Insuficiencia cardiaca

Dra. Edda Leonor Velásquez
Medicina Interna

DEFINICION
“Situación en la cual el corazón es
incapaz de mantener un gasto cardiaco
adecuado a los requerimientos
metabólicos y al retorno venoso."
E. Braunwald

DEFINICION
La insuficiencia cardiaca
consiste en un síndrome clínico
complejo que puede resultar de
cualquier daño estructural o
funcional que altere la habilidad
del ventrículo para llenarse o
expulsar la sangre.
ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of
Chronic Heart Failure in the Adult

Definición de insuficiencia cardiaca
I. Síntomas de insuficiencia cardiaca (en
reposo o durante el ejercicio), y
II. Evidencia objetiva (preferiblemente por
ecocardiografía), de disfunción cardiaca
(sistólica y/o diastólica)(en reposo), y (en
casos donde el diagnóstico está en duda),
III. Respuesta al tratamiento dirigido a la
insuficiencia cardiaca.
Los criterios I y II deben cumplirse en todos los casos.
Guidelines for the diagnosis and treatment of Chronic Heart Failure (update
2005). European Society of Cardiology

Panorama en U.S.A
Prevalencia: aprox. 5 millones de personas
Incidencia: ~ 500 000/año
Consultas médicas: 12 a 15 millones/año
Días hospital: 6.5 millones/año
Hospitalizaciones: ~ 900 000/año
Costo anual: $ 27.9 billones
ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of
Chronic Heart Failure in the Adult

Epidemiología
 En la población europea, la prevalencia de insuficiencia
cardiaca sintomática está en el rango del 0.4 al 2% (aprox.
10 millones de pacientes). Esta prevalencia aumenta
rápidamente con la edad, con una mediana de 74 años.
 El pronóstico de esta enfermedad en general es malo. La
mitad de los pacientes con un diagnóstico de insuficiencia
cardiaca mueren en los próximos 4 años, y en los pacientes
con insuficiencia cardiaca severa más del 50% mueren al
año.
Guidelines for the diagnosis and treatment of Chronic Heart Failure (update
2005). European Society of Cardiology

Es una de las causas más frecuentes de
internamiento
Su incidencia aumenta al incrementarse la
edad
Es la causa más frecuente de
hospitalización en el anciano
Mortalidad del 50-70% en pacientes clase
IV
Cardiol Clin 1994;12:1-8
Insuficiencia cardiaca

Causas de aumento en la frecuencia
Envejecimiento de la población
Mejoría en la sobrevida en infarto del miocardio
(unidad coronaria y trombolisis)
Reducción en la morbimortalidad en HTA debido a
un mejor control
Aumento en la prevalencia de cardiomiopatía
idiopática

Factores de riesgo
1. Hipertrofia ventricular izquierda
2. Envejecimiento
3. Enfermedad coronaria
4. Hipertensión arterial
5. Diabetes Mellitus
6. Obesidad
7. Fumado

Incidencia de insuficiencia cardiaca y los
factores de riesgo
Riesgo ajustado por edad
35-64 años 65-94 años
FR Hombres Mujeres Hombres Mujeres
Colesterol 1.2 0.7 0.9 0.8
HTA 4.0** 3.0** 1.9** 1.9**
Diabetes 4.4** 7.7** 2.0** 3.6**
HVI-ECG 14.9** 12.8** 4.9** 5.4**
Fumado 1.5** 1.1* 1.0 1.3*
* p<0.05, ** p<0.001

HVI es un factor de riesgo independiente para
AVC, insuficiencia cardiaca y EAC
0
20
40
60
80
100
120
AVC Falla cardiaca Enfermedad
coronaria
2-yearage-adjustedincidence
(per100patients)
Hipertensión
Hipertensión + HVI
Kannel. Eur Heart J 1992;13 (Suppl D):82–88

Etiología
La enfermedad coronaria, la hipertensión y la
cardiomiopatía dilatada son las causas más
importantes en el mundo occidental. Hasta
30% de los pacientes con una miocardiopatía
dilatada tienen una causa genética. La
enfermedad valvular cardiaca es otra causa
importante de insuficiencia cardiaca.

Otras etiologías
1. Hipertensión arterial
2. Diabetes Mellitus
3. Enfermedades tiroideas
4. Acromegalia, feocromocitoma,
hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing
5. Embarazo (miocardiopatía peripartum)
6. Familiar (10-15%)
7. Abuso de substancias: alcohol. Uso crónico de
anfetaminas y/o uso de cocaína

Otras etiologías
7. Agentes quimioterapéuticos: doxorrubicina y
otras antraciclinas, ciclofosfamida (daño tóxico
al miocito). Interleucina 2 (miocarditis
eosinofílica)
8. Agentes farmacológicos: Catecolaminas en dosis
altas (efecto cardiotóxico)
9. Medicamentos inotrópicos negativos y que
ocasionan retención de líquido (exacerbación de
una disfunción cardiaca previa)

Otras etiologías
10. Toxinas: plomo, arsénico y cobalto
11. Toxinas endógenas: uremia y sepsis (factor de
necrosis tumoral a)
12. Enfermedades del tejido conectivo: LES,
esclerodermia, polimiositis
13. Enfermedades granulomatosas: sarcoidosis
14. Enfermedades infiltrativas: amiloidosis
15. Miocarditis: virales, HIV, Chagas y otras.

Otras etiologías
16. Deficiencias metabólicas: Beriberi,
deficiencia de carnitina, coenzima Q-10
17. Hemoglobinopatías: talasemia (sobrecarga
de hierro secundario a transfusiones
repetitivas), esferocitosis
18. Estados de alto gasto: hipertiroidismo,
anemia crónica severa, fístulas AV,
enfermedad de Paget y sepsis
19. Enfermedad valvular cardiaca
20. Idiopática (10-20%)

Insuficiencia cardiaca
Derecha
Retrógrada
Izquierda
Anterógrada
Aguda Crónica
Alto gasto Bajo gasto
Congestiva
Diastólica Sistólica

Prevalencia de la insuficiencia cardiaca
USA
(CHS)
Finland
(Helsinki)
England
(Poole)
Sweden
(Vasteras)
Den.
(Copen.)
Spain
(Asturias)
Portugal
(EPICA)
Nether.
(Rotter.)
66–103
78
75–86
-
70–84
76
75
75
 50
-
> 40
60
> 25
68
55–95
65
Rango edad
Media
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
8.8
8.2
7.5
6.7 6.4
4.9
4.2
2.1
4.8
4.2
5.1
3.1
4.5
2.9
1.7 1.5
Proporción con función sistólica VI disminuida
Proporción con función sistólica VI conservada
Prevalencia
(%)

Estadío Descripción Ejemplos
A Alto riesgo de insuficiencia cardiaca
debido a la presencia de condiciones
fuertemente asociadas con el desarrollo
de IC, sin cardiopatía estructural o
síntomas de insuficiencia cardiaca
•Hipertensión, Obesidad
•Enfermedad aterosclerótica
•Diabetes, Síndrome Metabólico
•HF de cardiomiopatía, uso de
cardiotoxinas
B Pacientes con enfermedad cardiaca
estructural sin síntomas o signos de
insuficiencia cardiaca
•IM previo
•Remodelado VI: HVI y FE ↓
•Valvulopatía asintomática
C Enfermedad cardiaca estructural con
síntomas previos o actuales de
insuficiencia cardiaca
•Disnea y fatiga
•Tolerancia reducida al ejercicio
D IC refractaria que requiere
intervenciones especializadas
•Síntomas marcados en reposo a
pesar de tratamiento intensivo
•Hospitalizaciones frecuentes
ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult
ENRIESGODE
INSUFICIENCIACARDIACA
INSUFICIENCIA
CARDIACA Estadíos en el desarrollo de la insuficiencia cardiaca

Ley de Laplace
 T = tensión
 P = presión
 r = radio
 W= grosor de pared
T =
P x r
W

Mecanismos de compensación
Mecanismo Efecto beneficioso Consecuencia deletérea
Inmediato
Retención sodio/agua  volumen intravascular
con GC y PA
estrés parietal,
congestión pulmonar y
sistémica
Vasoconstriccíón
periférica
retorno venoso, PA estrés parietal,
congestión pulmonar
frecuencia cardiaca GC MVO2
contractilidad GC MVO2
Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis and Management of
Heart Failure, 2002.

Mecanismos de compensación
Mecanismo Efecto beneficioso Consecuencia deletérea
Largo plazo
Hipertrofia
miocárdica
 generación de fuerza
causado por un número de
unidades contráctiles
(sárcomeros)
Normalización del estrés
parietal
Alteraciones funcionales y
estructurales de las
proteínas dentro del miocito
Desbalance aporte/demanda
energía
fibrosis
Dilatación de
cámaras
volumen latido estrés parietal, insuficiencia
valvular 2a
Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis and Management of
Heart Failure, 2002.

Manifestaciones clínicas de insuficiencia
cardiaca
Las manifestaciones cardinales
de la insuficiencia cardiaca son la
disnea y la fatiga, que limitan la
tolerancia al ejercicio y la
retención de líquido que puede
llevar a congestión pulmonar y
edema periférico.

Síntomas y signos
Insuficiencia cardiaca congestiva
1. Disnea (de reposo o esfuerzo)
2. Disnea paroxística nocturna
3. Malestar abdominal o epigástrico
4. Náuseas o anorexia
5. Edema podálico
6. Trastornos del sueño (ansiedad)
7. Ortopnea
8. Tos
9. Ascitis
10. Aumento de peso

Síntomas y signos
Insuficiencia cardiaca de bajo gasto
1. Fatiga fácil
2. Náuseas o anorexia
3. Pérdida de peso inexplicada
4. Trastornos de la concentración o la memoria
5. Alteraciones del sueño
6. Desnutrición
7. Tolerancia disminuida al ejercicio
8. Pérdida de masa muscular o debilidad
9. Oliguria durante el día con nicturia

Examen físico
Inspección venosa
Ingurgitación yugular (especialmente > 15 cm
de H2O)
Signo de Kussmaul (ausencia de colapso
inspiratorio)
Ondas v gigantes en el pulso yugular
(insuficiencia tricuspídea severa)
Reflujo abdominoyugular (sobrecarga de
volumen)
Hepatomegalia

Examen físico
Inspección arterial
Pulsos carotídeos (estenosis aórtica,
cardiomiopatía hipertrófica), soplos
(aterosclerosis)
Disminución de pulsos periféricos
(aterosclerosis)
Pulso alternante: implica un bajo gasto
cardiaco y disfunción sistólica severa del
VI

Examen físico
Perfusión periférica
Extremidades frías o con vasoconstricción,
con o sin cianosis leve (GC y RVS )
Edema:
1. Sin ingurgitación yugular: insuficiencia venosa
crónica, trombosis venosa, hipoalbuminemia o
hepatopatía
2. Ascitis desproporcionada al edema en MsIs:
cardiomiopatía restrictiva/constrictiva o
insuficiencia tricuspídea severa

Examen físico
Palpación y percusión del tórax
Latido apexiano: crecimiento cardiaco
Latido sostenido con 4R, sugiere HVI
Latido paraesternal bajo: HVD
Ruido del cierre pulmonar palpable:
hipertensión pulmonar
Latido apexiano desplazado hacia abajo y
hacia fuera: dilatación ventricular
Acompañado de un 3R: disfunción sistólica
del ventrículo izquierdo

Examen físico
Auscultación
Soplos cardiacos: estenosis e insuficiencia
aórtica, estenosis e insuficiencia mitral
Campos pulmonares: derrame pleural,
crepitaciones, sibilancias (asma cardiaca)
Ritmo de galope

Planes docentes centrales
Actualización en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica
Criterios de Framingham
 Criterios mayores
Disnea paroxística nocturna
u ortopnea
Ingurgitación yugular
Reflujo hepatoyugular
Cardiomegalia
Edema agudo de pulmón
Crepitantes pulmonares
Galope (tercer ruido cardiaco)
Presión venosa > 16 cm de agua
Tiempo circulatorio >25”
 Criterios menores
Edemas maleolares
Tos nocturna
Disnea de esfuerzo
Hepatomegalia
Derrame pleural
Capac.Vital Pulm.< 1/3.
Taquicardia > 120
Pérdida >4,5 kg peso tras tto
Diagnostico de ICC : Dos criterios mayores o uno mayor y dos menores.
Los criterios menores solo se aceptan si no son atribuibles a otra causa.

Insuficiencia cardiaca izquierda

Insuficiencia cardiaca derecha

Clasificación funcional
New York Heart Association
Clase I. La actividad física acostumbrada no
provoca síntomas (fatiga, palpitaciones, disnea,
angor).
Clase II. La actividad física acostumbrada provoca
síntomas.
Clase III. La actividad física menor que la
acostumbrada provoca síntomas.
Clase IV. Síntomas en reposo.

Estudio Framingham
Mortalidad
62 % en hombres a los 5 años
42% en mujeres a los 5 años
75% después de 9 años del inicio clínico
Muerte súbita
25% en hombres, 13% en mujeres

Pronóstico
5
40
0
5
10
15
20
25
30
35
40
Clase I/IIa Clase IV
Mortalidadanual(%)
Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis and Management
of Heart Failure, 2002.

Diagnóstico diferencial
Disnea con o sin edema
1. Enfermedad parenquimatosa pulmonar, obstructiva
crónica o intersticial
2. Enfermedad pulmonar tromboembólica
3. Cor pulmonale
4. Hipertensión pulmonar primaria y secundaria
5. Asma inducida por el ejercicio
6. Anemia severa
7. Estenosis mitral
8. Enfermedad neuromuscular
9. Pericarditis constrictiva
10. Causas metabólicas (acidosis)

Diagnóstico diferencial
Edema con o sin disnea
1. Síndrome nefrótico
2. Cirrosis
3. Insuficiencia venosa
4. Insuficiencia vascular combinada
5. Linfedema

Laboratorio
1. Hemograma completo
2. Orina
3. Sodio, potasio, calcio, magnesio
4. Nitrógeno ureico, creatinina
5. Glicemia
6. Función hepática
7. TSH

Exámenes de gabinete
1. ECG de 12 derivaciones y radiografía de
tórax.
2. Ecocardiograma bidimensional y doppler.
3. Arteriografía coronaria en pacientes con
angina o sospecha de isquemia
miocárdica. Una alternativa pueden ser los
estudios de imágenes (ecocardiograma
con dobutamina, estudio de perfusión
miocárdica con sestamibi o Talio), para
valorar isquemia y viabilidad.

Otros exámenes
Tamizaje por hemocromatosis, apnea del
sueño o VIH.
Pruebas diagnósticas para enfermedades
reumatológicas, amiloidosis o
feocromocitoma.
Medición del péptido natriurético tipo B
(BNP), que puede ser de utilidad en la
evaluación de pacientes que se presentan
en los servicios de emergencias y en
quienes el diagnóstico es incierto.

Sobrevida
Morbilidad
Capacidad ejercicio
Calidad de vida
Cambios neurohormonales
Progresión de ICC
Síntomas
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

Tratamiento no farmacológico
1. Restricción moderada de sodio
2. Medición diaria del peso (uso de dosis más
bajas y seguras de diuréticos)
3. Inmunización con vacunas contra influenza y
neumococo
4. Actividad fisica (excepto en periodos de
descompensación o en miocarditis)

TRATAMIENTO
Corrección de factores agravantes
MEDICACIONES
Endocarditis
Obesidad
Hipertensión
Actividad física
Excesos en dieta
Embarazo
Arritmias (FA)
Infecciones
Hipertiroidismo
Tromboembolismo

TRATAMIENTO
TERAPIA FARMACOLOGICA
DIURETICOS
INOTROPICOS
VASODILATORES
ANTAGONISTAS NEUROHORMONALES
OTROS (Ejemplos: Anticoagulantes,
antiarrítmicos)

D
C
+ diuréticos
+ digoxina (si sigue sintomático)
+ soporte inotrópico
(temporalmente)
IECA* + BBQ
+ Espironolactona
IV
+ diuréticos
+ digoxina (si sigue sintomático)
IECA* + BBQ
+ Espironolactona
III
+/- diuréticos (según retención de
líquidos)
IECA * + BBQ
(si IAM + antagonista aldosterona)
**
II
Reducir/ detener diuréticosIECA *
(si cardiopatía isquémica, + BBQ,
si IAM + antagonista aldosterona)
**
IB
• Controlar HTA, dislipemia, sdr. metabólico, patología tiroidea.
• Estilo de vida (tabaco, ingesta excesiva de alcohol, drogas, sedentarismo).
• Si vasculopatía o diabetes: IECA* si indicados (según protocolos de esas patologías).
• Si taquicardia suraventricular, revertir a sinusal o controlar ritmo ventricular.
• Evaluar periódicamente la presencia de signos o síntomas de IC.
-A
MEJORA SÍNTOMASMEJORA
SUPERVIVENCIA/MORBILIDAD
NYHAESTADIO
* Si tos, angioedema a IECAs, administrar ARA II** Si FA digoxina (si no toma o control insuf. con BBQ)
TRATAMIENTO DE LA IC CON DISFUNCION SISTOLICA

1.- Identificar y corregir los factores de precipitación
(taquiarritmias) y restaurar el ritmo sinusal siempre que
sea posible.
2.- Controlar la frecuencia cardiaca:
BETABLOQUEANTES
ANTAGONISTAS DEL CALCIO
3.- Controlar la Controlar la TA e hipertrofia ventricular
IECAs
DIURETICOS
5.- Evitar:Digoxina,Inotrópicos,fármacos taquicardizantes
(nifedipino), vasodilatadores arteriales puros
hidralazina).
TRATAMIENTO DE LA IC CON DISFUNCION DIASTOLICA

Medicación Fármaco de elección y Dosis inicial-máxima(vía oral)
IC sistólica IECA Enalaprilo 2,5-20mg/12h
Captoprilo 6,25 -50mg /6-8 h
Ramiprilo 2,5mg-10mg/24h
Betabloqueantes Carvedilol 3,125-50mg/12h
Metoprolol retard 6,25/12h-200 mg /12h
Bisoprolol 1,25-10mg/24 h
Nebivolol 1,25 – 10 mg/24h
ARA II Losartan 12,5-100mg/24h
Candesartan 4-32mg/24h
Diuréticos Furosemida 20-200mg/24h
Torasemida 2,5-200mg/24h
Hidroclorotiazida 12,5-75 mg/24h
Indapamida 2,5 mg/24h
Clortalidona 50-100mg/24h
Antagonista
aldosterona
Espironolactona 12,5-50mg/24h
Digitálicos Digoxina 0,125-0,25mg /24h
Vasodilatadores Hidralazina 50-100mg/6h
Dinitrato de Isosorbide 40-60 mg/8-12h
IC diastólica Antagonistas del Calcio Amlodipino 5-10 mg/24 h

•IECAS
Controlar la función renal y la kalemia a las 1-2 semanas de inicio.
Controles periódicos SI insuficiencia renal, hipotensión, hiponatremia,
diabetes o que con suplementos de potasio.
Monitorizar
Dosis iniciales bajas. Duplicarse cada 3-7 días a fin de evitar la
hipovolemia relativa, hasta alcanzar las dosis objetivo de mantenimiento,
o en su defecto la máxima tolerada
Cómo
V-Heft II, CONSENSUS, SOLVD (enalapril); SAVE (captopril); AIRE
(ramipril) y TRACE (trandolapril)
Evidencia
Disminuyen el riesgo de ICC, reducen la morbi-mortalidad así como el
riesgo combinado de muerte y hospitalización.
Por qué
Todo paciente con IC sistólica (FE deprimida)< 45%Quiénes
Dosis inicial ICC Dosis mantenimiento Dosis objetivo
ENALAPRIL 2,5 mg/12h 5-10 mg/12 h 20 mg /12h
CAPTOPRIL 6,25 mg/8h 50 mg/6-8h 150 mg/24h
RAMIPRIL 2,5mg/24h 5mg/24h 5-10 md/24 h

•ARA II
Controlar la función renal y la kalemia a las 1-2 semanas de inicio
Controles periódicos sobre todo en los pacientes que presentaban de
antemano insuficiencia renal, hipotensión, hiponatremia, diabetes o que
reciben suplementos de potasio
Monitorizar
ELITE I, II, (losartan), Val-HeFT (valsartan), CHARM-Overall CHARM-
Alternative, CHARM-Added y CHARM Preserved (candesartan), RESOLVD
(candesartan)
Evidencia
Reducen la mortalidad cardiovascular y hospitalizaciones por IC, cuando
se usan en pacientes con intolerancia a los IECAs por tos o angioedema.
No asumir un efecto de clase
No asociar un ARA II a un IECA
Por qué
Intolerancia a los IECAs por tos o angioedemaQuiénes
Dosis inicio Dosis mantenimiento Dosis máxima
LOSARTAN 12,5-25mg/24h 50 mg/24h 100mg/24h
CANDESARTAN 4mg/24h 16mg/24h 32 mg/24h
VALSARTAN 20-40 mg/12h 80 mg/12h 160 mg/12h

•Betabloqueantes
Ganancia de peso, instruir al paciente para aumentar dosis de diurético
Contraindicaciones de uso: Hipotensión arterial (Pas<100mmHg);
FC<60lpm; disfunción sinusal; bloqueo AV grado II y III; arteriopatía
periférica sintomática en reposo, asma bronquial, EPOC y DM difícil
control.
Precaución por: retención de fluidos, fatiga, bradicardia, hipotensión.
Monitorizar
Dosis iniciales bajas. Aumentar progresivamente cada dos semanas.
Si durante el tratamiento, se descompensa, aumentar dosis de diurético .
Nunca suspender el betabloqueante (en todo caso se reducirá algo la
dosis). Alcanzar dosis máxima o en su defecto la mayor tolerada por el
paciente
Cómo
Carvedilol (CAPRICORN), Bisoprolol (CIBIS II) y metoprolol (MERITHF)
estudio COPERNICUS, nebivolol (SENIORS), COMET
Evidencia
Mejoran calidad de vida, morbi y mortalidad. Enlentecen la progresión de
la enfermedad, reducen el número de hospitalizaciones y aumentan la
supervivencia. Este efecto beneficioso sobre la morbi-mortalidad es dosis
dependiente.
Por qué
Todo paciente con IC sistólica (FE deprimida)< 45% y/o cardiopatía
isquémica, FA no controlada y HTA no controlada
Quiénes

•Betabloqueantes
Dosis inicio Dosis mantenimiento Dosis máxima
Carvedilol 3,125mg/12h 25 mg/12h 50mg/12h
Bisoprolol 1,25-5mg/24h 10mg/24h 10mg/24h
Metoprolol 6,25mg/12h 50-100 mg/12h 200mg/24h
(succinato)
Nebivolol 1,25mg/24h 5mg/24h 10mg/24h

•DIGOXINA
Efectos secundarios: arritmias cardiacas, efectos gastrointestinales,
neurológicos.
Precaución en situaciones de hipokalemia, hipomagnesemia e
hipotiroidismo. Se recomienda su monitorización y reducción de dosis en
pacientes con insuficiencia renal y ancianos
Contraindicada: pacientes con bradicardia intensa, bloqueo AV,
enfermedad del seno, miocardiopatía hipertrófica, síndrome de Wolf
Parkinson White, hipocalcemia e hipercalcemia. .
Monitorizar
0,125mg-0,25 mg/24h vía oralCómo
Reduce los síntomas, previene hospitalización, controla el ritmo, y
potencia la tolerancia la ejercicio. No prolonga la supervivencia. Tiene un
efecto inotrópico y probablemente vasodilatador y diurético.
Tiene un efecto beneficioso adicional en los casos de fibrilación auricular
rápida (> 100/min), porque contribuye a mantener la frecuencia cardiaca
dentro de niveles aceptables
Es ineficaz en la IC diastólica.
Por qué
Pacientes con IC y FA rápida independientemente de la fracción de
eyección del ventrículo izquierdo, no controlada con betabloqueantes
Quiénes

 Digoxina no reduce
mortalidad pero sí
levemente las
hospitalizaciones (DIG,
1997)
 Se recomienda usar una
dosis diaria entre 0,125 y
0,25 mg si la creatinina es
normal y entre 0,0625 y
0,125 si se trata de un
paciente anciano

Digoxinemia y mortalidad
JAMA 2003; 289: 871-878

INOTRÓPICOS EN ICC
 Agonistas β
 Dopamina
 Dobutamina
 Inhibidores fosfodiesterasa
 Amrinone
 Milrinone
 Sensibilidad al Ca++
 Levosimendán

•DIURÉTICOS del asa o tiazidas:
La depleción de fluidos y electrolitos, hipotensión y azotemia, depleción
de K y Mg, que puede ocasionar arritmias sobre todo si el paciente está
también en tratamiento con digoxina. Vigilar niveles de ác. úrico así
como aparición de intolerancia a la glucosa
Monitorizar
Ajsutar dosis hasta suprimir los síntomas congestivos (disnea,
hepatomegalia, edemas), sin provocar reducción excesiva de la presión
arterial o de la función renal (aumento de creatinina) en función de las
diuresis y cambios diarios en el peso (0,5 a1kg/día).
Cómo
Controlan la congestión central o periférica.
No se conoce los efectos del tratamiento diurético en cuanto a morbi
mortalidad puesto que no se han desarrollado estudios a tan largo
plazo.
Porqué
Tratamiento sintomático inicial de los pacientes con IC, asociados a
los IECA y/o betabloqueantes cuando aparecen edemas o síntomas
secundarios a la retención de líquidos (congestión pulmonar).
Quiénes

•DIURÉTICOS del asa o tiazidas:
Inicio y mantenimiento del tratamiento con diuréticos:
Diuréticos del asa1 Dosis inicio Dosis máxima
Furosemida 20-40 mg/24h 160-200mg/24h
Torasemida 2,5-10 mg/24h 10-20mg/24h
Tiazidas2: Dosis inicio Dosis máxima
Hidroclorotiazida 12,5-25 mg/24h 50-75 mg/24h
Indapamida 2,5 mg/24h 2,5 mg/24h
Clortalidona 50 mg/24h 100mg/24h
1Son los de elección
2 Se ve reducida su efectividad en IR (CICr<40ml/min). De elección en HTA si la retención de
líquidos no es absoluta.

ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA:
Espironolactona
RALES (espironolactona),
EPHESUS (eplerenona) estudiada frente a placebo, en una población
diferente a la del estudios RALES: Añadida a la terapia estándar
incluyendo betabloqueantes, en pacientes con infarto de miocardio
complicado con disfunción sistólica (FEVI <=40%), e insuficiencia
cardiaca después de un infarto de miocardio reciente demostrando una
reducción absoluta en la mortalidad por cualquier causa del 2,3%
Evidencia
Conviene monitorizar la creatinina (<2-2,5mg/ml) y el potasio sérico
(<5 mEq/dl) cada 5-7 días al comienzo del tratamiento hasta que se
estabilicen los valores.
Monitorizar
Dosis inicio Dosis máxima
Espironolactona 12,5-25mg/24h 50-100mg/24h
Cómo
Reduce la mortalidad (muerte de origen cardiaco, causa cardiaca de
hospitalización y/o la combinación de ambas) y la hospitalización.
Porqué
IC moderada-severa (III y IV de la NYHA), y descompensación, con
disfunción del ventrículo izquierdo tras infarto de miocardio.
Quiénes

•VASODILATADORES
•Hidralazina (>300mg)-dinitrato de isosorbida (>60mg): En caso de
intolerancia a IECAs-ARAII
•Nitratos: Para el tratamiento de la angina concomitante o el alivio de
la disnea aguda asociada a IC
•ANTITROMBÓTICOS, ANTIAGREGANTES
•Acenocumarol (dosis según INR), AAS(100mg/24h)
La anticoagulación está indicada en la IC crónica asociada a fibrilación
auricular, con un evento trombótico anterior.
• ANTIARRÍTMICOS:
•Amiodarona

La Analogía del BurroLa disfunción ventricular limita la habilidad
de los pacientes de llevar a cabo las
actividades de la vida diaria…

Digitalicos
Como una zanahoria en frente del burro…

IECA y DIURETICOSReduce el número de sacos en el vagón

ß-BloqueadoresLimita la velocidad del burro, y asi ahorra energia.

TERAPIA DE RESINCRONIZACION
CARDICA.
Aumenta la eficiencia del burro (CORAZÓN)

Right Atrial
Lead
Right Ventricular
Lead
Left Ventricular
Lead

Insuficiencia Cardíaca Aguda
Estrategia terapéutica
Sostén
hemodinámico
Búsqueda
etiológica
Medidas
Generales
Medidas
específicas
Estabilización
Reversión arritmia
Tto infección
Tto antiisquémico
+

Manejo Inicial
 Saturación O2:
 Máscara
 CPAP
 ECG
 Vía intravenosa
 Vía intraarterial

Estrategia terapéutica
 VNI
 Diuréticos
 Furosemida
 Vasodilatadores
 Nitroglicerina
 Nitroprusiato de Na++
 Nesiritide?
 Inotrópicos
 Dopamina
 Dobutamina
 Levosimendan

DIURÉTICOS
 Objetivo: reducir congestión pulmonar y periférica
 En fase aguda: administrarlos por vía ev
 Furosemida: mejor en infusión que en bolos
 Refractariedad a los diuréticos:
 reposición de volumen en hipovolemia
 combinar otros DT, dopamina baja dosis o dobutamina inotrópica
 considerar ultrafiltración o hemodiálisis

DIURÉTICOS
FUROSEMIDA
 Dosis IV:
 Bolos 20- 100 mg
 infusión de 5- 40 mg/hora
 Dosis depende de:
 I. renal
 Edad
 Hipoalbuminemia, sme. nefrótico
 Vigilar: hipokalemia, deshidratación, alcalosis metabólica

VASODILATADORES
NITROGLICERINA
 Efecto vasodilatador venoso y arteriolar (dosis altas)
 Vía sublingual: 1 cp cada 5-15 min (lím.3)
 Vía IV: 0.2 mcg/kg/min (70 kg= 14 mcg/min)
 Para efecto arteriolar: 0.4 mcg/kg/min
 Controlar TA
 Desventajas: tolerancia (infusión continua, tto crónico,
DT)

Insuficiencia Cardíaca Aguda
Tratamiento con vasodilatadores: Nitroglicerina
GMPc
Cap.venosa
VFD
PFD
Disnea
RVS
VM
Presión arterial
Stress parietal
Vasod.
Coronaria
Isquemia
PG E

VASODILATADORES
NITROPRUSIATO DE SODIO
 Dosis IV: 0.1-0.2 mcg/kg/min(70 kg= 7-14
mcg/min), aumentar de 0.1-0.2 mcg/kg/min
 Objetivos: mantener TAS >90 mmHg, PCP =18
mmHg
 Efectos adversos: hipoTA, intox. Por tiocianatos
(no exceder 72 hs de infusión)

A B
L C
CONGESTIÓN
HIPOPERFUSIÓN
NO
SI
NO SI
Hipotensión
Piel fría
Oliguria
Alt. Sensorio
Acidosis metab.
Ortopnea
Ingurgitación yugular
Edema
Ascitis
Rales

OPTIME-CHF
Pacientes con ICC sin clara indicación de sostén inotrópico
utcomes of a Prospective Trial of Intravenous Milrinone for Exacerbations
of Chronic Heart Failure
Prospectivo, Doble ciego, Randomizado
951 p
Dentro de 48 hs admisión
477 p
Milrinone
472 p
Placebo
48-72 hs
End point 1rio: Rehospitalización por eventos cardiovasculares a 60 días

Eventos CV 12.3 d. 12.5 d. NS
Complicaciones
(FA, HipoTA, muerte)
12.6 % 2.1 % P<0.01
Muerte a 60 d. 10.3% 8.9% NS
Muerte y
reinternación
35.3% 35% NS
Gheorghiade M., JAMA 2002; 287
OPTIME-CHF
Milrinone Placebo

 Diuréticos:
 Furosemida ev
 Vasodilatadores
 Nitroglicerina
 Nitroprusiato de Na+
 IECA
 Inotrópicos: NO
Buena perfusión y sobrecarga hídrica
- Congestivos-Tibios
- Forma más frecuente de presentación (85%)

 En pacientes con hipoperfusión y sobrecarga los
inotrópicos mejoraron los parámetros hemodinámicos (IC-
PCP)
 Levosimedan mejor que dobutamina. Sin diferencias en
mortalidad.
 Dobutamina mejor que Dopamina ( menor efecto
taquicardizante y proarrítmico)
 No se obtuvo mejoría significativa de sobrevida

Hipoperfusión y sobrecarga hídrica
 Diuréticos:
 Furosemida ev
 Vasodilatadores
 Nitroglicerina
 Nitroprusiato de Na+
 IECA
 Inotrópicos:
 Dopamina
 Dobutamina
 Levosimendan
 Digoxina

Insuficiencia cardíaca
CON
disfunción sistólica
O2/ CPAP
Furosemida +/ -Vasodilatadores
Evaluación clínica
TA > 100 mmHg TA 85-100 mmHg TA < 85 mmHg
Vasodilatadores
(NTG/NPS)
Vasodilatadores
y/o Inotrópicos
(Dobut., PDEI, Levos.
Inotrópicos
(Dopamina., PDEI,
Levosimendan

Insuficiencia cardíaca
SIN
disfunción sistólica
- O2/ CPAP
- Furosemida +/ -Vasodilatadores
- Evaluación clínica
- Vasodilatadores
(NTG/NPS)
-Control de FC
-Control de desencadenantes

Insuficiencia cardiaca

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

La actualidad más candente (20)

Similar a Insuficiencia cardiaca

Similar a Insuficiencia cardiaca (20)

Más de eddynoy velasquez

Más de eddynoy velasquez (20)

Último

Último (20)

Insuficiencia cardiaca