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Tos ferina
Dr. Luis Martín Hernández Mora
Sinonimia
• Pertussis.
• Coqueluche.
• Tos convulsiva.
• Tos quinta.
Concepto
• Tos Ferina (“tos de fiera”).
• Padecimiento respiratorio agudo y
altamente contagioso.
• Accesos de tos violentos de tipo
espasmódico y paroxístico que concluyen
con un silbido inspiratorio llamado “canto
de gallo”.
• Otros microorganismos pueden producir
un cuadro similar al que se denomina
Síndrome coqueluchoide.
Etiología
• Bordetella pertussis.
– Bacilo gramnegativo y pleomórfico de 0.3 a 0.5
µm por 1 a 1.5 µm, no móvil y encapsulado.
– Muestra tropismo por células ciliadas del
epitelio nasofaríngeo y del árbol
traqueobronquial.
– Produce moléculas de adhesión y toxinas.
Etiología
• Moléculas de adhesión.
– Hemaglutinina filamentosa (HFA).Es
inmunógena y se correlaciona con protección.
– Aglutinógenos. Estimulan la producción de
anticuerpos aglutinantes. (Vacunas acelulares).
– Pertactina. Proteína de la membrana bacteriana
con propiedades inmunógenas. (Vacunas
acelulares).
– Factor de colonización traqueal.
Etiología
• Toxinas.
– Citotoxina traqueal. Produce parálisis del sistema
de barrido mucociliar.
– Toxina de adenilciclasa. Inhibe la función
fagocítica.
– Toxina de pertussis. Aumenta la susceptibilidad a
otros agentes y mediadores químicos. Produce
hiperinsulinemia. Leucocitosis y linfocitosis.
Reducción del débito cardiaco y de la presión
arterial.
Síndrome coqueluchoide
• Cuando un cuadro semeja a la tos ferina se
le nombra sindrome coqueluchoide.
• No toda la tos paroxística es causada por
Bordetella pertussis.
• La producen también otros tipos de
Bordetella, Mycoplasma pneumoniae,
Chlamydia sp., adenovirus, parainfluenza y
otros.
Epidemiología
• Según la OMS existen 600 mil muertes por
año.
• En México para 1994 se reportaba 0.5 casos
por 100,000 habitantes.
• El ser humano es el único huésped
conocido.
Epidemiología
• La adquieren hasta 90% de contactos no
inmunes sobre todo lactantes y niños
pequeños de un adulto.
• 35 a 45% ocurren en < 6 meses.
• Mayor contagiosidad en periodo catarral y
disminuye en las sig. 2 a 3 sem.
• Incubación es una a dos semanas.
Patogenia
• Fase de infección.
– La bacteria es inhalada y se adhiere a células
ciliadas de nasofaringe y traqueobronquiales.
– Producción de citotoxina traqueal: ciliostasis y
daño epitelial: coriza y tos
Patogenia
• Fase de enfermedad.
– Toxina adenilciclasa: inhibe la función
fagocítica.
– Producción de toxina pertussis.
– La bacteria es eliminada en plazo de 4 sem.
– La toxina se elimina en 6 a 8 y hasta 20 sem.
Patogenia
• Acción neurológica directa de la toxina
pertussis.
• Hipoglucemia secundaria a
hiperinsulinemia.
• Anoxemia y edema cerebral consecutivos a
paroxismos de la tos.
• La adición de una infección viral favorecida
por la Bordetella.
Patología
• Edema de tráquea, bronquios y bronquiolos.
• Hiperplasia linfoide peribronquial y
ganglios traqueobronquiales.
• Infiltrado inflamatorio.
• Parálisis de las células epiteliales.
Cuadro clínico
• El cuadro clásico se presenta en no
inmunizados y entre los 3 meses de edad y
la pubertad.
• En parcialmente inmunizados o fuera de esa
edad el cuadro es atípico.
• En adultos puede verse como tos seca
intratable.
Cuadro clínico
• Tres periodos o fases.
– Periodo catarral.
– Periodo paroxístico.
– Periodo de convalecencia.
Periodo catarral
• Rinorrea, estornudos, lagrimeo, tos leve y
fiebre baja.
• Irritabilidad y tos que incrementa su
intensidad y frecuencia, a veces con vomito
o cianosis.
• Duración de 1 a 2 semanas.
• Es el periodo de mayor infectividad.
Periodo paroxístico
• Dura de dos a cuatro semanas o más.
• Hasta 20 a 30 accesos de tos en un día.
• Tos paroxística con cianosis y/o vómito o
periodos de apnea en RN y lactantes
menores.
• Estridor inspiratorio en “canto de gallo”.
Periodo paroxístico
• Los accesos de tos se desencadenan
fácilmente: al llanto, alimentación, etc.
• Fascies edematosa y hemorragias como
epistaxis.
• La tos incrementa por la noche y
habitaciones cerradas.
• Contagiosa hasta la segunda a tercera
semana de este periodo.
Periodo de convalecencia
• Inicia cuando disminuyen los accesos en
intensidad y frecuencia.
• Se extienden los accesos con disminución
de la intensidad por semanas o meses.
• Los accesos se exacerban si hay infecciones
respiratorias intercurrentes.
Complicaciones
• Neumonía.
• Encefalopatía.
• Crisis convulsivas.
• Neumotórax.
• Neumomediastino.
• Hemorragia subaracnoidea.
• Atrofia cortical.
Neumotórax
Neumotórax
Atelectasia
Atelectasia
Atelectasia
Neumonía
Complicaciones
• Hipoglucemia por hiperinsulinemia.
• Desequilibrio hidroelectrolítico (vómito).
• Hernias inguinales, umbilicales.
• Prolapso rectal.
• Hemorragias en tejidos blandos.
• Otitis media.
Diagnóstico
• Epidemiológico.
• Clínico.
• Laboratorio.
Epidemiológico
• Paciente no vacunado.
• Contacto con caso confirmado de tos ferina.
• Caso durante un brote epidémico.
Clínico
• Tos paroxística prolongada, emetizante, con
estridor inspiratorio del acceso de tos.
• Linfocitosis con reacción leucemoide.
• Corazón peludo.
Laboratorio
• Cultivo.
– Nulas posibilidades si se toma después de 21
días.
– Posititividad disminuye con uso de antibioticos.
• Serología.
– ELISA Ac IgG contra Toxina Pertussis.
– PCR en secreciones nasofaríngeas.
Diagnóstico diferencial.
• Bronquitis.
• Cuerpo extraño en la vía aérea.
• Bronquiolitis.
• Tos ferina con eosinofilia (Chlamydia t.)
Tratamiento
• Antibióticos
– Estolato de eritromicina en periodo catarral 40
a 50 mg/kg/día por 14 días.
– Claritromicina 15 mg/kg/día por 7 días.
– Azitromicina 10 mg/kg/día por 5 días.
Tratamiento
• Medidas de sostén.
– Medidas de higiene respiratoria.
– Ventilación mecánica.
– Benzonatato 8 mg/kg/día.
– Salbutamol en nebulizaciones.
Prevención
• Pentavalente (la vacuna protege por un
periodo de 5 a 10 años).
• Quimioprofilaxis.
– Eritromicina de 40 a 50 mgs /kg/día por 14
días. A contactos domiciliarios o estrechos ya
que la inmunidad no es absoluta.

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Tosferina

  • 1. Tos ferina Dr. Luis Martín Hernández Mora
  • 2. Sinonimia • Pertussis. • Coqueluche. • Tos convulsiva. • Tos quinta.
  • 3. Concepto • Tos Ferina (“tos de fiera”). • Padecimiento respiratorio agudo y altamente contagioso. • Accesos de tos violentos de tipo espasmódico y paroxístico que concluyen con un silbido inspiratorio llamado “canto de gallo”. • Otros microorganismos pueden producir un cuadro similar al que se denomina Síndrome coqueluchoide.
  • 4. Etiología • Bordetella pertussis. – Bacilo gramnegativo y pleomórfico de 0.3 a 0.5 µm por 1 a 1.5 µm, no móvil y encapsulado. – Muestra tropismo por células ciliadas del epitelio nasofaríngeo y del árbol traqueobronquial. – Produce moléculas de adhesión y toxinas.
  • 5. Etiología • Moléculas de adhesión. – Hemaglutinina filamentosa (HFA).Es inmunógena y se correlaciona con protección. – Aglutinógenos. Estimulan la producción de anticuerpos aglutinantes. (Vacunas acelulares). – Pertactina. Proteína de la membrana bacteriana con propiedades inmunógenas. (Vacunas acelulares). – Factor de colonización traqueal.
  • 6. Etiología • Toxinas. – Citotoxina traqueal. Produce parálisis del sistema de barrido mucociliar. – Toxina de adenilciclasa. Inhibe la función fagocítica. – Toxina de pertussis. Aumenta la susceptibilidad a otros agentes y mediadores químicos. Produce hiperinsulinemia. Leucocitosis y linfocitosis. Reducción del débito cardiaco y de la presión arterial.
  • 7. Síndrome coqueluchoide • Cuando un cuadro semeja a la tos ferina se le nombra sindrome coqueluchoide. • No toda la tos paroxística es causada por Bordetella pertussis. • La producen también otros tipos de Bordetella, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia sp., adenovirus, parainfluenza y otros.
  • 8. Epidemiología • Según la OMS existen 600 mil muertes por año. • En México para 1994 se reportaba 0.5 casos por 100,000 habitantes. • El ser humano es el único huésped conocido.
  • 9. Epidemiología • La adquieren hasta 90% de contactos no inmunes sobre todo lactantes y niños pequeños de un adulto. • 35 a 45% ocurren en < 6 meses. • Mayor contagiosidad en periodo catarral y disminuye en las sig. 2 a 3 sem. • Incubación es una a dos semanas.
  • 10. Patogenia • Fase de infección. – La bacteria es inhalada y se adhiere a células ciliadas de nasofaringe y traqueobronquiales. – Producción de citotoxina traqueal: ciliostasis y daño epitelial: coriza y tos
  • 11. Patogenia • Fase de enfermedad. – Toxina adenilciclasa: inhibe la función fagocítica. – Producción de toxina pertussis. – La bacteria es eliminada en plazo de 4 sem. – La toxina se elimina en 6 a 8 y hasta 20 sem.
  • 12. Patogenia • Acción neurológica directa de la toxina pertussis. • Hipoglucemia secundaria a hiperinsulinemia. • Anoxemia y edema cerebral consecutivos a paroxismos de la tos. • La adición de una infección viral favorecida por la Bordetella.
  • 13. Patología • Edema de tráquea, bronquios y bronquiolos. • Hiperplasia linfoide peribronquial y ganglios traqueobronquiales. • Infiltrado inflamatorio. • Parálisis de las células epiteliales.
  • 14. Cuadro clínico • El cuadro clásico se presenta en no inmunizados y entre los 3 meses de edad y la pubertad. • En parcialmente inmunizados o fuera de esa edad el cuadro es atípico. • En adultos puede verse como tos seca intratable.
  • 15. Cuadro clínico • Tres periodos o fases. – Periodo catarral. – Periodo paroxístico. – Periodo de convalecencia.
  • 16. Periodo catarral • Rinorrea, estornudos, lagrimeo, tos leve y fiebre baja. • Irritabilidad y tos que incrementa su intensidad y frecuencia, a veces con vomito o cianosis. • Duración de 1 a 2 semanas. • Es el periodo de mayor infectividad.
  • 17. Periodo paroxístico • Dura de dos a cuatro semanas o más. • Hasta 20 a 30 accesos de tos en un día. • Tos paroxística con cianosis y/o vómito o periodos de apnea en RN y lactantes menores. • Estridor inspiratorio en “canto de gallo”.
  • 18.
  • 19. Periodo paroxístico • Los accesos de tos se desencadenan fácilmente: al llanto, alimentación, etc. • Fascies edematosa y hemorragias como epistaxis. • La tos incrementa por la noche y habitaciones cerradas. • Contagiosa hasta la segunda a tercera semana de este periodo.
  • 20. Periodo de convalecencia • Inicia cuando disminuyen los accesos en intensidad y frecuencia. • Se extienden los accesos con disminución de la intensidad por semanas o meses. • Los accesos se exacerban si hay infecciones respiratorias intercurrentes.
  • 21. Complicaciones • Neumonía. • Encefalopatía. • Crisis convulsivas. • Neumotórax. • Neumomediastino. • Hemorragia subaracnoidea. • Atrofia cortical.
  • 28. Complicaciones • Hipoglucemia por hiperinsulinemia. • Desequilibrio hidroelectrolítico (vómito). • Hernias inguinales, umbilicales. • Prolapso rectal. • Hemorragias en tejidos blandos. • Otitis media.
  • 30. Epidemiológico • Paciente no vacunado. • Contacto con caso confirmado de tos ferina. • Caso durante un brote epidémico.
  • 31. Clínico • Tos paroxística prolongada, emetizante, con estridor inspiratorio del acceso de tos. • Linfocitosis con reacción leucemoide. • Corazón peludo.
  • 32.
  • 33. Laboratorio • Cultivo. – Nulas posibilidades si se toma después de 21 días. – Posititividad disminuye con uso de antibioticos. • Serología. – ELISA Ac IgG contra Toxina Pertussis. – PCR en secreciones nasofaríngeas.
  • 34. Diagnóstico diferencial. • Bronquitis. • Cuerpo extraño en la vía aérea. • Bronquiolitis. • Tos ferina con eosinofilia (Chlamydia t.)
  • 35. Tratamiento • Antibióticos – Estolato de eritromicina en periodo catarral 40 a 50 mg/kg/día por 14 días. – Claritromicina 15 mg/kg/día por 7 días. – Azitromicina 10 mg/kg/día por 5 días.
  • 36. Tratamiento • Medidas de sostén. – Medidas de higiene respiratoria. – Ventilación mecánica. – Benzonatato 8 mg/kg/día. – Salbutamol en nebulizaciones.
  • 37. Prevención • Pentavalente (la vacuna protege por un periodo de 5 a 10 años). • Quimioprofilaxis. – Eritromicina de 40 a 50 mgs /kg/día por 14 días. A contactos domiciliarios o estrechos ya que la inmunidad no es absoluta.