas de hiperbilirrubinemia
indirecta están los cuadros de hemólisis y las
ictericias congénitas como el síndrome de
Gilbert y de Crigler-Najar. Las hiperbilirru-
binemia directas pueden ser por un defecto
en la excreción intrahepática congénita como
en el síndrome de Dubin-Johnson y Rotor o
un defecto adquirido como en la hepatitis
viral, hepatitis alcohólica, hepatitis inducida
por drogas y colestasis entre otras y finalmente
por obstrucción del conducto biliar por cáncer
o cálculos del colédoco.
1. Hiperbilirrubinemia indirecta
a) Sobreproducción: Hay varios meca-
nismos por los cuales va a incrementarse
la producción de bilirrubina, estos son
hemólisis, eritropoyesis inefectiva,
reabsorción de hematomas sobre todo
en politraumatizados y transfusiones
masivas. Los trastornos hemolíticos
hereditarios son la esferocitosis, anemia
a células falciformes, deficiencia de
enzimas del glóbulo rojo como piruvato
kinasa o glucosa 6 fosfato deshidroge-
nasa. Los trastornos adquiridos son el
síndrome urémico hemolítico, la
hemoglobinuria paroxística nocturna y
las hemólisis inmunes. La eritropoyesis
inefectiva ocurre en deficiencia de
vitamina B12, ácido fólico y fierro. En
los pacientes con hemólisis, la bilirrubina
no sobrepasa usualmente de 5 mg/dL.
y como tienen un hígado sano, las
enzimas hepáticas estarán normales.
b) Disminución en la captación y almace-
naje de bilirrubina: La disminución en
la captación de la bilirrubina por el
hepatocito puede ser por fármacos
como la rifampicina, probenecid, o la
novobiocina o por anomalías congénitas
como en el síndrome de Gilbert donde
hay una reducción en la actividad de la
bilirrubina UDP-glucoronil transferasa
(bilirrubina UGT-1).
c. Disminución en la conjugación de
bilirrubina: La deficiencia de glucoronil
transferasa es la causa de la ictericia fisi-
I. Hiperbilirrubinemia indirecta
A.Sobreproducción
1.Hemólisis
a)Hereditaria: esferocitosis
b)Adquirida: Coombs positiva
2. Eritropoiesis inefectiva: anemia perniciosa,
porfiria eritropoiética,
3. Reabsorción de hematomas
B.Disminución en la captación y almacenaje de
bilirrubina
1.Idiopático
a)Hereditaria: síndrome de Gilbert
b)Adquirida poshepatitis viral
2. Drogas: rifampicina
C. Disminución en la conjugación de bilirrubina
1.Deficiencia de glucoronil transferasa
a)ictericia fisiológica del recién nacido
b)síndrome de Gilbert
c) síndrome de Crigler-Najjar
2.Inhibición de la glucoronil transferasa
a)Esteroides anormales en leche de pecho de
plasma materno: Lucey-Driscoll
b)Drogas: cloramfenicol, pregnanediol,
novobiocina
II. Hiperbilirrubinemia directa
A.Alteración en la excreción intrahepática
1.Desórdenes familiares o hereditarios
a) síndrome de Dubin-Johnson
b) síndrome de Rotor
c) Colestasis intrahepática recurrente benigna
d) Ictericia colestásica del embarazo
e) Síndrome de Alagille
f) Enfermedad de Byler
2.Desórdenes adquiridos
a)Enfermedades hepatocelulares (agudas o
crónicas)
- Cirrosis
- Hepatitis
- Enfermedad hepática alcohólica
- Hepatitis medicamentosa
b)Colestasis medicamentosa
c) Sepsis
d)Cirrosis biliar primaria
e)Ictericia poscirugía
f) Enfermedad de Hodgkin
g)Sarcoidosis
B.Obstrucción biliar extrahepática
1.Coledocolitiasis
2.Cáncer de la vía biliar, páncreas o ampolla de
Vater
3.Estenosis benigna del conducto biliar
4.Colangitis esclerosante
5.Quiste del colédoco
6.Atresia biliar en infantes
7.Compresiones extrínsecas: neoplasias,
pancreatitis
Tabla 1. Clasificación de ictericia
9. 440
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
ológica del recién nacido, del síndrome
de Gilbert y del síndrome de Crigler-
Najjar.
La ictericia fisiológica del recién nacido
es debida a un retraso en el desarrollo
de bilirrubina UGT-1. Ocurre entre el
2do y el 5to día después de nacido con
bilirrubinas usualmente hasta 10 mg/
dL que luego rápidamente normaliza
en 1-2 semanas. En prematuros o
asociado a hemólisis la bilirrubina
puede elevarse a 20 mg/dL lo cual debe
ser tratado con fototerapia para evitar
el Kernícterus. El síndrome de Gilbert,
el más común de estos, está presente
en un 8% de la población con predomi-
nio de hombres. Su causa es una
reducción en la transcripción del gen
de la bilirrubina UGT-1. La bilirrubina
se eleva durante el estrés, consumo de
alcohol, ayuno, deshidratación o enfer-
medades intercurrentes con valores de
hasta 4-6 mg/dL. La administración de
fenobarbital la normaliza. Las enzimas
hepáticas son normales y la biopsia
hepática es normal salvo la presencia
ocasional de pigmentos de lipofucsina.
El síndrome de Crigler-Najjar, mucho
menos común puede ser de tipo I
donde hay ausencia de la actividad de
la bilirrubina UGT-1 y muchos pacientes
mueren por Kernícterus con bilirrubinas
de hasta 45 mg/dL. Las pruebas
hepáticas son normales, la biopsia
hepática es normal excepto por
tapones de bilis en los canalículos y
estos pacientes no responden a
fenobarbital. El trasplante hepático es
una solución. El tipo II, es algo más
común que el tipo I, presenta solo una
reducción en la actividad de la
bilirrubina UGT-1. Estos pacientes no
mueren y llevan una vida normal sin
daño neurológico. El diagnóstico puede
ser hecho años después de nacido. Los
niveles de bilirrubinas son entre 6-25
mg/dL, menores que en tipo I. Con
fenobarbital la bilirrubina baja a niveles
de 3-5 mg/dL. Las pruebas hepáticas
son normales y la biopsia hepática es
normal.
La inhibición de la actividad de glucoro-
nil transferasa se da con ciertas drogas
como cloramfenicol, pregnanediol y
novobiocina o en el síndrome de Lucey-
Driscoll por presencia de esteroides
anormales en la leche materna.
2. Hiperbilirrubinemia directa
a) Alteración en la excreción intrahepáti-
ca por desórdenes familiares o heredi-
tarios: Dentro de los más importantes
se incluyen al síndrome de Dubin-
Johnson, síndrome de Rotor, colestasis
intrahepática recurrente benigna,
ictericia colestásica del embarazo,
síndrome de Alagille y la enfermedad de
Byler.
El síndrome de Dubin-Johnson, desor-
den raro autosómico recesivo causado
por la ausencia en la expresión del
transportador de aniones orgánicos
multiespecífico de la membrana
canalicular (MRP2). Presenta un curso
benigno con buen pronóstico con
hiperbilirrubinemia directa de 2-5 mg/
dL pero en ocasiones, hasta 25 mg/dL.
El grado de hiperbilirrubinemia puede
aumentar por enfermedades inter-
currentes, uso de anticonceptivos orales
o embarazo. El paciente está usual-
mente asintomático o con síntomas
constitucionales vagos. Al examen hay
ictericia y puede haber una leve
hepatoesplenomegalia. En el labora-
torio hay bilirrubinuria, enzimas
hepáticas normales y en orina presencia
de coproporfirina I. La prueba de
bromosulftaleína es anormal con una
lenta desaparición inicial y una
secundaria elevación a los 90 minutos.
La colecistografía oral presenta una
captación muy tenue o nula y en la
biopsia hepática se aprecia un
pigmento negro en los hepatocitos
centrolobulares. No hay un tratamiento
específico salvo evitar estrógenos.
10. 441
Síndrome ictérico - Dr. Fernando Calmet Bruhn
El síndrome de Rotor también es un
desorden autosómico recesivo cuyo
mecanismo molecular no se conoce
bien. Es clínicamente similar pero
menos frecuente que el síndrome de
Dubin-Johnson. Hay bilirrubinuria,
enzimas hepáticas normales y una
bilirrubina usualmente menor a 7 mg/
dL. La diferencia con el síndrome de
Dubin-Johnson es que en éste no hay
pigmentación negra en la biopsia
hepática, en la colecistografía hay
buena captación de la vesícula biliar y
en la prueba de captación de
bromosulphaleína no hay la
característica elevación a los 90
minutos. El pronóstico es bueno y no
hay tratamiento.
La colestasis intrahepática recurrente
benigna es un desorden familiar
autosómico recesivo, raro, causado por
episodios recurrentes de ictericia,
prurito y malestar. Puede empezar en
la niñez o de adulto con episodios de
frecuencia y duración variable en la cual
se encuentra elevación de bilirrubina,
transaminasas y fosfatasa alcalina.
Algunos episodios pueden durar meses.
Entre episodios el examen clínico y los
análisis de laboratorio son normales.
Durante los episodios la biopsia
muestra colestasis pero luego
normaliza. Es un cuadro benigno que
no degenera en cirrosis o insuficiencia
hepática. El tratamiento es sintomático
pero en casos muy severos con sín-
tomas intolerables se considera el tras-
plante hepático.
La ictericia colestásica del embarazo
ocurre durante el tercer trimestre del
embarazo y se presenta principalmente
con prurito, raro con ictericia y resuelve
después del parto. Tiende a repetirse
con los embarazos siguientes o con el
uso de estrógenos.
b) Alteración en la excreción intrahepá-
tica por desórdenes adquiridos: Hay
una larga lista dentro de este capítulo
empezando por enfermedades hepato-
celulares agudas donde hay elevación
predominante de transaminasas de
menos de 6 meses de duración. Se debe
considerar en el diagnóstico diferencial
a hepatitis viral aguda por hepatitis A,
B, C, D y E así como Citomegalovirus y
Epstein-Barr virus, Echo y Coxsackie.
También toxinas hepáticas como
acetaminofen y el hongo Amanita
phalloides. Drogas que pueden causar
un cuadro agudo son isoniacida,
fenitoína y propiltiouracilo. Hepatitis
alcohólica es una causa muy impor-
tante en alcohólicos. Isquemia hepática
en pacientes hipotensos con insuficien-
cia cardiaca congestiva o enfermedad
vascular oclusiva. síndrome de Budd-
Chiari en pacientes con oclusión de la
vena hepática y en enfermedad hepá-
tica venooclusiva en pacientes post
trasplante de médula ósea.
Las enfermedades hepatocelulares
crónicas incluyen las hepatitis crónicas
que presentan más de 6 meses de
duración y la cirrosis causadas por
hepatitis B, C y Delta, alcohol,
exposición industrial a cloruro de vinilo
o a la ingesta crónica de dosis altas de
vitamina A. La estetohepatitis no
alcohólica en obesos, diabéticos o
dislipidémicos y la hepatitis autoinmu-
ne predominantemente en mujeres que
presenta con otras manifestaciones
autoinmunes, hipergammaglobu-
linemia y autoanticuerpos.
La colestasis intrahepática presenta
prurito y en el laboratorio un predomi-
nio de elevación de la fosfatasa alcalina
sobre transaminasas. Las causas son
múltiples, de las más importantes son
la colestasis medicamentosa con
fármacos como los estrógenos, anticon-
ceptivos orales, esteroides anabólicos,
sales de oro, nitrofurantoína, clorpro-
mazina, proclorperazina, sulindaco,
cimetidina, estolato de eritromicina,
tolbutamida, imipramina, ampicilina y
otros antibióticos con base de penicili-
na. Estos pacientes también presentan
11. 442
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
artralgias, fiebre, erupción cutánea y
eosinofilia. Se debe suspender los
fármacos rápidamente pero la colestasis
puede durar meses. Puede haber
colestasis en pacientes sépticos, se cree
que es por liberación de factor de
necrosis tumoral alfa por los
macrófagos hepáticos el cual reduce el
flujo biliar. También hay colestasis como
síndrome paraneoplásico en linfoma de
Hodgkin, hipernefroma, cáncer
medular de tiroides, sarcoma renal,
linfoma a células T, cáncer de próstata
y algunos tumores digestivos. Una
enfermedad colestásica importante en
mujeres es la cirrosis biliar primaria en
la cual hay destrucción de los
conductos biliares interlobulares. (Ver
capítulo de cirrosis biliar primaria en este
libro). Los pacientes presentan con
fatiga, prurito y en estadios avanzados,
con ictericia. Tienen elevación de la
IgM, presencia del anticuerpo
antimitocondrial (95% de pacientes) y
cambios característicos en la biopsia del
hígado. En hombres jóvenes es más
frecuente la colangitis esclerosante
primaria donde hay destrucción y
fibrosis de los conductos biliares
mayores extra e intrahepáticos. Se
asocia a colitis ulcerativa y el
diagnóstico se hace por una CPER o
biopsia hepática. La ictericia
posoperatoria es todo un reto,
usualmente es multifactorial y las causas
pueden ser los anestésicos (halotano),
fármacos, pobre perfusión hepática por
hipotensión o insuficiencia cardiaca,
transfusiones sanguíneas, nutrición
parenteral y sepsis. Por último puede
haber colestasis por enfermedades
infiltrativas como enfermedades
granulomatosas hepáticas causadas por
infecciones (tuberculosis, lepra,
brucelosis, sífilis, hongos, parásitos y
mononucleosis) toxinas (quinidina,
allopurinol) y desórdenes sistémicos
como sarcoidosis, linfoma de Hodgkin
y granulomatosis de Wegener. Los que
causan ictericia con más frecuencia son
sarcoidosis y tuberculosis. Usualmente
hay fiebre, sudoración nocturna y
pérdida de peso. El diagnóstico se hace
con la biopsia hepática y el hallazgo del
granuloma.
c) Obstrucción biliar extrahepática:
Usualmente determinada inicialmente
por dilatación de los conductos biliares
en los estudios de imágenes y estudia-
das preferentemente por la CPRM, la
CPER o la CPT. En estas últimas se puede
no sólo diagnosticar sino dar trata-
miento. Las causas se dividen entre
malignas y benignas. Las causas malig-
nas son colangiocarcinoma, cáncer de
cabeza de páncreas, cáncer de vesícula
biliar y ampuloma y las benignas
coledocolitiasis, estenosis benigna del
conducto biliar, colangitis esclerosante,
quiste del colédoco, atresia biliar en
infantes y las compresiones extrínsecas
por pseudoquistes pancreáticos entre
otros.
Tratamiento
El tratamiento se basa en tratar la enfermedad
de fondo, los alcohólicos, deben dejar de
tomar, en hepatitis B se usa interferón,
lamivudina o adefovir, en hepatitis C se usa
interferón pegilado mas ribavirina y así
sucesivamente. En casos de colestasis se debe
dar suplementos de vitamina A, D, E y K, así
como prevenir la osteoporosis con calcio,
vitamina D y fijadores de calcio como
alendronato. La obstrucción biliar se debe
resolver por vía endoscópica por la CPER en
la cual se puede realizar una papilotomía,
extracción de cálculos del colédoco, dilatar
con balones o colocar stents de plástico o
metálicos expansibles. Se puede también
realizar dilatación y colocación de stents
biliares por la CPT. En algunos casos se puede
proceder con un acto quirúrgico abierto o
laparoscópico y realizar una derivación bilio
digestiva.
El manejo del prurito es parte fundamental
en el tratamiento de estos pacientes. Se
dispone de un conjunto de fármacos en los
12. 443
Síndrome ictérico - Dr. Fernando Calmet Bruhn
cuales se incluye a la colestiramina (4-6 gm.
30 minutos antes de alimentos), fenobarbital
(120 mg. diarios), ácido ursodeoxicólico (13-
15 mg/kg/día) y rifampicina (300 mg. dos
veces al día).
BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
1. Berk PD, Niyer C: Bilirrubin metabolism and the
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