La inflamación es una respuesta protectora que busca eliminar agentes nocivos y reparar tejidos, aunque puede causar daño adicional a tejidos sanos. Se clasifica en inflamación aguda y crónica, siendo la primera una respuesta rápida y de corta duración con cambios vasculares y celulares, y la segunda una respuesta prolongada con destrucción y reparación tisular simultánea. Los mediadores químicos de la inflamación, como citocinas, pueden provocar efectos sistémicos que afectan al organismo en su totalidad.

1. INFLAMACIÓN
Dr. José Noé Argueta Flores.

2. INFLAMACION
• Es una respuesta protectora cuya intención
es eliminar la causa inicial de la lesión celular,
así como las células y los tejidos necróticos
resultantes de la lesión inicial.
• Cumple su función protectora neutralizando,
diluyendo o destruyendo los agentes
perjudiciales y da inicio los procesos de
curación y reparación.

3. • Sin inflamación las
infecciones pasarían
desapercibidas y aunque
protectora, la inflamación
posteriormente puede
provocar daño por el
proceso inflamatorio,
porque los componentes
liberados que matan a los
microorganismos pueden
lesionar también tejidos
sanos.
• Esto se da cuando la
lesión es intensa,
prolongada o
inapropiada.

4. INFLAMACIÓN
AGUDA CRONICA
Tiene un comienzo rápido y
corta duración que va de
pocos minutos a varios
días, y se caracteriza por
exudado de líquido y
proteínas plasmáticas y
acumulación de leucocitos
polimorfonucleares.
Puede ser más insidiosa,
tiene mayor duración (de
días a años) hay aflujo de
linfocitos y macrófagos con
proliferación vascular y
fibrosis (cicatrización)

5. • Los signos cardinales de la inflamación son
consecuencia de cambios vasculares y del
reclutamiento:
• Calor
• Rubor
• Edema
• Dolor
• Adicionalmente se presenta pérdida de la
función

6. Inflamación aguda
Es una respuesta rápida
a un agente lesivo,
microrganismo y a otras
sustancias extrañas que
está diseñada para
liberar leucocitos y
proteínas plasmáticas
en los sitios de la lesión.
Tiene 2 componentes
principales:
• 1- Cambios vasculares
• 2- Cambios celulares

7. Estímulos para la inflamación aguda
• Las reacciones inflamatorias agudas pueden
ser desencadenadas por varios estímulos:
- Infecciones
- Traumatismos y los agentes físicos y químicos.
- Necrosis tisular
- Cuerpo extraños
- Reacciones inmunitarias

8. Infecciones
• BACTERIAS PARÁSITOS VIRUS
• HONGOS

9. Traumatismos y los agentes físicos y
químicos.
• CONTUSAS PENETRANTES RADIACIÓN
QUEMADURAS QUIMICAS CONGELAMIENTO

10. Necrosis tisular
• ISQUEMIA ISQUEMIA
CARDIACA CEREBRAL

11. Cuerpo extraños
ASTILLAS TIERRA
SUTURAS

12. Reacciones inmunitarias
•
• AMBIENTALES
• SISTÉMICAS
•

13. INFLAMACIÓN AGUDA
CAMBIOS VASCULARES:
- Cambios en el calibre y el flujo vascular: es la
causa del enrojecimiento (eritema) y calor.
- Aumento de la permeabilidad vascular: salida de
líquidos vasculares a los tejidos (trasudado) y
líquido rico en proteínas (exudado).
La acumulación de líquido en los espacios
extravasculares recibe el nombre de EDEMA.

15. INFLAMACION AGUDA
Cambios celulares
• Reclutamiento y
activación de los
leucocitos: estos
ingieren los agentes
causales, destruyen las
bacterias y eliminan el
tejido necrótico y las
sustancias extrañas.

16. Desenlaces de la inflamación aguda
1- Resolución
2- Progresión a
inflamación
crónica
3-Cicatrización
o fibrosis
No ha habido daño
tisular o este es
mínimo y el
organismo es capaz de
sustituir cualquier
célula lesionada.
Si no se elimina
el agente causal.
Es la consecuencia de
la destrucción tisular
sustancial o cuando se
produce inflamación
en tejidos que no
regenera.

17. INFLAMACION CRONICA
• Es una inflamación de duración prolongada (de
semanas a meses y años) en la que la inflamación
activa, la lesión tisular y la cicatrización ocurren
simultáneamente.
Se caracteriza por:
• 1- Infiltrados con células mononucleares.
• 2- Destrucción tisular
• 3- Reparación, que implica angiogénesis
(proliferación de nuevos vasos) y fibrosis

18. Situaciones en que surge la
inflamación crónica
• Infecciones persistentes
• Enfermedades inflamatorias mediadas por
respuesta inmunitaria
• Exposición prolongada a agentes
potencialmente tóxicos

19. Células de la inflamación crónica
• Macrófagos: son células tisulares derivadas de
los monocitos, se hallan diseminados de modo
difuso en todo el organismo (células de
Kupfer, histiocitos, células microgliales,
macrófagos alveolares).
• Linfocitos, células plasmáticas, eosinófilos y
células cebadas.

20. EFECTOS SISTÉMICOS DE LA
INFLAMACIÓN
• Las citocinas, TNF, IL-1 e IL-6 son los mediadores más
importante de los efectos sistémicos de la inflamación,
denominados colectivamente como reacción de fase
aguda. Estas citocinas son producidas por los leucitos en
respuesta a una infección, respuesta inmunitaria, etc.
La reacción de fase aguda consta de:
• Fiebre
• Concentración plasmática elevada de proteínas
• Leucocitosis
• Aumento de la frecuencia cardiaca e hipertensión arterial
• Anorexia, somnolencia y malestar.

21. MEDIADORES QUÍMICOS DE LA
INFLAMACIÓN
Mediadores derivados de
las células (locales)
Derivados de proteínas
plasmáticas (sistémicos)
- Aminas vasoactivas: histamina y
serotonina.
- Metabolitos del ácido
araquidónico: prostaglandinas,
leucotrienos y lipoxinas.
- Factor activador de plaquetas
- Citocinas
Factor de necrosis tumoral (TNF)
e interleucina – 1
- Quimiocinas
Complemento: C1 – C9
Proteínas de la coagulación :
factor XII activadi
Cininas: bradicininas