El documento describe los pasos para evaluar a un paciente con ictericia, incluyendo la exploración física para detectar ictericia y examinar el hígado, así como pruebas de laboratorio para medir la bilirrubina y enzimas hepáticas. También explica las posibles causas de hiperbilirrubinemia como trastornos hepatocelulares por hepatitis, alcoholismo o fármacos, y trastornos colestáticos por cálculos biliares u obstrucciones.

2. Universidad Tecnológica de Santiago
UTESA

5. Exploración
• La exploración física permite calcular el grado de
elevación de la bilirrubina sérica: para detectar
aumentos ligeros de la bilirrubina sérica lo mejor es
examinar el velo del paladar y las escleróticas, los
cuales tienen afinidad especial por la bilirrubina, a
causa de su riqueza en elastina. Cuando se detecta
ictericia en las escleróticas, la bilirrubina sérica es
por lo menos de 51um/L (3.0mg/100ml).

6. La ictericia en las escleróticas es mas
difícil de identificar cuando el examen se
realiza en una habitación con luz
fluorescente, por lo que se recomienda
hacerlo con luz natural.

7. • Además de la ictericia, la piel se tiñe de
amarillo en la carotenodermia, con el
consumo de fármaco llamado
quinacrina o exponerse excesivamente
a los fenoles.

8. • La duración del periodo de incubación pre ictérico es
variable. El de la hepatitis B oscila entre 40-160 días; es
más prolongada que el de la hepatitis A 18-40 días y las
leptospirosicas 5-15 días.

9. • En la forma clásica de la hepatitis, la ictericia aparece
después de una fase prodrómica de una a tres
semanas, caracterizada por malestar general y
anorexia frente a ciertos alimentos, nauseas y dolor
en el borde costal derecho, y aparición de un estado
febril moderado.

10. • La cefalea con rigidez de nuca es frecuente en los
niños. En el curso de las fase prodrómica es
frecuente la llamada triada de caroli (exatema con
urticaria y edema angioneuroticos + estado febrícula
+artralgia fugaces).

11. • La ictericia, que se intensifica a simple vista, aparece
con frecuencia durante la noche dos o tres días
después de presentar hipocolia y coluria.
Generalmente, los síntomas mejoran al aparecer la
ictericia.

12. Hipocolia
• Color claro de las heces a causa de una menor
llegada de bilis al intestino. Este déficit puede se
debido a una escasez de producción de bilis o a una
obstrucción de las vías biliares.

13. Coluria
• Es el término médico que se le da a la orina muy
oscura que se presenta como síntoma cuando las
personas tienen una enfermedad hepática, como es el
caso de las hepatitis virales

14. Bilirrubina
30 de abril de 2015

15. Bilirrubina
• Pigmento biliar de color amarillo anaranjado que
resulta de la degradación de la hemoglobina
• 250 a 300 mg

16. CATABOLISMO DEL HEMO PARA PRODUCIR
BILIRRUBINA
• Es un producto final principal de la degradación de
la hemoglobina. El 20-25% viene de otras
proteínas. Que tengan el grupo hemo (citocromos y
catalasa).

17. CATABOLISMO DEL HEMO PARA PRODUCIR
BILIRRUBINA
1. 1 g de hemoglobina rinde 35mg de bilirrubina.
2. En un adulto se destruye 1 a 2 x108 eritrocitos /
hora
3. En 1 día se recambia 6g de hemoglobina en un
sujeto de 70Kg

18. • Hematíes con ciclo vital (120 días) y se
rompen y los macrófagos fagocitan la
hemoglobina liberada.

19. HEMOGLOBINA
• La hemoglobina se rompe en 2 partes:
A. globina: se degrada a sus aminoácidos
constituyentes y se reutilizan.
B. Hemo: anillo que abre para dar:
 hierro libre que es transportado por
transferrina en la sangre
 una cadena recta de 4 núcleos pirrol que es
el sustrato a partir del cual se formará la
bilirrubina.

20. La bilirrubina se forma en las células reticuloendoteliales, principalmente el
bazo y el hígado.

21. Metabolismo de la Bilirrubina

22. Bilirrubina a partir de Hemoglobina de
Eritrocitos destruidos
• La enzima Oxigenasa de Hem
• En presencia de NADPH y O2
• Agrega un grupo hidroxilo al puente metenilo entre dos anillos pirrolicos
• Con la oxidación concomitante del hierro ferroso a férrico(Fe3)
• Una segunda oxidación por el mismo sistema enzimático divide al anillo
de porfirina.
• Se libera Fe3 y CO
• Produciendo Biliverdina
• La Biliverdina se reduce con
• Enzima reductasa de biliverdina y se forma
• bilirrubina.

24. MEDICION DE LA BILIRRUBINA SERICA
Medición De La Bilirrubina Sérica
• Los términos bilirrubina de reacción directa y de reacción indirecta se basan
en el método original de van Bergh. Este análisis, o una variedad del mismo,
todavía se usa en la mayor parte de los laboratorio de bioquímica clínica
para medir la bilirrubina sérica.
• Medida por el método de Van den Bergh, la concentración normal de
bilirrubina sérica es de 17 µmol/L (<1 mg/100 ml). Hasta 30% del total o 5.1
µmol/L (0.3 mg/100ml) pueden ser bilirrubina de reaccion directa (
conjugada). La Concentraciones séricas totales están entre 3.4 y 15.4 µmolL
((0.2 y 0.9 mg/100 ml) en 95% de la población normal.

25. Medición De La Bilirrubina En Orina
• La bilirrubina con conjugada del suero está siempre unida a la
albumina, no se filtra en el riñón y no aparece en la orina. La
bilirrubina conjugada se filtra en el glomérulo y la mayor parte de
ella se resorbe en el túbulo proximal. Toda la bilirrubina que se
detecta en la orina es conjugada. La presencia de bilirrubinuria
indica que existe una hepatopatía. La prueba de la tira reactiva
en la orina proporciona la misma información que el
fraccionamiento de la bilirrubina en el suero; es una prueba muy
exacta.

26. Estudio del Paciente.

27. Estudio del paciente.
• Los pasos iniciales para
evaluar al paciente ictérico
son averiguar si:
• 1) La hiperbilirrubinemia
es principalmente
conjugada o no
conjugada.
• 2) Si son anormales otras
pruebas bioquímicas.

28. • El estudio clínico esencial comprende la anamnesis
(especialmente la duración de la ictericia, prurito, dolores
acompañantes, fiebre, pérdida de peso, consumo de
medicamentos y de alcohol).
• Exploración física (hepatomegalia, dolor con la palpación sobre la
región hepática, vesícula palpable, esplenomegalia,
ginecomastia, atrofia testicular).

29. La exploración física.
• En la inspección general se
debe estimar el estado
nutricional del paciente, la
atrofia de los músculos
temporales y la musculatura
proximal es un signo de
enfermedades consuntivas
prolongadas como el cáncer
de páncreas o la cirrosis.

30. • En el abdomen, la exploración
debe comprobar el tamaño y la
consistencia del hígado, la
existencia del bazo palpable, por
lo cual esta agrandado y buscar
una posible ascitis.
• El dolor intenso a la palpación y
la interrupción de la inspiración
ante la presión digital en el
hipocondrio derecho (signo de
murphy) sugieren colecistitis.

31. Causas de hiperbilirrubinemia.
Bilirrubina no conjugada.
• Formación excesiva de pigmentos biliares: Hemolisis
intravascular, reabsorción de hematomas, eritropoyesis ineficaz
(en medula ósea).
• Disminución de la captación hepática: Sepsis , ayuno
prolongado, insuficiencia cardiaca derecha, fármacos.
• Disminución de la conjugación: Lesiones hepatocelulares
graves (hepatitis, cirrosis), ictericia neonatal, déficit hereditario de
glucuronosil transferasa (síndrome de Gilbert, síndrome de crigler
najjar tipo 2 o tipo 1 ).

32. Síndrome de Gilbert.
• Trastorno de conjugación de
la bilirrubina debido a una
disminución de la actividad de
la bilirrubina UDP
glucuronosiltransferasa .
Provoca una
hiperbilirrubinemia no
conjugada leve, casi siempre
menor de 103 umol/L
(6mg/dL) .

33. Bilirrubina predominante conjugada (de reacción
directa)
• Disminución de la excreción hepática: Enfermedades
hepatocelulares (hepatitis inducidas por fármacos, vírales o
isquémicas, cirrosis), sepsis , estados postoperatorios, nutrición
parenteral, cirrosis biliar, procesos hereditarios (Síndrome de
Rotor y el síndrome de Dubin Johnson ).
• Obstrucción biliar: Cirrosis biliar, colangitis esclerosante,
obstrucción mecánica intraluminal (cálculos, tumores, parásitos,
estenosis, quistes), comprensión de vías biliares (tumores
pancreáticos, adenopatías portales, pancreatitis).

34. • Los pacientes afectados en el
Síndrome de Rotor y Dubin
Johnson, presentan ictericia
asintomática, que suele
aparecer en el segundo
decenio de la vida, en el
síndrome de Dubin Johnson
los pacientes tienen una
excreción defectuosa de la
bilirrubina a los conductos
biliares.

35. • En el Síndrome de Rotor parece existir un problema de
depósito de la bilirrubina en el hígado. Estos dos
síndromes se pueden diferenciar, pero clínicamente no
es necesario debido a su naturaleza benigna.

36. Pruebas funcionales hepáticas.
• Tales pruebas comprenden la medición de la bilirrubina y sus
fracciones en el suero.
• Bilirrubina. Informa sobre las funciones de captación,
metabolismo o conjugación y excreción hepática.
• Aminotransferasas. La aspartato aminotransferasa (AST;
SGOT) y la alanina aminotransferasa (ALT; SGPT) son
indicadores sensibles de la integridad de las células hepáticas.
• Fosfatasa alcalina. Indicador sensible de colestasis, de la
obstrucción biliar y de la infiltración hepática.

37. • Albumina. La hipoalbuminemia
se debe a disminución de su
síntesis hepática o a perdidas
excesivas por la orina por heces.
• Globulina. En las hepatopatías
crónicas suele haber
hiperglobulinemia, las
elevaciones más intensas se
ven con frecuencia en la forma
autoinmunitaria de la hepatitis
crónica activa.

38. TRASTORNOS HEPATOCELULARES
Como la ictericia es ocasionada por el depósito y acumulación
de bilirrubina y esta es metabolizada en el hígado se ha de
esperar que cualquier daño que ocurra en los hepatocitos
(células del hígado) pueda ocasionar ictericia.

39. ENFERMEDADES HEPATOCELULARES QUE PUEDEN
PRODUCIR ICTERICIA
• 1-Hepatitis Vírica:
Hepatitis A, B,C,D, y E.
Infección por virus de Epstein- Barr
Infección por citomegalovirus
Herpes Simple
• 2- Alcoholismo
Toxicidad por fármacos y drogas
• 3- Toxinas del ambiente
Cloruro de Vinilo (Producto químico
industrial)
Te de Jamaica

40. • 4- Enfermedad de Wilson
• 5- Hepatitis Autoinmunitaria
• Una vez que el médico confirma que el paciente padece un trastorno
hepatocelular, las pruebas que debe solicitar en busca de hepatitis
vírica son: Anticuerpos IGM de la hepatitis A, el antígeno de superficie
y el anticuerpo IGM del núcleo del virus de la hepatitis B y una prueba
de RNA del virus de la hepatitis C.
• La existencia del virus de la hepatitis autoinmunitaria se conoce por
medio de medición de anticuerpos antinucleares y de
inmunoglobulinas especificas.

41. LAS LESIONES HEPATOCELULARES
POR FARMACOS
• Se dividen:
1)- Previsibles: Estas dependen de
la dosis y afectan a todos los
pacientes que ingieren una dosis
tóxica del fármaco en cuestión.
• Ej. La Hepatotoxicosis por
paracetamol.
• 2) No Previsibles o idiosincrásicas:
No dependen de la dosis.

42. TRASTORNOS COLESTÁTICOS
• Cuando el tipo de alteración de
las pruebas hepáticas sugiere un
problema colestático, el siguiente
paso que se plantea, es averiguar
si la colestasis es intrahepatíca o
extrahepática.

43. • Su Diagnostico se realiza mediante la ecografía y puede descubrir la dilatación
de los conductos biliares intrahepatícos y extrahepáticos con mucha exactitud.
La ausencia de dilatación del árbol biliar sugiere colestasis intrahepatíca,
mientras que la dilatación biliar indica colestasis extrahepática.
• Se pueden realizar conjuntamente otras pruebas como tomografía
computarizada (CT), colangiopancreatografia por resonancia magnética, y
colangiopancreatografia retrógrada endoscópica.

44. LOS TRASTORNOS COLESTÁTICOS MÁS COMUNES
QUE PUEDEN ORIGINAR ICTERICIA
• Hepatitis vírica : B,C
• Hepatitis por alcohol
• Toxicidad por fármacos
• Enfermedad infiltrativa: Tuberculosis, linfomas
• Canceres: Colangiocarcinoma
• La Coledocolitiasis: Son precipitaciones de cristales de colesterol o de bilirrubina que se
desarrollan en el interior de la vesícula biliar, y es la causa más frecuente de colestasis
extrahepática.