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Bilirrubina
Universidad Tecnológica de Santiago
UTESA
Bilirrubina
Bilirrubina
Exploración
• La exploración física permite calcular el grado de
elevación de la bilirrubina sérica: para detectar
aumentos ligeros de la bilirrubina sérica lo mejor es
examinar el velo del paladar y las escleróticas, los
cuales tienen afinidad especial por la bilirrubina, a
causa de su riqueza en elastina. Cuando se detecta
ictericia en las escleróticas, la bilirrubina sérica es
por lo menos de 51um/L (3.0mg/100ml).
La ictericia en las escleróticas es mas
difícil de identificar cuando el examen se
realiza en una habitación con luz
fluorescente, por lo que se recomienda
hacerlo con luz natural.
• Además de la ictericia, la piel se tiñe de
amarillo en la carotenodermia, con el
consumo de fármaco llamado
quinacrina o exponerse excesivamente
a los fenoles.
• La duración del periodo de incubación pre ictérico es
variable. El de la hepatitis B oscila entre 40-160 días; es
más prolongada que el de la hepatitis A 18-40 días y las
leptospirosicas 5-15 días.
• En la forma clásica de la hepatitis, la ictericia aparece
después de una fase prodrómica de una a tres
semanas, caracterizada por malestar general y
anorexia frente a ciertos alimentos, nauseas y dolor
en el borde costal derecho, y aparición de un estado
febril moderado.
• La cefalea con rigidez de nuca es frecuente en los
niños. En el curso de las fase prodrómica es
frecuente la llamada triada de caroli (exatema con
urticaria y edema angioneuroticos + estado febrícula
+artralgia fugaces).
• La ictericia, que se intensifica a simple vista, aparece
con frecuencia durante la noche dos o tres días
después de presentar hipocolia y coluria.
Generalmente, los síntomas mejoran al aparecer la
ictericia.
Hipocolia
• Color claro de las heces a causa de una menor
llegada de bilis al intestino. Este déficit puede se
debido a una escasez de producción de bilis o a una
obstrucción de las vías biliares.
Coluria
• Es el término médico que se le da a la orina muy
oscura que se presenta como síntoma cuando las
personas tienen una enfermedad hepática, como es el
caso de las hepatitis virales
Bilirrubina
30 de abril de 2015
Bilirrubina
• Pigmento biliar de color amarillo anaranjado que
resulta de la degradación de la hemoglobina
• 250 a 300 mg
CATABOLISMO DEL HEMO PARA PRODUCIR
BILIRRUBINA
• Es un producto final principal de la degradación de
la hemoglobina. El 20-25% viene de otras
proteínas. Que tengan el grupo hemo (citocromos y
catalasa).
CATABOLISMO DEL HEMO PARA PRODUCIR
BILIRRUBINA
1. 1 g de hemoglobina rinde 35mg de bilirrubina.
2. En un adulto se destruye 1 a 2 x108 eritrocitos /
hora
3. En 1 día se recambia 6g de hemoglobina en un
sujeto de 70Kg
• Hematíes con ciclo vital (120 días) y se
rompen y los macrófagos fagocitan la
hemoglobina liberada.
HEMOGLOBINA
• La hemoglobina se rompe en 2 partes:
A. globina: se degrada a sus aminoácidos
constituyentes y se reutilizan.
B. Hemo: anillo que abre para dar:
 hierro libre que es transportado por
transferrina en la sangre
 una cadena recta de 4 núcleos pirrol que es
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bilirrubina.
La bilirrubina se forma en las células reticuloendoteliales, principalmente el
bazo y el hígado.
Metabolismo de la Bilirrubina
Bilirrubina a partir de Hemoglobina de
Eritrocitos destruidos
• La enzima Oxigenasa de Hem
• En presencia de NADPH y O2
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• La Biliverdina se reduce con
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• bilirrubina.
Bilirrubina
MEDICION DE LA BILIRRUBINA SERICA
Medición De La Bilirrubina Sérica
• Los términos bilirrubina de reacción directa y de reacción indirecta se basan
en el método original de van Bergh. Este análisis, o una variedad del mismo,
todavía se usa en la mayor parte de los laboratorio de bioquímica clínica
para medir la bilirrubina sérica.
• Medida por el método de Van den Bergh, la concentración normal de
bilirrubina sérica es de 17 µmol/L (<1 mg/100 ml). Hasta 30% del total o 5.1
µmol/L (0.3 mg/100ml) pueden ser bilirrubina de reaccion directa (
conjugada). La Concentraciones séricas totales están entre 3.4 y 15.4 µmolL
((0.2 y 0.9 mg/100 ml) en 95% de la población normal.
Medición De La Bilirrubina En Orina
• La bilirrubina con conjugada del suero está siempre unida a la
albumina, no se filtra en el riñón y no aparece en la orina. La
bilirrubina conjugada se filtra en el glomérulo y la mayor parte de
ella se resorbe en el túbulo proximal. Toda la bilirrubina que se
detecta en la orina es conjugada. La presencia de bilirrubinuria
indica que existe una hepatopatía. La prueba de la tira reactiva
en la orina proporciona la misma información que el
fraccionamiento de la bilirrubina en el suero; es una prueba muy
exacta.
Estudio del Paciente.
Estudio del paciente.
• Los pasos iniciales para
evaluar al paciente ictérico
son averiguar si:
• 1) La hiperbilirrubinemia
es principalmente
conjugada o no
conjugada.
• 2) Si son anormales otras
pruebas bioquímicas.
• El estudio clínico esencial comprende la anamnesis
(especialmente la duración de la ictericia, prurito, dolores
acompañantes, fiebre, pérdida de peso, consumo de
medicamentos y de alcohol).
• Exploración física (hepatomegalia, dolor con la palpación sobre la
región hepática, vesícula palpable, esplenomegalia,
ginecomastia, atrofia testicular).
La exploración física.
• En la inspección general se
debe estimar el estado
nutricional del paciente, la
atrofia de los músculos
temporales y la musculatura
proximal es un signo de
enfermedades consuntivas
prolongadas como el cáncer
de páncreas o la cirrosis.
• En el abdomen, la exploración
debe comprobar el tamaño y la
consistencia del hígado, la
existencia del bazo palpable, por
lo cual esta agrandado y buscar
una posible ascitis.
• El dolor intenso a la palpación y
la interrupción de la inspiración
ante la presión digital en el
hipocondrio derecho (signo de
murphy) sugieren colecistitis.
Causas de hiperbilirrubinemia.
Bilirrubina no conjugada.
• Formación excesiva de pigmentos biliares: Hemolisis
intravascular, reabsorción de hematomas, eritropoyesis ineficaz
(en medula ósea).
• Disminución de la captación hepática: Sepsis , ayuno
prolongado, insuficiencia cardiaca derecha, fármacos.
• Disminución de la conjugación: Lesiones hepatocelulares
graves (hepatitis, cirrosis), ictericia neonatal, déficit hereditario de
glucuronosil transferasa (síndrome de Gilbert, síndrome de crigler
najjar tipo 2 o tipo 1 ).
Síndrome de Gilbert.
• Trastorno de conjugación de
la bilirrubina debido a una
disminución de la actividad de
la bilirrubina UDP
glucuronosiltransferasa .
Provoca una
hiperbilirrubinemia no
conjugada leve, casi siempre
menor de 103 umol/L
(6mg/dL) .
Bilirrubina predominante conjugada (de reacción
directa)
• Disminución de la excreción hepática: Enfermedades
hepatocelulares (hepatitis inducidas por fármacos, vírales o
isquémicas, cirrosis), sepsis , estados postoperatorios, nutrición
parenteral, cirrosis biliar, procesos hereditarios (Síndrome de
Rotor y el síndrome de Dubin Johnson ).
• Obstrucción biliar: Cirrosis biliar, colangitis esclerosante,
obstrucción mecánica intraluminal (cálculos, tumores, parásitos,
estenosis, quistes), comprensión de vías biliares (tumores
pancreáticos, adenopatías portales, pancreatitis).
• Los pacientes afectados en el
Síndrome de Rotor y Dubin
Johnson, presentan ictericia
asintomática, que suele
aparecer en el segundo
decenio de la vida, en el
síndrome de Dubin Johnson
los pacientes tienen una
excreción defectuosa de la
bilirrubina a los conductos
biliares.
• En el Síndrome de Rotor parece existir un problema de
depósito de la bilirrubina en el hígado. Estos dos
síndromes se pueden diferenciar, pero clínicamente no
es necesario debido a su naturaleza benigna.
Pruebas funcionales hepáticas.
• Tales pruebas comprenden la medición de la bilirrubina y sus
fracciones en el suero.
• Bilirrubina. Informa sobre las funciones de captación,
metabolismo o conjugación y excreción hepática.
• Aminotransferasas. La aspartato aminotransferasa (AST;
SGOT) y la alanina aminotransferasa (ALT; SGPT) son
indicadores sensibles de la integridad de las células hepáticas.
• Fosfatasa alcalina. Indicador sensible de colestasis, de la
obstrucción biliar y de la infiltración hepática.
• Albumina. La hipoalbuminemia
se debe a disminución de su
síntesis hepática o a perdidas
excesivas por la orina por heces.
• Globulina. En las hepatopatías
crónicas suele haber
hiperglobulinemia, las
elevaciones más intensas se
ven con frecuencia en la forma
autoinmunitaria de la hepatitis
crónica activa.
TRASTORNOS HEPATOCELULARES
Como la ictericia es ocasionada por el depósito y acumulación
de bilirrubina y esta es metabolizada en el hígado se ha de
esperar que cualquier daño que ocurra en los hepatocitos
(células del hígado) pueda ocasionar ictericia.
ENFERMEDADES HEPATOCELULARES QUE PUEDEN
PRODUCIR ICTERICIA
• 1-Hepatitis Vírica:
Hepatitis A, B,C,D, y E.
Infección por virus de Epstein- Barr
Infección por citomegalovirus
Herpes Simple
• 2- Alcoholismo
Toxicidad por fármacos y drogas
• 3- Toxinas del ambiente
Cloruro de Vinilo (Producto químico
industrial)
Te de Jamaica
• 4- Enfermedad de Wilson
• 5- Hepatitis Autoinmunitaria
• Una vez que el médico confirma que el paciente padece un trastorno
hepatocelular, las pruebas que debe solicitar en busca de hepatitis
vírica son: Anticuerpos IGM de la hepatitis A, el antígeno de superficie
y el anticuerpo IGM del núcleo del virus de la hepatitis B y una prueba
de RNA del virus de la hepatitis C.
• La existencia del virus de la hepatitis autoinmunitaria se conoce por
medio de medición de anticuerpos antinucleares y de
inmunoglobulinas especificas.
LAS LESIONES HEPATOCELULARES
POR FARMACOS
• Se dividen:
1)- Previsibles: Estas dependen de
la dosis y afectan a todos los
pacientes que ingieren una dosis
tóxica del fármaco en cuestión.
• Ej. La Hepatotoxicosis por
paracetamol.
• 2) No Previsibles o idiosincrásicas:
No dependen de la dosis.
TRASTORNOS COLESTÁTICOS
• Cuando el tipo de alteración de
las pruebas hepáticas sugiere un
problema colestático, el siguiente
paso que se plantea, es averiguar
si la colestasis es intrahepatíca o
extrahepática.
• Su Diagnostico se realiza mediante la ecografía y puede descubrir la dilatación
de los conductos biliares intrahepatícos y extrahepáticos con mucha exactitud.
La ausencia de dilatación del árbol biliar sugiere colestasis intrahepatíca,
mientras que la dilatación biliar indica colestasis extrahepática.
• Se pueden realizar conjuntamente otras pruebas como tomografía
computarizada (CT), colangiopancreatografia por resonancia magnética, y
colangiopancreatografia retrógrada endoscópica.
LOS TRASTORNOS COLESTÁTICOS MÁS COMUNES
QUE PUEDEN ORIGINAR ICTERICIA
• Hepatitis vírica : B,C
• Hepatitis por alcohol
• Toxicidad por fármacos
• Enfermedad infiltrativa: Tuberculosis, linfomas
• Canceres: Colangiocarcinoma
• La Coledocolitiasis: Son precipitaciones de cristales de colesterol o de bilirrubina que se
desarrollan en el interior de la vesícula biliar, y es la causa más frecuente de colestasis
extrahepática.
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Bilirrubina

  • 5. Exploración • La exploración física permite calcular el grado de elevación de la bilirrubina sérica: para detectar aumentos ligeros de la bilirrubina sérica lo mejor es examinar el velo del paladar y las escleróticas, los cuales tienen afinidad especial por la bilirrubina, a causa de su riqueza en elastina. Cuando se detecta ictericia en las escleróticas, la bilirrubina sérica es por lo menos de 51um/L (3.0mg/100ml).
  • 6. La ictericia en las escleróticas es mas difícil de identificar cuando el examen se realiza en una habitación con luz fluorescente, por lo que se recomienda hacerlo con luz natural.
  • 7. • Además de la ictericia, la piel se tiñe de amarillo en la carotenodermia, con el consumo de fármaco llamado quinacrina o exponerse excesivamente a los fenoles.
  • 8. • La duración del periodo de incubación pre ictérico es variable. El de la hepatitis B oscila entre 40-160 días; es más prolongada que el de la hepatitis A 18-40 días y las leptospirosicas 5-15 días.
  • 9. • En la forma clásica de la hepatitis, la ictericia aparece después de una fase prodrómica de una a tres semanas, caracterizada por malestar general y anorexia frente a ciertos alimentos, nauseas y dolor en el borde costal derecho, y aparición de un estado febril moderado.
  • 10. • La cefalea con rigidez de nuca es frecuente en los niños. En el curso de las fase prodrómica es frecuente la llamada triada de caroli (exatema con urticaria y edema angioneuroticos + estado febrícula +artralgia fugaces).
  • 11. • La ictericia, que se intensifica a simple vista, aparece con frecuencia durante la noche dos o tres días después de presentar hipocolia y coluria. Generalmente, los síntomas mejoran al aparecer la ictericia.
  • 12. Hipocolia • Color claro de las heces a causa de una menor llegada de bilis al intestino. Este déficit puede se debido a una escasez de producción de bilis o a una obstrucción de las vías biliares.
  • 13. Coluria • Es el término médico que se le da a la orina muy oscura que se presenta como síntoma cuando las personas tienen una enfermedad hepática, como es el caso de las hepatitis virales
  • 15. Bilirrubina • Pigmento biliar de color amarillo anaranjado que resulta de la degradación de la hemoglobina • 250 a 300 mg
  • 16. CATABOLISMO DEL HEMO PARA PRODUCIR BILIRRUBINA • Es un producto final principal de la degradación de la hemoglobina. El 20-25% viene de otras proteínas. Que tengan el grupo hemo (citocromos y catalasa).
  • 17. CATABOLISMO DEL HEMO PARA PRODUCIR BILIRRUBINA 1. 1 g de hemoglobina rinde 35mg de bilirrubina. 2. En un adulto se destruye 1 a 2 x108 eritrocitos / hora 3. En 1 día se recambia 6g de hemoglobina en un sujeto de 70Kg
  • 18. • Hematíes con ciclo vital (120 días) y se rompen y los macrófagos fagocitan la hemoglobina liberada.
  • 19. HEMOGLOBINA • La hemoglobina se rompe en 2 partes: A. globina: se degrada a sus aminoácidos constituyentes y se reutilizan. B. Hemo: anillo que abre para dar:  hierro libre que es transportado por transferrina en la sangre  una cadena recta de 4 núcleos pirrol que es el sustrato a partir del cual se formará la bilirrubina.
  • 20. La bilirrubina se forma en las células reticuloendoteliales, principalmente el bazo y el hígado.
  • 21. Metabolismo de la Bilirrubina
  • 22. Bilirrubina a partir de Hemoglobina de Eritrocitos destruidos • La enzima Oxigenasa de Hem • En presencia de NADPH y O2 • Agrega un grupo hidroxilo al puente metenilo entre dos anillos pirrolicos • Con la oxidación concomitante del hierro ferroso a férrico(Fe3) • Una segunda oxidación por el mismo sistema enzimático divide al anillo de porfirina. • Se libera Fe3 y CO • Produciendo Biliverdina • La Biliverdina se reduce con • Enzima reductasa de biliverdina y se forma • bilirrubina.
  • 24. MEDICION DE LA BILIRRUBINA SERICA Medición De La Bilirrubina Sérica • Los términos bilirrubina de reacción directa y de reacción indirecta se basan en el método original de van Bergh. Este análisis, o una variedad del mismo, todavía se usa en la mayor parte de los laboratorio de bioquímica clínica para medir la bilirrubina sérica. • Medida por el método de Van den Bergh, la concentración normal de bilirrubina sérica es de 17 µmol/L (<1 mg/100 ml). Hasta 30% del total o 5.1 µmol/L (0.3 mg/100ml) pueden ser bilirrubina de reaccion directa ( conjugada). La Concentraciones séricas totales están entre 3.4 y 15.4 µmolL ((0.2 y 0.9 mg/100 ml) en 95% de la población normal.
  • 25. Medición De La Bilirrubina En Orina • La bilirrubina con conjugada del suero está siempre unida a la albumina, no se filtra en el riñón y no aparece en la orina. La bilirrubina conjugada se filtra en el glomérulo y la mayor parte de ella se resorbe en el túbulo proximal. Toda la bilirrubina que se detecta en la orina es conjugada. La presencia de bilirrubinuria indica que existe una hepatopatía. La prueba de la tira reactiva en la orina proporciona la misma información que el fraccionamiento de la bilirrubina en el suero; es una prueba muy exacta.
  • 27. Estudio del paciente. • Los pasos iniciales para evaluar al paciente ictérico son averiguar si: • 1) La hiperbilirrubinemia es principalmente conjugada o no conjugada. • 2) Si son anormales otras pruebas bioquímicas.
  • 28. • El estudio clínico esencial comprende la anamnesis (especialmente la duración de la ictericia, prurito, dolores acompañantes, fiebre, pérdida de peso, consumo de medicamentos y de alcohol). • Exploración física (hepatomegalia, dolor con la palpación sobre la región hepática, vesícula palpable, esplenomegalia, ginecomastia, atrofia testicular).
  • 29. La exploración física. • En la inspección general se debe estimar el estado nutricional del paciente, la atrofia de los músculos temporales y la musculatura proximal es un signo de enfermedades consuntivas prolongadas como el cáncer de páncreas o la cirrosis.
  • 30. • En el abdomen, la exploración debe comprobar el tamaño y la consistencia del hígado, la existencia del bazo palpable, por lo cual esta agrandado y buscar una posible ascitis. • El dolor intenso a la palpación y la interrupción de la inspiración ante la presión digital en el hipocondrio derecho (signo de murphy) sugieren colecistitis.
  • 31. Causas de hiperbilirrubinemia. Bilirrubina no conjugada. • Formación excesiva de pigmentos biliares: Hemolisis intravascular, reabsorción de hematomas, eritropoyesis ineficaz (en medula ósea). • Disminución de la captación hepática: Sepsis , ayuno prolongado, insuficiencia cardiaca derecha, fármacos. • Disminución de la conjugación: Lesiones hepatocelulares graves (hepatitis, cirrosis), ictericia neonatal, déficit hereditario de glucuronosil transferasa (síndrome de Gilbert, síndrome de crigler najjar tipo 2 o tipo 1 ).
  • 32. Síndrome de Gilbert. • Trastorno de conjugación de la bilirrubina debido a una disminución de la actividad de la bilirrubina UDP glucuronosiltransferasa . Provoca una hiperbilirrubinemia no conjugada leve, casi siempre menor de 103 umol/L (6mg/dL) .
  • 33. Bilirrubina predominante conjugada (de reacción directa) • Disminución de la excreción hepática: Enfermedades hepatocelulares (hepatitis inducidas por fármacos, vírales o isquémicas, cirrosis), sepsis , estados postoperatorios, nutrición parenteral, cirrosis biliar, procesos hereditarios (Síndrome de Rotor y el síndrome de Dubin Johnson ). • Obstrucción biliar: Cirrosis biliar, colangitis esclerosante, obstrucción mecánica intraluminal (cálculos, tumores, parásitos, estenosis, quistes), comprensión de vías biliares (tumores pancreáticos, adenopatías portales, pancreatitis).
  • 34. • Los pacientes afectados en el Síndrome de Rotor y Dubin Johnson, presentan ictericia asintomática, que suele aparecer en el segundo decenio de la vida, en el síndrome de Dubin Johnson los pacientes tienen una excreción defectuosa de la bilirrubina a los conductos biliares.
  • 35. • En el Síndrome de Rotor parece existir un problema de depósito de la bilirrubina en el hígado. Estos dos síndromes se pueden diferenciar, pero clínicamente no es necesario debido a su naturaleza benigna.
  • 36. Pruebas funcionales hepáticas. • Tales pruebas comprenden la medición de la bilirrubina y sus fracciones en el suero. • Bilirrubina. Informa sobre las funciones de captación, metabolismo o conjugación y excreción hepática. • Aminotransferasas. La aspartato aminotransferasa (AST; SGOT) y la alanina aminotransferasa (ALT; SGPT) son indicadores sensibles de la integridad de las células hepáticas. • Fosfatasa alcalina. Indicador sensible de colestasis, de la obstrucción biliar y de la infiltración hepática.
  • 37. • Albumina. La hipoalbuminemia se debe a disminución de su síntesis hepática o a perdidas excesivas por la orina por heces. • Globulina. En las hepatopatías crónicas suele haber hiperglobulinemia, las elevaciones más intensas se ven con frecuencia en la forma autoinmunitaria de la hepatitis crónica activa.
  • 38. TRASTORNOS HEPATOCELULARES Como la ictericia es ocasionada por el depósito y acumulación de bilirrubina y esta es metabolizada en el hígado se ha de esperar que cualquier daño que ocurra en los hepatocitos (células del hígado) pueda ocasionar ictericia.
  • 39. ENFERMEDADES HEPATOCELULARES QUE PUEDEN PRODUCIR ICTERICIA • 1-Hepatitis Vírica: Hepatitis A, B,C,D, y E. Infección por virus de Epstein- Barr Infección por citomegalovirus Herpes Simple • 2- Alcoholismo Toxicidad por fármacos y drogas • 3- Toxinas del ambiente Cloruro de Vinilo (Producto químico industrial) Te de Jamaica
  • 40. • 4- Enfermedad de Wilson • 5- Hepatitis Autoinmunitaria • Una vez que el médico confirma que el paciente padece un trastorno hepatocelular, las pruebas que debe solicitar en busca de hepatitis vírica son: Anticuerpos IGM de la hepatitis A, el antígeno de superficie y el anticuerpo IGM del núcleo del virus de la hepatitis B y una prueba de RNA del virus de la hepatitis C. • La existencia del virus de la hepatitis autoinmunitaria se conoce por medio de medición de anticuerpos antinucleares y de inmunoglobulinas especificas.
  • 41. LAS LESIONES HEPATOCELULARES POR FARMACOS • Se dividen: 1)- Previsibles: Estas dependen de la dosis y afectan a todos los pacientes que ingieren una dosis tóxica del fármaco en cuestión. • Ej. La Hepatotoxicosis por paracetamol. • 2) No Previsibles o idiosincrásicas: No dependen de la dosis.
  • 42. TRASTORNOS COLESTÁTICOS • Cuando el tipo de alteración de las pruebas hepáticas sugiere un problema colestático, el siguiente paso que se plantea, es averiguar si la colestasis es intrahepatíca o extrahepática.
  • 43. • Su Diagnostico se realiza mediante la ecografía y puede descubrir la dilatación de los conductos biliares intrahepatícos y extrahepáticos con mucha exactitud. La ausencia de dilatación del árbol biliar sugiere colestasis intrahepatíca, mientras que la dilatación biliar indica colestasis extrahepática. • Se pueden realizar conjuntamente otras pruebas como tomografía computarizada (CT), colangiopancreatografia por resonancia magnética, y colangiopancreatografia retrógrada endoscópica.
  • 44. LOS TRASTORNOS COLESTÁTICOS MÁS COMUNES QUE PUEDEN ORIGINAR ICTERICIA • Hepatitis vírica : B,C • Hepatitis por alcohol • Toxicidad por fármacos • Enfermedad infiltrativa: Tuberculosis, linfomas • Canceres: Colangiocarcinoma • La Coledocolitiasis: Son precipitaciones de cristales de colesterol o de bilirrubina que se desarrollan en el interior de la vesícula biliar, y es la causa más frecuente de colestasis extrahepática.

Notas del editor

  1. los hematies se han hecho demasiado frágiles para persistir en el sistema circulatorio sus membranas celulares tisulares de todo cuerpo (sistema retículo endotelial)