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CASO CLÍNICO 2
GRUPO 14 - 2021
CÁTEDRA DE
TOXICOLOGÍA
INTOXICACIÓN POR
CARBAMATOS
 Paciente femenina, 26 años de edad, con embarazo no controlado de 20 semanas,
procedente de J. Augusto Saldívar, quien ingiere accidentalmente aproximadamente 20 g
de Sevin (carbarilo), llama al novio por teléfono y le comenta que ingirió sustancias
accidentalmente, el mismo acude a la casa y encuentra el frasco de Sevin y la trae a la
urgencia del Hospital de Clínicas.
 Posteriormente presenta dolor abdominal de predominio epigástrico, náuseas, disnea,
sialorrea y luego somnolencia, bradicardia e hipotensión severa. Recibió manejo con
fluidoterapia en base a suero fisiológico al 0,9% goteo 42 macrogotas por minuto, lavado
gástrico, atropina y monitoreo en cuidados intensivos por 24 horas, presentó una
evolución clínica satisfactoria y alta 72 horas posterior al ingreso, con adecuada evolución
de la gestación.
 P.A: 100/60mmHg,
 FR: 20x minuto,
 FC: 60x min.
 Temperatura axilar: 37,6° C
 Paciente ingresa con un GLASGOW 15/15
 Boca: Sialorrea.
 Piel: sudorosa y pegajosa.
 Abdomen blando depresible, doloroso a la palpitación superficial y profunda, más intenso
en fosa iliaca derecha. Signos de irritación no se puede valorar con precisión por el estado
de ansiedad y desesperación de la paciente y su novio.
 Cardiovascular: FC en descenso 60, 50/ minuto, la P.A. descendiendo en relación con el
ingreso 90/55mmHg.
 Hb:12g/dl.
 Hto:36,
 Leucocitos: 12.000. N:78%, L:22%.
 Na:138mEq/l, K:4mEq/l. CL: 105 mEq/l.
 Gases en sangre: pH: 7,35. HCO3:20, Exceso de Base -4. PCO2: 40 mmHg
• Asegurar la permeabilidad de la vía aérea y la adecuada función cardiovascular (ABCDE)
• Oxigenoterapia → ante signos de hipoxia, rales, secreciones oral o broncorrea
• Intubación orotraqueal → Glasgow ≤ 8 (síndrome intermedio)
• Colocación VVP
• Adm fluidos → SF al 0,9% goteo de 42 macrogotas/min
• Lavado gástrico → colocación SNG → administración y aspiración secuencial de pequeñas
cantidades de suero salino o agua (200-300ml) por vez. Se realiza hasta que el líquido sea
claro, lo que se consigue después de más o menos 8-10 veces de lavado
• Administración de atropina → IV, dosis inicial 2-5mg → continuar 1mg/5min hasta
atropinizar. Signos de atropinización: ↑FC, ↓secreciones respiratorias, midriasis, resequedad o
normalidad de piel y mucosas, vigilar aparición de angina, excitación de origen central (delirio,
alucinaciones) y retención urinaria
• Monitoreo continuo de los signos vitales
• ECG de 12 derivaciones → taquicardia o bradicardia, bloqueo AV, QT prolongado, onda T
picuda y Torsades de Pointes
• BUN y creatinina → elevación (falla pre-renal por deshidratación y/o bajo GC)
• Perfil hepático (bilirrubinas, transaminasas, fosfatasa alcanina y TP) → elevación (por riesgo
de hepatopatía hipóxica-isquémica)
• Glicemia → puede estar elevada
• Amilasa sérica → elevación
• Dosaje de colinesterasa plasmática y eritrocitaria (las colinesterasas están inhibidas por otras
situaciones, lo que implica una gran variedad interindividual). NO se justifica su realización si
el paciente está asintomático
Se recomienda la realización de una radiografía simple de tórax para descartar una neumonitis
química o una posible broncoaspiración, sin embargo, en el caso de una mujer embarazada no
justificaría el riesgo de exposición para el feto.
Se deben evitar el uso de
succinilcolina y otras aminas
adrenérgicas
Metabolizada por la
acetilcolinesterasa, conduce a un
bloqueo neuromuscular exagerado
y prolongado en los pacientes
intoxicados.
 Ante síntomas neurologicos residuales: se indica
seguimiento con neurología
 Urge seguimiento con psiquiatra debido al
intento suicida
 Esta paciente, con riesgo de suicidio, debe ser
objeto de un seguimiento regular
 Después de la gestión aguda de la tendencia al
suicidio, se debe asegurar de que la paciente
participe activamente en la atención continua de
cualquier trastorno mental y que reciba un
tratamiento de mantenimiento para prevenir o
evitar este tipo de episodios.
Consideras que existen factores de riesgo para que la paciente
haya ingerido accidentalmente este veneno. ¿Cuáles serían
dichos factores? ¿Existe un factor predictivo considerando su
condición de embarazo?
DATOS DE
PACIENTE
Náuseas
Disnea
sialorrea
somnolencia
bradicardia
hipotensión severa
GLASGOW 15/15
PA 90/55mmHg
SINDROME MUSCARÍNICO NICOTINICO NEUROLOGICO
CLINICA - Visión borrosa
- Sialorrea
- Broncorrea
- Disnea
- Vómito
- Diarrea
- Emisión de orina
- Hipotermia
- Bradicardia
- Miosis puntiforme y paralítica
Lagrimeo
- Diaforesis
- Broncoespasmo
- Dolor cólico
- Tenesmo
- Fallo respiratorio
- Incontinencia (heces / orina)
- Midriasis
- Mialgias
- Hipertensión arterial
Taquicardia
- Calambres
Fasciculaciones
musculares, debilidad,
parálisis
- Alteración de la
ventilación pulmonar
- Ansiedad
- Confusión mental
Convulsiones
- Coma
- Excitación
- Insomnio
- Ausencia de reflejos
Depresión respiratoria y
circulatoria
- Retardo de la respuesta a
estímulos
- Ataxia
- Colapso
- Depresión de centros
cardiorespiratorios
Respiración de
CheyneStokes
 Insuficiencia cardiaca congestiva
 Cuadro neuropsiquiátrico
 Estado de coma hipo o hiperglicémico
 Síndrome convulsivo
 Enfermedad diarreica aguda
 Edema pulmonar agudo
 Hiperreactividad bronquial
 Otras intoxicaciones
 Muchos son los factores que juegan un papel importante en el pronóstico de la intoxicación.
Dentro de los más sobresalientes podemos mencionar:
 Dosis y toxicidad aguda del plaguicida.
 Vías de absorción. Rapidez de acceso a los centros de atención.
 Aplicación oportuna y adecuada de las medidas de soporte.
 Prontitud en el diagnóstico correcto.
 Calidad de la asistencia médica, y disponibilidad de los antídotos.
Esta intoxicación ¿posee un antídoto específico para su
tratamiento correcto? Si lo hubiera que efecto tendría sobre el
feto.
• Mismo tratamiento que con los organofosforados → Atropina + Oxima
• Sin bien existe mucho debate y algunos aconsejan el uso de oximas, no
existen estudios clínicos extensos que permitan la valoración beneficiosa del
uso combinado de atropina más oxima, e incluso existen datos clínicos y
experimentales con efectos negativos de estas últimas.
• No se recomienda el uso de oximas como tratamiento antidótico.
• Tratamiento → Embarazadas = No embarazadas
• Importante atención y seguimiento al feto
debido a que el cerebro del feto en desarrollo es muy vulnerable
estos pesticidas neurotóxicos pueden producir:
 distorsión en los complejos procesos de desarrollo estructural
y la señalización neuronal,
 produciendo alteraciones en los mecanismos de excitación e
inhibición que regulan el estado de ánimo, el aprendizaje, las
interacciones sociales y la conducta.
 no obstante, el pronóstico fetal es relativamente bueno si la
madre recibe tratamiento inicial apropiado y oportuno,
 además ante la escasa cantidad de casos reportados se
requieren aún más estudios sobre otros posibles efectos que
podría causar este tóxico en el feto.
Intoxicación por carbamatos en embarazada

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Intoxicación por carbamatos en embarazada

  • 1. CASO CLÍNICO 2 GRUPO 14 - 2021 CÁTEDRA DE TOXICOLOGÍA INTOXICACIÓN POR CARBAMATOS
  • 2.  Paciente femenina, 26 años de edad, con embarazo no controlado de 20 semanas, procedente de J. Augusto Saldívar, quien ingiere accidentalmente aproximadamente 20 g de Sevin (carbarilo), llama al novio por teléfono y le comenta que ingirió sustancias accidentalmente, el mismo acude a la casa y encuentra el frasco de Sevin y la trae a la urgencia del Hospital de Clínicas.  Posteriormente presenta dolor abdominal de predominio epigástrico, náuseas, disnea, sialorrea y luego somnolencia, bradicardia e hipotensión severa. Recibió manejo con fluidoterapia en base a suero fisiológico al 0,9% goteo 42 macrogotas por minuto, lavado gástrico, atropina y monitoreo en cuidados intensivos por 24 horas, presentó una evolución clínica satisfactoria y alta 72 horas posterior al ingreso, con adecuada evolución de la gestación.
  • 3.  P.A: 100/60mmHg,  FR: 20x minuto,  FC: 60x min.  Temperatura axilar: 37,6° C  Paciente ingresa con un GLASGOW 15/15  Boca: Sialorrea.  Piel: sudorosa y pegajosa.  Abdomen blando depresible, doloroso a la palpitación superficial y profunda, más intenso en fosa iliaca derecha. Signos de irritación no se puede valorar con precisión por el estado de ansiedad y desesperación de la paciente y su novio.  Cardiovascular: FC en descenso 60, 50/ minuto, la P.A. descendiendo en relación con el ingreso 90/55mmHg.
  • 4.  Hb:12g/dl.  Hto:36,  Leucocitos: 12.000. N:78%, L:22%.  Na:138mEq/l, K:4mEq/l. CL: 105 mEq/l.  Gases en sangre: pH: 7,35. HCO3:20, Exceso de Base -4. PCO2: 40 mmHg
  • 5. • Asegurar la permeabilidad de la vía aérea y la adecuada función cardiovascular (ABCDE) • Oxigenoterapia → ante signos de hipoxia, rales, secreciones oral o broncorrea • Intubación orotraqueal → Glasgow ≤ 8 (síndrome intermedio) • Colocación VVP • Adm fluidos → SF al 0,9% goteo de 42 macrogotas/min • Lavado gástrico → colocación SNG → administración y aspiración secuencial de pequeñas cantidades de suero salino o agua (200-300ml) por vez. Se realiza hasta que el líquido sea claro, lo que se consigue después de más o menos 8-10 veces de lavado • Administración de atropina → IV, dosis inicial 2-5mg → continuar 1mg/5min hasta atropinizar. Signos de atropinización: ↑FC, ↓secreciones respiratorias, midriasis, resequedad o normalidad de piel y mucosas, vigilar aparición de angina, excitación de origen central (delirio, alucinaciones) y retención urinaria • Monitoreo continuo de los signos vitales • ECG de 12 derivaciones → taquicardia o bradicardia, bloqueo AV, QT prolongado, onda T picuda y Torsades de Pointes
  • 6. • BUN y creatinina → elevación (falla pre-renal por deshidratación y/o bajo GC) • Perfil hepático (bilirrubinas, transaminasas, fosfatasa alcanina y TP) → elevación (por riesgo de hepatopatía hipóxica-isquémica) • Glicemia → puede estar elevada • Amilasa sérica → elevación • Dosaje de colinesterasa plasmática y eritrocitaria (las colinesterasas están inhibidas por otras situaciones, lo que implica una gran variedad interindividual). NO se justifica su realización si el paciente está asintomático Se recomienda la realización de una radiografía simple de tórax para descartar una neumonitis química o una posible broncoaspiración, sin embargo, en el caso de una mujer embarazada no justificaría el riesgo de exposición para el feto.
  • 7. Se deben evitar el uso de succinilcolina y otras aminas adrenérgicas Metabolizada por la acetilcolinesterasa, conduce a un bloqueo neuromuscular exagerado y prolongado en los pacientes intoxicados.
  • 8.  Ante síntomas neurologicos residuales: se indica seguimiento con neurología  Urge seguimiento con psiquiatra debido al intento suicida  Esta paciente, con riesgo de suicidio, debe ser objeto de un seguimiento regular  Después de la gestión aguda de la tendencia al suicidio, se debe asegurar de que la paciente participe activamente en la atención continua de cualquier trastorno mental y que reciba un tratamiento de mantenimiento para prevenir o evitar este tipo de episodios.
  • 9. Consideras que existen factores de riesgo para que la paciente haya ingerido accidentalmente este veneno. ¿Cuáles serían dichos factores? ¿Existe un factor predictivo considerando su condición de embarazo?
  • 11. SINDROME MUSCARÍNICO NICOTINICO NEUROLOGICO CLINICA - Visión borrosa - Sialorrea - Broncorrea - Disnea - Vómito - Diarrea - Emisión de orina - Hipotermia - Bradicardia - Miosis puntiforme y paralítica Lagrimeo - Diaforesis - Broncoespasmo - Dolor cólico - Tenesmo - Fallo respiratorio - Incontinencia (heces / orina) - Midriasis - Mialgias - Hipertensión arterial Taquicardia - Calambres Fasciculaciones musculares, debilidad, parálisis - Alteración de la ventilación pulmonar - Ansiedad - Confusión mental Convulsiones - Coma - Excitación - Insomnio - Ausencia de reflejos Depresión respiratoria y circulatoria - Retardo de la respuesta a estímulos - Ataxia - Colapso - Depresión de centros cardiorespiratorios Respiración de CheyneStokes
  • 12.  Insuficiencia cardiaca congestiva  Cuadro neuropsiquiátrico  Estado de coma hipo o hiperglicémico  Síndrome convulsivo  Enfermedad diarreica aguda  Edema pulmonar agudo  Hiperreactividad bronquial  Otras intoxicaciones
  • 13.  Muchos son los factores que juegan un papel importante en el pronóstico de la intoxicación. Dentro de los más sobresalientes podemos mencionar:  Dosis y toxicidad aguda del plaguicida.  Vías de absorción. Rapidez de acceso a los centros de atención.  Aplicación oportuna y adecuada de las medidas de soporte.  Prontitud en el diagnóstico correcto.  Calidad de la asistencia médica, y disponibilidad de los antídotos.
  • 14. Esta intoxicación ¿posee un antídoto específico para su tratamiento correcto? Si lo hubiera que efecto tendría sobre el feto. • Mismo tratamiento que con los organofosforados → Atropina + Oxima • Sin bien existe mucho debate y algunos aconsejan el uso de oximas, no existen estudios clínicos extensos que permitan la valoración beneficiosa del uso combinado de atropina más oxima, e incluso existen datos clínicos y experimentales con efectos negativos de estas últimas. • No se recomienda el uso de oximas como tratamiento antidótico. • Tratamiento → Embarazadas = No embarazadas • Importante atención y seguimiento al feto
  • 15.
  • 16. debido a que el cerebro del feto en desarrollo es muy vulnerable estos pesticidas neurotóxicos pueden producir:  distorsión en los complejos procesos de desarrollo estructural y la señalización neuronal,  produciendo alteraciones en los mecanismos de excitación e inhibición que regulan el estado de ánimo, el aprendizaje, las interacciones sociales y la conducta.
  • 17.  no obstante, el pronóstico fetal es relativamente bueno si la madre recibe tratamiento inicial apropiado y oportuno,  además ante la escasa cantidad de casos reportados se requieren aún más estudios sobre otros posibles efectos que podría causar este tóxico en el feto.