inmunización

1. Inmunizaciones

2. Introduccion
Las vacunas representan uno de los mayores triunfos de la medicina
moderna.
200 años la mayoría de las vacunas de gran éxito se han elaborado de forma
empírica, con poca o ninguna comprensión inmunológica.
Avances conocimiento inmunidad innata han ofrecido nuevos mecanismos de
la inmunidad inducida por vacunas y han facilitado un enfoque más racional
del diseño de vacunas.
El objetivo de la vacunación - la inducción de una memoria inmunitaria
protectora duradera que pueda responder rápidamente a infecciones futuras.
.
Plotkin S. History of vaccination. Proc Natl Acad Sci U S A. 2014;111(34):12283-12287.
doi:10.1073/pnas.1400472111

3. Historia
Edward Jenner
(Viruela)
14 de mayo
1796
Empezo fines
del siglo XVIII
siglo XIX
Vacuna de
laboratorio
siglo XX
Vacuna basadas
en marcadores
inmunológicos
XXI
la biología
molecular
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4. Historia
Viva atenuada Organismos enteros muertos Proteínas o polisacáridos
purificados
Diseñado genéticamente
siglo XVIII
Viruela (1798)
Siglo XIX
Rabia (1885) (Pasteur) Tifoidea (1896)
Cólera (1896) (Jaime Ferrán)
Plaga (1897)
Principios del siglo XX, primera
mitad
Tuberculosis (bacilo de Calmette
– Guérin) (1927)
Tos ferina (1926) Toxoide diftérico (1923)
Fiebre amarilla (1935) Influenza (1936) Toxoide tetánico (1926)
Rickettsia (1938)
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5. Historia
Siglo XX, segunda mitad
Polio (oral) (1963) Polio (inyectado) (1955) Proteínas secretadas por ántrax
(1970)
Antígeno de superficie de la
hepatitis B recombinante
(1986)
Sarampión (1963) Rabia (cultivo celular) (1980) Polisacárido de meningococo
(1974)
Lyme OspA (1998)
Paperas (1967) Encefalitis japonesa (cerebro de
ratón) (1992)
Polisacárido de neumococo
(1977)
Cólera (toxina B
recombinante) (1993)
Rubéola (1969) Encefalitis transmitida por
garrapatas (1981)
Polisacárido de Haemophilus
influenzae tipo B (1985)
Adenovirus (1980) Hepatitis A (1996) H.influenzae tipo b conjugado
(1987)
Tifoidea ( Salmonella TY21a) (1989) Cólera (WC-rBS) (1991) Polisacárido tifoide (Vi) (1994)
Varicela (1995) Conjugado meningocócico (grupo
C) (1999)
Tos ferina acelular (1996)
Reordenamientos de rotavirus (1999) Hepatitis B (derivada de plasma)
(1981)
Cólera (atenuado) (1994)
Influenza adaptada al frío (1999)
Viva atenuada Organismos enteros muertos Proteínas o polisacáridos
purificados
Diseñado genéticamente
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6. Historia
Siglo XXI
Rotavirus (atenuados y nuevos
reordenamientos) (2006)
Encefalitis japonesa (2009) (célula
Vero)
Conjugados neumocócicos * (he
ptavalentes) (2000)
Virus del papiloma humano
recombinante (cuadrivalente)
(2006)
Zoster (2006) Cólera (solo WC) (2009) Conjugados
meningocócicos * (tetravalentes)
(2005)
Virus del papiloma humano
recombinante (bivalente)
(2009)
Conjugados
neumocócicos * (13-valente)
(2010)
Proteínas meningocócicas del
grupo B (2013)
Viva atenuada Organismos enteros muertos Proteínas o polisacáridos
purificados
Diseñado genéticamente
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7. Las primeras vacunas humanas contra virus se basaron en virus
débiles o atenuados que generaban la inmunidad (viruela).
• Las vacunas se producen por medio de diversos procesos:
• Virus vivos ya atenuados (debilitados o alterados de tal manera que no provoquen
enfermedades)
• Organismos o virus inactivos o muertos; toxinas inactivas (para enfermedades
bacterianas donde las toxinas generadas por las bacterias, y no las bacterias
mismas, provoquen la enfermedad)
• Segmentos del patógeno (esto incluye vacunas subunitarias y conjugadas).
Tipos de vacunas

8. Son vacunas que contienen patógenos que han sido debilitados, alterados o seleccionados
como menos virulentos.
Esto permite que no sean capaces de causar la enfermedad, frente a la que quieren inducir
respuesta protectora o, en su defecto, producirla en una forma leve.
El proceso más frecuente es hacer “pasar” al patógeno (in vitro) por cultivos celulares
sucesivos (ej. células embrionarias de pollo).
Con esto se logra mejorar la capacidad de replicación en estos cultivos, pero se disminuye
esta capacidad en el huésped humano. También se puede lograr atenuación al someter al
patógeno a varios procesos a temperatura baja.
Vacunas vivas atenuadas
Vacunas vivas atenuadas: Sarampión, parotiditis,
rubéola, varicela, rotavirus (Rotarix y Rotavac), herpes
zoster (Zostavac), influenza (Flumist), polio oral y fiebre
amarilla (Stamaril).
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9. No contienen ninguna partícula viva o infecciosa. Pueden estar compuestas de
patógenos enteros inactivados o sólo parte de ellos, como proteínas o polisacáridos:
vacunas subunidades.
Las vacunas de este tipo se producen inactivando un patógeno, normalmente mediante
calor o productos químicos, como formaldehído o formalina, que destruyen la capacidad
del patógeno para replicarse, pero lo mantienen “intacto” para que el sistema inmune
todavía lo pueda reconocer.
Estas subunidades pueden ser:
•Proteicas: proteínas antigénicas purificadas (algunas bacterias), ingeniería genética recombinante (virus),
vaccinología reversa (identificación de genes que codifican para proteínas potencialmente antigénicas)
•Toxoides
•VLPs (proteínas similares a virus)
•Polisacáridas
•Polisacáridas conjugadas
Vacunas no vivas o inactivadas
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10. Vacunas no vivas o inactivadas

11. Pueden ser con el patógeno completo inactivado o estar hechas en base a
subunidades del mismo: proteínas, toxoides, VLPs (virus like proteins),
polisacáridos o polisacáridos conjugados. Todas ellas tienen la ventaja que no
son capaces de causar la enfermedad y tampoco pueden reactivarse.
Por tanto, son más seguras y son las que pueden usarse en individuos
inmunosuprimidos. Sin embargo, su inmunogenicidad y la duración de la
protección que confieren tiende a ser menor que la que otorgan las vacunas
vivas.
Esto ha intentado mejorarse con el uso de varias dosis sucesivas (boosters) o
con el agregado de adyuvantes.
Vacunas no vivas
Toxoide tetánico, influenza estacional con
subunidades, pertussis acelular, neumocócica
polisacárida y neumocócica conjugada.
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12. Las características del antígeno de una vacuna determinan los niveles y duración
subsecuentes de la inmunidad
Uno de los hechos que más interesa en relación a una vacuna es identificar los
potenciales factores que inciden en determinar su eficacia a largo plazo.
• Antígenos multivalentes no proteicos
• Antígenos proteicos monovalentes
• Antígenos proteicos multivalentes
En este sentido, las
vacunas pueden
clasificarse en 3 grandes
grupos según sus
antígenos:
Vacuna: antígeno
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13. Características del antígeno en la vacuna determinan la inmunidad
subsecuente y su duración
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14. La mayoría de las vacunas son administradas a través de la ruta
parenteral, que incluye generalmente las tres rutas principales:
intramuscular (IM), subcutánea (SC) e intradérmica (ID).
La 1º señal de activación que se produce en nuestro sistema inmunitario es la
inyección, dado que produce un daño en el epitelio, al romper la integridad de la
primera barrera del sistema inmunitario innato, que es la piel.
Este fenómeno genera la liberación de mediadores solubles por parte de las células
epiteliales de la piel, cuya función, como su propio nombre indica, es la de dar la señal
de alarma de que un elemento invasor ha penetrado en el organismo.
Respuesta inmunitaria a vacunas
● LA INYECCIÓN DA LA SEÑAL DE ALARMA
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15. ● Las señales de alarma generadas tras la inyección atraen a las células dendríticas
circulantes, que capturan el antígeno vacunal y lo trasportan al ganglio linfático,
donde será presentado al linfocito T CD4+ y se activará así la respuesta inmune
adquirida.
Iniciación de la respuesta inmunitaria a la vacuna
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17. Mecanismos efectores inducidos por las vacunas.
Anticuerpos.
• Neutralizando la replicación viral (por ejemplo, evitan la unión del virus y la entrada al interior celular)
• Opsonizando las bacterias extracelulares y activando la fagocitosis por parte de macrófagos y neutrófilos
• Activando la cascada del sistema del complemento
Linfocitos T-CD8+.
• Eliminando directamente las células infectadas a través de la liberación de enzimas líticas (granzima,
perforina)
• Indirectamente liberando citocinas antimicrobianas
Linfocitos T-CD4+.
• Linfocitos T-helper foliculares (Tfh) que producen principalmente IL-21 y proporcionan soporte a los
linfocitos B
• Linfocitos (Th1) productores de interferón IFN-γ, factor de necrosis tumoral TNF-α/β e IL-2, implicados en
la defensa frente a patógenos intracelulares (virus, Mycobacterium tuberculosis)
• Linfocitos (Th2) productores de IL-4, IL-5, IL-13 implicados en la defensa frente a patógenos extracelulares
• Linfocitos (Th9) productores de IL-9 implicados también en la defensa frente a patógenos extracelulares
• Linfocitos (Th17) productores de IL-17, IL-22 e IL-26 implicados en la defensa en las mucosas
(Streptococcus pneumoniae, Bordetella pertussis, Mycobacterium tuberculosis)
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18. PROTECCIÓN INDUCIDOS POR LAS VACUNAS
La naturaleza de la vacuna influye en el tipo de efector inmunitario que se genera y media la eficacia protectora.
las vacunas polisacarídicas inducen respuestas de linfocitos B en un modo denominado T-independiente, dado que los linfocitos
T no reconocen antígenos que no sean proteínas presentadas por las CPA.
La conjugación del polisacárido bacteriano a un transportador (carrier) proteico (vacunas conjugadas) proporciona el modo en
que se activa al linfocito T y genera una respuesta de anticuerpos en un modo T-dependiente.
La característica principal de la respuesta T-dependiente es que induce anticuerpos de alta afinidad y generan respuestas de
memoria, algo que la respuesta T-independiente no consigue.
La gran mayoría de las vacunas actuales median su eficacia protectora a través de la inducción de anticuerpos pero, como
hemos visto anteriormente, la respuesta es global y también se generan linfocitos T-CD4+/CD8+ que colaboran en la protección.
Por lo general, las vacunas vivas atenuadas generan potentes respuestas de linfocitos T-CD8+ citotóxicos.
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19. Vacuna Tipo de vacuna IgG suero IgG mucosa IgA mucosa Linfocitos T
Difteria Toxoide ++ (+) - -
Fiebre amarilla Viva atenuada +++ - - -
Fiebre tifoidea Polisacarídica + (+) - -
Gripe inyectable Inactivada, subunidades ++ (+) - -
Hepatitis A Inactivada +++ - - -
Hepatitis B Proteínica ++ - - -
Hib conjugada Conjugada +++ ++ - -
Hib polisacarídica Polisacarídica ++ (+) - -
Meningococo conjugada Conjugada +++ ++ - -
Meningococo polisacarídica Polisacarídica ++ (+) - -
Neumococo conjugada Conjugada +++ ++ - -
Neumococo polisacarídica Polisacarídica ++ (+) - -
Papilomavirus Virus like particles (+) (+) ++ -
Rubeola Viva atenuada +++ - - -
Sarampión Viva atenuada +++ - - + (CD8+)
Tétanos Toxoide +++ - - -
Tosferina celular Inactivada ++ - - + (CD4+)
Tuberculosis (BCG) Viva atenuada - - - ++ (CD4+)
Varicela Viva atenuada ++ - - + (CD4+)
Zóster Viva atenuada - - - ++ (CD4+)

20. TIPO DE VACUNA BENEFICIOS LIMITACIONES EJEMPLOS
Viva atenuada
-Similares a la infección natural y su
resp. inmune
- (+) resp.inmune humoral y celular
- Posible inmunidad de por vida con 1 o 2
dosis
-CI en inmunocomprometidos y
embarazadas
- Menos estables en el tiempo
termolábiles
- Eventual reversibilidad a forma
natural
Trivírica
Rotarix
Polio oral
F.amarilla
V.inactivada
- Tecnología productiva robusta
- Estabilidad alta
- Imposibilidad de reactivación
- apta para inmunocomprometidos y
embarazadas
- < inmunogenicidad
- Pueden requerir adyuvantes
- Necesitan dosis múltiples
Pertussis completa
Hep A (Havrix)
V. proteicas con split o
subunidades
- No infecciosas
- Baja reactogenicidad
- Pobre (+) inmunidad innata
- < inmunogenicidad
- Pueden requerir adyuvantes
Influenza, Hep B
Pert. acelular
Papilomavirus
Meningo B
Toxoides
- Tecnología con experiencia
- No infecciosos
- Usados como carriers por su buena
inmunogenicidad
- Sólo protegen contra la toxina
DTP
V. polisacáridas - fácilmente identificable
- Débilmente inmunogénica
- Respuesta humoral transitoria
- Duración protectora limitada
-< inmunogenicidad en lactantes
Neumo 23 valente
Meningo
V.polisacáridas conjugadas
- Mejor resp. de memoria (T y B)
- > protección lactantes
- > duración de protección
- Impacto en portación y transmisión
- Pueden requerir boosters para lograr
inmunidad a largo plazo
Meningo C,A,ACWY
Neumo conj
Hemoph Infl B

21. con la desaparición de la fuente de antígeno que inició su
producción, la inmensa mayoría de los linfocitos efectores
son eliminados mediante el mecanismo de apoptosis.
Sin embargo, se mantiene una fracción de células que
responde al antígeno, posiblemente las que presentan
mayor afinidad para este, formando el compartimento de
células de memoria, que persisten para desencadenar una
respuesta inmunitaria secundaria más rápida y eficaz, tras
la reexposición al mismo antígeno.
EL CONCEPTO DE MEMORIA INMUNOLÓGICA

22. CARACTERÍSTICAS DE LA RESPUESTA DE
LINFOCITOS B DE MEMORIA
Se generan solo durante las respuestas T-dependientes
Los linfocitos B de memoria son células en reposo que no producen anticuerpos
El proceso de maduración de la afinidad dura 4-6 meses
Ante la reexposición al antígeno se diferencian rápidamente (días) en células plasmáticas productoras de
anticuerpos
Los anticuerpos que producen son de mayor afinidad que los que producían las células plasmáticas
originarias

23. Características de las respuestas de
linfocitos T de memoria
Factores principales Determinantes
Fenotipo de linfocitos T de memoria
•Memoria efectores
•Memoria central
•Memoria residentes
·
•Respuesta efectora rápida en la
periferia
•Activación y proliferación retardada en
el ganglio linfático
•Localización en tejidos que permite la
inmediata reactivación
Persistencia de linfocitos T memoria Favorecida por IL-7 e IL-15

24. Son sustancias que se agregan a la formulación de las vacunas para
aumentar la inmunogenicidad de los antígenos.
En general no son necesarios para las vacunas vivas atenuadas.
vacunas en base a subunidades, puesto que contienen menos
antígenos, carecen de algunos de los componentes intrínsecos del
patógeno que estimulan la respuesta inmune innata - la respuesta
adaptativa puede ser menor.
Pueden actuar por diversos mecanismos: formación de depósitos,
reclutamiento de células inmunológicas, activación del inflamosoma,
estimulación de la presentación antigénica por las MHC e
inmunomodulación
Adyuvantes
Vaccine adjuvants: types, applications and mode of action; Rev Mex Cienc Farm 47 (3) 2016

25. ADYUVANTES: MODULADORES DE LA INMUNIDAD INNATA
las vacunas no-vivas por lo general contienen solo proteínas, polisacáridos, glucoconjugados o
microorganismos inactivados, pero carecen de la replicación microbiana por lo que la activación
inducida por la vacuna es más limitada.
Es por ello por lo que necesitan de la presencia de adyuvantes o coestimuladores que
potenciarán la señal inicial de peligro, responsable de la activación de las células dendríticas.
Además, las respuestas inmunes primarias a las vacunas no-vivas son esencialmente focales.
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26. ADYUVANTES: MODULADORES DE LA INMUNIDAD INNATA
Las células dendríticas, al igual que otras células del sistema inmune innato. (PAMPs), que
proporcionan la señal inicial de “peligro” para el sistema inmunitario y que son reconocidos por
estos receptores de membrana (PRRs).
Receptores tipo-toll (TLR), que juegan un papel central en el inicio de las respuestas
inmunitarias, actuando como “sensores” de peligro cuando se encuentran con el patógeno y
proporcionando la señal de activación de las células dendríticas al comienzo de la respuesta.
En ausencia de estas señales de peligro, las células dendríticas no presentan antígeno a los
linfocitos T en el ganglio, no inducirán diferenciación a células efectoras, sino todo lo contrario,
inducirán diferenciación a linfocitos T reguladores y adquisición de tolerancia..
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27. Mecanismo de acción adyuvantes
Existen adyuvantes que permiten la formación de depósitos
para facilitar el reclutamiento de células presentadoras de
antígenos (CPA).
La regulación de citocinas y quimiocinas generadas en el
entorno, permite la migración y activación de células
inmunes en el sitio de inoculación.
Muchos adyuvantes tienen la capacidad de unir un
antígeno a un determinado receptor o pueden actuar como
ligando para (PRR) como los TLR, facilitando la captación,
activación y maduración de las CPA.

28. Mecanismo de acción adyuvantes
Activación de factores de transcripción como NF-кB e IRF-3, lo
que resulta en la expresión de citocinas inflamatorias y
quimiocinas que ayudan a dirigir la respuesta inmune en
particular tales como Th1 y Th2.
La activación de la inflamasoma conduce a la producción de la
citocinas proinflamatorias como IL-1β e IL-18.
La presentación antigénica se ve modificada por algunos
adyuvantes al incrementar la expresión de moléculas
coestimuladoras, además del CHM I y II que permiten inducir
una respuesta inmune celular y humoral respectivamente.

29. ADYUVANTES: MODULADORES DE LA INMUNIDAD INNATA
La formulación de las vacunas no-vivas requiere de la presencia de
adyuvantes específicos que van a inducir las señales de peligro y
proporcionar la suficiente activación de las células inmunitarias
innatas.
En los últimos años se ha avanzado mucho en el conocimiento del
modo de acción de los adyuvantes y se han podido desarrollar
nuevas formulaciones que, aunque no logran igualar el grado de
activación generada por las vacunas vivas, cada vez consiguen
mayores niveles de activación.
Vaccine adjuvants: types, applications and mode of action; Rev Mex Cienc Farm 47 (3) 2016

30. Al activar la respuesta inmune innata, contribuyen a aumentar o extender la respuesta inmunológica y
mejoran la respuesta de memoria.
Así, se puede reducir el número de dosis de las vacunas o la cantidad de antígeno en cada una de
ellas.
También contribuyen a mejorar la respuesta inmune en grupos de población con menor
respuesta: lactantes, adultos mayores o inmunosuprimidos.
Adyuvantes
Vaccine adjuvants: types, applications and mode of action; Rev Mex Cienc Farm 47 (3) 2016

31. Características de los adyuvantes de las vacunas.
Nombre Componentes Receptor/vía Enfermedad diana
Aluminio Sales de aluminio NLRP3
Difteria, tétanos, neumococo, HA,
HB, ántrax, MenC, MenB, VPH
MF59, AS03, AF03·SE Emulsión de aceite de escualeno MyD88 Gripe
Virosomas Liposomas + HA influenza Desconocido HA
AS04 Aluminio + MPL TLR4 HB, VPH
RC-529 Aluminio + agonista TLR4 TLR4 HB
Imiquimod Imidazoquinolinas TLR7 Cáncer
CpG ADN sintético TLR9
HB, paludismo, gripe, ántrax,
cáncer
Poly I:C ARN doble cadena sintético TLR3, MDA5 VIH, cáncer
Flagelina Flagelina TLR5 Gripe
AS01 Liposomas + MPL + QS21 TLR4 Paludismo
AS02 Emulsión MPL + QS21 TLR4 Paludismo, TBC, cáncer
AS15 Liposomas + MPL + CpG + QS21 TLR4 y TLR9 Cáncer
Iscomatrix Saponinas + Colesterol Desconocido HC, gripe, VPH, cáncer
IC31 ADN + péptidos TLR9 TBC
CAF01 Trehalosa + liposomas catiónicos Lecitina tipo C TBC
GLA-SE Emulsión MPL TLR4 Gripe
CT, LT, LTK63 Toxinas bacterianas GM1 Gripe
Vaccine
adjuvants:
types,
applications
and
mode
of
action;
Rev
Mex
Cienc
Farm
47
(3)
2016

32. Adyuvantes
Adyuvantes con licencia
sanitaria
Respuesta inmune Vacunas donde se utiliza
Sales de aluminio Th2 y activación de células B, Anticuerpos.
Activación de NLRP3
DT, Dtap, polio y, Hib y HBV. HAV,
Influenza (H5N1), pneumococo
MF59 Th1 y Th2, anticuerpos, reclutamiento de
macrófagos y células dendríticas
(H1N1) Influenza (H5N1) Influenza
estacional
MPL (RC-529) Th1 y Th2, NF-кB, y se induce la expresión de
citocinas proinflamatorias como TNF-α, IFN-γ, IL-
12, IL-6, IL-1β, IFN-α y GM-CSF
HBV
AS04 incrementa anticuerpos, Th1 HBV,VPH, HAV
AS03 Th1 y Th2, Anticuerpos y células de memoria,
activación y maduración de las CPAs que migran
a los ganglios linfáticos,24 así mismo induce la
producción de citocinas proinflamatorias como
TNF-α, la activación del factor de transcripción
NF-кB y la inducción de una respuesta inmune
adaptativa, tanto de linfocitos T como B
Influenza (H5N1, H1N1)
Virosomas Th1, Th2, presentación cruzada y respuesta de
células B
Influenza estacional
LPS Anticuerpos células NK, CTL Células NK, Th1 HBV, VPH
Partículas tipo virus Anticuerpos, Th1 HBV, VPH
Vaccine adjuvants: types, applications and mode of action; Rev Mex Cienc Farm 47 (3) 2016

33. Inmunización pasiva
Natural
La transferencia de
anticuerpos
maternos
IgG, placenta al
RN
Adquirida
Proceso de obtener
suero de individuos
inmunes
agruparlo, concentrar
la fracción de
inmunoglobulina
Transferencia de anticuerpos humanos - proporcionar anticuerpos IgG para
proteger contra la infección; brinda una protección inmediata, pero de corta
duración, de varias semanas a 3 o 4 meses como máximo.
Genera una resistencia rá
sin que se ponga en marc
una respuesta inmunitaria
activa.
•. Noviembre de 2017; 40 (11): 1238-1248.

34. Inmunidad activa
Natural
Es aquella que se adquiere al
padecer la enfermedad.
Adquirida
Es la protección producida
por la administración de
agentes microbianos (vacuna).
La inmunización activa es la inducción de inmunidad después de la exposición a un
antígeno. Protección - por el propio sistema inmunológico, generalmente es
permanente.
•. Noviembre de 2017; 40 (11): 1238-1248.

35. Esquema de vacunación en México

36. • Obtener el mayor grado de protección posible, mediante ciertas
medidas preventivas.
• Su eficacia, seguridad y contraindicación dependerá del tipo o
grado de inmunosupresión de cada IDP.
• Índice una respuesta parcialmente protectora.
• En caso de recibir sustitución con IGIV vacunar 2 días antes.
• Establecer riesgo/beneficio
RECOMENDACIONES VACUNALES SEGÚN EL TIPO DE
INMUNODEFICIENCIA PRIMARIA (IDP)
Consensus on updating immunizations in patients with primary immunodeficiencies; Arch Argent
Pediatr 2018;116 Supl 2:S20-S33

37. RECOMENDACIONES VACUNALES SEGÚN EL TIPO DE
INMUNODEFICIENCIA PRIMARIA (IDP)
Consensus on updating immunizations in patients with primary immunodeficiencies; Arch Argent
Pediatr 2018;116 Supl 2:S20-S33
Inmunodeficiencias primarias humorales (linfocitos B)
Vacunas inactivas no están
contraindicadas

38. Se presentan criterios orientados a la definición de
indicaciones y contraindicaciones de las vacunas con
gérmenes vivos en pacientes con deficiencia de la
inmunidad celular.
Criterios de inmunocompetencia para la
indicación de vacunas con gérmenes vivos
Se requieren 4/4 criterios.
Se asegura el beneficio sin perjuicio al
paciente:
1. Recuento de linfocitos T CD3 ≥ Pc 5, en
números absolutos para la edad.
2. Recuento de linfocitos T CD4 ≥ Pc 5, en
números absolutos para la edad.
3. Respuesta linfocitaria proliferativa
mitogenos mayor de -2 desvíos estándar
(DE).
4. Buena respuesta posvacunal a toxoide
tetánico u otro antígeno proteico.
Criterios de inmunocompromiso para la
contraindicación absoluta de vacunas
con gérmenes vivos Se requieren 3/3
criterios.
Se asegura el no perjuicio al paciente:
1. Recuento de linfocitos T CD3 menor
del Pc 5, en números absolutos para la
edad.
2. Recuento de linfocitos T CD4 menor
del Pc 5, en números absolutos para la
edad.
3. Respuesta linfocitaria proliferativa a
mitógenos (PHA) menor de -2 DE.
Consensus on updating immunizations in patients with primary immunodeficiencies; Arch Argent
Pediatr 2018;116 Supl 2:S20-S33

39. RECOMENDACIONES VACUNALES SEGÚN EL TIPO DE
INMUNODEFICIENCIA PRIMARIA (IDP)
Inmunodeficiencias asociadas a linfocitos T
Consensus on updating immunizations in patients with primary immunodeficiencies; Arch Argent
Pediatr 2018;116 Supl 2:S20-S33

40. Déficit congénita de complemento y déficit de la función fagocitaria
RECOMENDACIONES VACUNALES SEGÚN EL TIPO DE
INMUNODEFICIENCIA PRIMARIA (IDP)
complem
ento
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Pediatr 2018;116 Supl 2:S20-S33

41. Pana Amico Bro Rafiki Cuate