Este documento describe diferentes fármacos utilizados para tratar la insuficiencia cardíaca, incluyendo glucósidos cardíacos como la digoxina y digitoxina, que aumentan la fuerza de contracción cardíaca inhibiendo la bomba de sodio-potasio; y fármacos inotrópicos como las bipiridinas e inamrinona que mejoran la contractilidad cardíaca inhibiendo la fosfodiesterasa. También describe aminas adrenérgicas y el fármaco levosimendan, el cual mejora la contracción cardíaca sin

1. FÁRMACOS PARA
LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

2. CONTROL DE LA CONTRACTILIDAD
CARDIACA
La contracción es el producto de la interacción del
calcio con el sistema actina-troponina-tropomiosina,
con lo que se libera la interacción actina-miosina.
El vigor de la contracción del músculo cardiaco se
determina por varios procesos que conducen al
movimiento del filamento de actina y miosina en las
sarcómeras del corazón:

5. GLUSIDOS CARDIACOS
DIGITALICOS: Nombre genérico de una familia de
plantas que proporcionan la mayoría de los
glucósidos cardiacos de utilidad en medicina.
QUIMICA: Todos los glucósidos cardiacos o
cardenólidos, combinan un núcleo esteroide ligado a
un anillo lactona en la posición 17 y una serie de
azucares unidos al carbono 3 del núcleo. Debido a
esto, no son fácilmente ionizables y su solubilidad no
depende del pH

6. FARMACOCINÉTICA
La mayoría de los digitálicos se absorbe bien por vía
oral, con una biodisponibilidad que varía entre el 65%
y 100%.
Cerca de un 10% de los individuos alojan bacterias
entéricas que desactivan la Digoxina en el intestino.
Uso de antibióticos aumenta su biodisponibilidad y
toxicidad.
Se distribuyen en tejidos, incluyendo al SNC

7. FARMACOCINÉTICA
La Digoxina tiene una vida media de 1,6 días. Es
excretada por la orina (2/3 partes sin cambios).
La Digitoxina se metaboliza en el hígado y se
excretada por la vía biliar.
Los metabolitos cardioactivos de la digitoxina sin
cambios pueden ser reabsorbidos en el intestino,
estableciendo una circulación enterohepatica
que contribuye a la prolongación de la vida media.

8. FARMACODINAMIA
Efectos principales:
inótropicos positivos y se acompañaban de una
disminución de la frecuencia cardiaca.
Efectos a nivel molecular:
inhibición de la Na+/K+ ATPasa (por unión a subunidad α)
 Disminuye salida de Na+ en diastole
 Aumenta su [ ] intracelular
 Intercambio Na+ / Ca++, con lo que aumenta la disponibilidad de Ca++
en la unión actino/miosina y secundariamente, de la fuerza contráctil
 El aumento del Na+ intracelular puede producir cambios en el
potencial de reposo, en la excitabilidad y en la velocidad de conducción
de las fibras cardíacas.

9. EFECTOS DE LOS DIGITALICOS
SOBRE EL CORAZON

10. CURVA DE FUNCION VENTRICULAR
IZQUIERDA

11. EFECTOS EN OTROS ORGANOS
Afecta a todos los tejidos excitables:
Aumenta actividad de neuronas y de las células del
músculo liso.
En el tracto GI, las intoxicaciones producen anorexia,
vomito y diarrea.
En el SNC se incluye estimulación vagal y
quimiorreceptora.
Con menor frecuencia se ve:
 Desorientación y alucinaciones
 Ginecomastia

12. BIPIRIDINAS
Inamrinona (amrinona) Inhibición
Milrinona fosfodiesterasa
Actividad por VO y vía parenteral
Vida media de eliminación 3 a 6 h
Excreción urinaria de 10 a 40 %
FARMACODINAMIA
 Contractibilidad del miocardio por en la
entrada de Ca++ al corazón
Altamente selectivos para la isozima
fosfodiesterasa 3 (M. cardiaco y liso), su
inhibición produce AMPc y en la
contractilidad y vasodilatación.

13. ESTRUCTURA QUIMICA

14. EFECTOS ADVERSOS
Inamrinona:
 Nauseas, vomito, arritmias, trombocitopenia y
alteración de enzimas hepáticas.
Milrinona:
Menos efectos hepatotóxicos y menos toxicidad en
médula ósea que la inamrinona.
Indicaciones:
En IC aguda o en exacerbación de IC cronica (IV)

15. MODULADORES DE RECEPORES
CELULARES: AMINAS ADRENERGICAS

16. ESTRUCTURA QUIMICA

18. LEVOSIMENDAN
Aumenta la sensibilidad al calcio al unirse a la
troponina C, mejorando la contracción sin aumentar
el costo energético.
No causa sobrecarga diastólica de calcio mejorando la
relajación, la vasodilatación se atribuye a la apertura d
los canales de potasio y al bloque de liberación de
endotelina.
Produce vasodilatación coronaria y sistémica, reduce
las resistencias vasculares pulmonares y la presión
arterial pulmonar, aumenta el gasto cardiaco y
disminuye la presión en cuña pulmonar

19. LEVOSIMENDAN
INDICACIONES
Descompensación aguda de insuficiencia cardiaca
crónica.
Insuficiencia ventricular izquierda asociada a infarto
agudo del miocardio.
DOSIS
Bolo de 12 a 24 mcg/kg en 10 min, seguido de infucion
continua de 0.1 mcg/kg/min por 24 horas.